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1.
血管内皮舒张因子与一氧化氮 总被引：6，自引：0，他引：6
血管内皮细胞释放的血管内皮舒张因子（ＥＤＲＦ）参与对血管平滑肌张力的调节,并且ＥＤＲＦ参与高血压、动脉粥样硬化、冠心病等血管疾病的病理机制。本文扼要论述了ＥＤＲＦ与ＮＯ的异同,ＮＯ的前质及ＮＯ作为递质或信使调节物和ＥＤＲＦ对血管平滑肌的影响机制。 相似文献
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促红细胞生成素介导的脑缺血保护 总被引：1，自引：0，他引：1
促红细胞生成素 (ｅｒｙｔｈｒｏｐｏｉｅｔｉｎ ,ＥＰＯ)是肾调节造血的一种细胞因子 ,它会在脑氧化应激之后产生。缺氧诱导的转录因子 1(ＨＩＦ 1)能在缺氧刺激后上调ＥＰＯ。ＭｕｒａｔＤｉｇｉｃｕｙｌｉｏｇｌｕ报道 ,ＥＰＯ预处理能保护神经元的缺血性损伤 ,神经元ＥＰＯ受体 (ＥＰＯＲｓ)的激活阻止ＮＭＤＡ(Ｎ ｍｅｔｈｙｌ Ｄ ａｓｐａｒｔａｔｅ)或ＮＯ诱导的细胞凋亡。其保护机制是通过激发Ｊａｎｕｓｋｉｎａｓｅ 2 (Ｊａｋ2 )和ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒ ｋＢ(ＮＦ κＢ)两种信号途径的对话实现的。具体地说 ,ＥＰＯ受体激活… 相似文献
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牛视网膜微血管内皮细胞的培养和鉴定 总被引：2，自引：0，他引：2
牛视网膜微血管内皮细胞的培养和鉴定ＣＵＬＴＵＲＥＡＮＤＣＨＡＲＡＣＴＥＲＩＺＡＴＩＯＮＯＦＢＯＶＩＮＥＲＥＴＩＮＡＬＣＡＰＩＬＬＡＲＹＥＮＤＯＴＨＥＬＩＡＬＣＥＬＬ关键词内皮细胞微血管视网膜体外培养牛ＫｅｙｗｏｒｄｓＥｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｓ,... 相似文献
4.
一氧化碳的信号转导机制 总被引：1，自引：0，他引：1
很早 ,人们就注意到在人体的正常生理状况下有内源性一氧化碳 (ｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅ ,ＣＯ)的存在。近年来随着对一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)研究的深入和全面 ,另一类血管内皮舒张因子 (ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ,ＥＤＲＦ)ＣＯ被认识 ,且实验表明 ,它还是重要的信使分子[1] 。实际上 ,ＣＯ从呼吸系统、心血管系统到神经系统、免疫系统均发挥调节作用。1 .ＣＯ信号的基本转导通路1 .1 ｃＧＭＰ途径 ＣＯ在生物体内主要通过激活可溶性鸟苷酸环化酶 (ｓＧＣ)升高ｃＧＭ… 相似文献
5.
张宏翔 《中国生物工程杂志》2000,20(2):80-80
类别文献(篇数)专利(件数)ＡＧＥＮＥＴＩＣＥＮＧＩＮＥＥＲＩＮＧＡＮＤＦＥＲＭＥＮＴＡＴＩＯＮＡ1ＮｕｃｌｅｉｃＡｃｉｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙ20574151Ａ2Ｆｅｒｍｅｎｔａｔｉｏｎ1326498ＢＥＮＧＩＮＥＥＲＩＮＧＢ1ＢｉｏｃｈｅｍｉｃａｌＥｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ432131ＣＡＮＡＬＹＳＩＳＣ1ＳｅｎｓｏｒｓａｎｄＡｎａｌｙｓｉｓ11293ＤＰＨＡＲＭＡＣＥＵＴＩＣＡＬＳＤ1.... 相似文献
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急性缺氧对冠状动脉内皮细胞释放ET-1、NO、PGI2的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
冠状动脉内皮细胞能分泌多种血管收缩和舒张物质。其中缩血管物质以内皮素的缩血管作用最强 ,且作用持久。内皮源性舒张因子主要为ＮＯ和花生四烯酸代谢产物ＰＧＩ2 。三种内皮源性血管活性因子均通过旁分泌方式作用于血管内皮下的平滑肌细胞 ,调节局部血管紧张度和血流量。在体研究表明缺氧可引起内皮素 1、ＮＯ、ＰＧＩ2 合成分泌改变。但在体研究时血浆及组织匀浆中ＥＴ 1、ＮＯ、ＰＧＩ2 的浓度改变难以反映其在血管内皮细胞形成和释放的状况。国外有关缺氧对离体冠状动脉内皮细胞合成和释放ＥＴ 1、ＮＯ、ＰＧＩ2 影响的研究也才刚起… 相似文献
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内皮衍生舒张因子对缺血（缺氧）,再灌注（复氧）心肌的保护作用 总被引：13，自引：1，他引：12
血管内皮产生的内皮衍生舒张因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄ ｒｅｌａｘｉｎｇ ｆａｃｔｏｒ,ＥＤＲＦ）即一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ,ＮＯ）本工作分别在大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体心脏灌流模型和培养的大鼠心肌细胞上观察了ＮＯ、ＮＯ的前体物质Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、ＮＯ的前体物质Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、ＮＯ的合成阻断剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对心肌缺血（缺氧）再灌注（复氧 相似文献
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中国锤角叶蜂科一新记录种ＡＮＥＷＲＥＣＯＲＤＯＦＣＩＭＢＩＣＩＤＡＥ（ＨＹＭＥＮＯＰＴＥＲＡ）ＴＯＣＨＩＮＡ￥ＷＡＮＧＦｅｎｇｋｕｉ（Ｄｅｐｔ．ｏｆＰｌａｎｔＰｒｏｔｅｃｔｉｏｎ,ＮｏｒｔｈｗｅｓｔｅｒｎＡｇｒｉｃｕｌｔｕｒａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ,... 相似文献