经胸与开胸背向散射积分测量的比较——经胸心肌超声组织定征的验证

为研究是否能经胸壁进行心肌背向散射的测量,用新近开发的与血液散射相关的背向散射积分(IB)影像系统,对5例成年杂狗的心肌参数进行了测量。以了解用2.5或3.5MHz频率探头,于心室间隔或心室后壁在开胸和经胸时的IB定标测值有否显著性差异。实验结果发现,不论探头频率不同或在开胸与经胸的条件下,背向散射积分在心动周期中的变异幅度均无显著性差异。这些研究资料提示,经胸壁对IB定征,不仅可以测量IB在心动周期中的变异幅度,而且可以用2.5或3.5MHz的探头对心肌IB定标检测进行精确的测量。这些资料可以验证人体经胸壁对IB参数的检测。     

不同资料处理方法对猪顿抑心肌背向散射积分和室壁增厚周期性变异测定的影响

本研究在顿抑心肌探讨背向散射积分和心肌壁增厚运动的关系。对不同定义的周期性变异进行评价并相互比较。超声资料由10只开胸的Yorkshire猪获得。在局部缺血期间和30分钟顿抑期间,将宽频(3-7MHz)超声探头直接缝在左室的心肌壁上。背向散射积分的周期性变异由文献中的三种不同定义的方法计算获得。无论其定义方法如何,在急性缺血期间,室壁增厚的周期性变异和背向散射积分的周期性变异均被顿抑。再灌注的第一分钟恢复或高于基线水平,随后,在顿抑期间渐渐降到基线以下。无论使用什么资料处理方法,在实验猪中,未观察到背向散射积分周期性变异的早期恢复现象。背向散射积分和室壁增厚的关系一直保持着。     

USCOM监测仪对心力衰竭患儿血流动力学的监测及其临床意义

目的探讨便携式超声心输出量监测仪(ultrasonic cardiac output monitor,USCOM)在心衰患儿血流动力学变化中的应用及临床价值。方法对我院收治的28例心力衰竭患儿应用USCOM监测仪监测相关血流动力学数据,包括心率(HR)、每搏输出量(SV)、外周血管阻力(SVR)、心肌收缩力指数(INO)等,判断其前负荷、后负荷以及心肌收缩力情况,以指导临床治疗用药。结果通过积极病因判断以及药物治疗后,28例心衰患儿中25例恢复良好,2例放弃治疗,1例死亡,总有效率为89.3%,整体预后良好。结论 USCOM监测仪对患儿心衰原因的判断、液体控制及正性肌力药、利尿剂、血管扩张药的使用具有一定指导作用。     

等容收缩期心肌背向散射积分与灌注压和室壁厚度的关系

为研究心肌的室壁厚度与心肌灌注压分别对背向散射积分的影响,实验设计:在正常灌注的心肌组织,当室壁厚度的周期性变化降到最小时,测量心肌的背向散射。对9只分离的猪的心脏以血液灌注。灌注压不是由左室的压力产生,其等客收缩和舒张期,由左室内插入一只不可压缩的水囊来实现。第一个实验,灌注压恒定(85mmHg),背向散射积分(3～7MHz)、心肌壁厚度和左心室压同时由水囊的容积来决定(5～25ml)。水囊容量半静止地增加50％,室壁厚度平均增加6.5％(P<0.01),背向散射积分平均增加1.1dB(p<0.01)。室壁厚度每降低百分之一,背向散射显著增加0.14±0.014dB。于收缩末期心室壁厚度范围从-10％到+10％进行测量,平均0.15±4.5％(NS);心动周期背向散射积分的变异范围从-3.9到+3.9dB,平均0.19±1.5dB(NS)。第二个实验,于恒定的中等范围的水囊容量,用不同的灌注压(20～120mmHg)进行同样参数的测量,灌注压增加50％,引致的心肌壁增厚虽然小,但是有统计学意义的增加(1.5％)。此现象可用血管内容量增加来解释。但是,背向散射积分水平却无具有统计学意义的变化。收缩末期心肌壁增厚由-8.9到+7.8％,平均0.13±4.0％,而背向散射积分的周期性变化范围为-1.8至+4.2dB,平均0.37±1.3dB(NS)。当心肌的增厚被阻碍时,心肌组织心动周期     

无创血流动力学监测临床应用的研究进展

随着重症医学的发展,血流动力学监测也受到越来越多的关注。准确判断患者血流动力学变化能指导临床医生做出正确的治疗措施。在重症患者中,患者的前负荷,后负荷及心肌收缩力均发生巨大改变且三者相互影响。在这种情况下,准确判断患者血流动力学变化是临床工作中面临的重大挑战。目前临床上,很多血流动力学监测设备正在使用,帮助临床医生做出准确判断。近十年来,血流动力学监测从有创向微创甚至无创的方向发展,由短时监测向长时连续监测的方向发展。无创血流动力学监测设备因其操作简单及无创伤性在临床使用越来越广泛。本文主要回顾分析临床中常用几种无创血流动力学监测仪,介绍它们的作用原理,及各自的优缺点。     

离体豚鼠作功心脏的改良灌流装置及心室E_(max)的测定

Flynn等建立的小动物离体作功心脏是研究心脏功能最常用的实验标本,具有前负荷和后负荷可人为调节以及进行正常泵活动两大优点,在这种制备上可以记录多个泵功能和心肌力学等容相指标,但却不能测量记录心肌力学射血相指标以及收缩末期压力容积关系或压力直径关系(ESPVR或ESPDR)及其指标最大容积弹性模量(E_(max)),其原因是,这两种指标都须测量心室容积或心室径。小     

麻醉开胸狗左室收缩末期压力直径关系及其对正变力因素的敏感性

心室收缩末期压力容积关系和压力直径关系(ESPVR和ESPDR),是评定心室收缩能力的较好指标。本工作记录13只麻醉开胸狗左室内压,并用超声晶体植入法记录左室前后径。将阻截下腔静脉回流(IVC)降低前负荷以及狭缩胸主动脉(AO)增加后负荷两种情况下所获得的一系列连续心跳的收缩末期压力(Pes)和直径(Des),经最小二乘法求得IVC和AO时的ESPDR。结果表明:(1) IVC或AO情况下获得的Pes与Des均高度线性相关(r值分别为0.9505±0.0578和0.9298±0.0581,P均<0.001);(2) 注入多巴酚丁胺(dob)后,IVC和AO时的ESPDR直径轴截距(Do)均无改变,斜率(E_(max))则明显增大,且IVC时的增加(174.4±23.5％)大于AO时(78.7±22.6％);(3) 对照和dob两种情况下,AO时ESPDR的D_0均小于IVC时。提示麻醉开胸狗左室ESPDR的斜率对变力状态的变化敏感,但其敏感性以及ESPDR的直径轴截距受获得ESPDR所采用的改变负荷的方式的影响,其原因可能是不同方式改变负荷时引起的Pes和Ves变动范围有所不同的缘故。     

超声组织定征估测心肌梗塞范围

背景:超声组织定征(UTC)能够区分正常与梗塞心肌。梗塞心肌的背向散射积分增加和心动图期依赖的背向散射变异消失。背向散射的周期性变异与局部心肌的收缩功能密切相关,而后者是心肌缺血的一个标志。本研究拟对一个假设进行检测:描记心室壁的超声周期性散射,并以此估计心肌梗塞区的范围。方法与结果:对12只麻醉的狗,开胸,完全阻塞冠状动脉前降支4小时,使之产生透壁性心肌梗塞。图形显示背向散射积分Rayleigh5心动周期依赖的散射变异、散射的周期性变异类型、用作描记风险区的大小。采用2、3、4triphenyltrazolium chloride(TTC)和专利蓝染料染色,以估测梗塞区的大小和梗塞风险区域。梗塞大小与可能梗塞区域的比率,由UTC和TTC确定,其相关良好(r=0.862,y=23.7±0.792x)。梗塞大小和风险区域的相关系数也较好(梗塞区r=0.736,y=12.3±0.737x,风险区r=0.714,y=5.80±1.012x)。然而,UTC低估了梗塞区和风险区的大小。结论:超声组织定征可以提供一个可行的、无创伤性的估测心肌梗塞大小的方法。     

心肌声学造影视觉评估兔急性心肌梗死后的微循环

目的在兔急性心肌梗死模型上应用心肌声学造影视觉评估方法评价急性心肌梗死后梗死节段的血流灌注状况。方法将20只清洁级日本大耳兔随机分组,建立急性心肌梗死模型组(A组)和假手术对照组(S组)。采集术前及术后10、45 min心电图,并在术前及术后20 min、2 h、6 h进行常规超声及超声造影,综合评估分析兔急性心肌梗死后造模节段血流灌注情况。实验结束后取出造模节段心肌组织进行病理学检查。结果常规超声心动图均表明缺血后不同时间点造模节段运动幅度显著改变,心肌组织学有显著改变,表明成功建立了日本大耳兔急性心肌梗死模型;同时心肌声学造影视觉评估表明A组造模节段心肌血容量及灌注速度均显著低于非梗死节段及S组对应节段,与常规超声心动图和病理组织学的检查结果一致。结论心肌声学造影的视觉评估能够准确判定急性心肌梗死后梗死心肌节段的血流灌注的状况,是一种有效的诊断手段。     

多排螺旋CT心肌灌注扫描在冠心病缺血心肌中的应用价值

本研究为了探讨多排螺旋CT心肌灌注扫描技术在冠心病缺血心肌诊断中的应用价值。选取我院2014年4月至2015年5月收治的22例冠心病患者临床资料设为研究组,另随机选取同期来我院健康体检者中15例作为对照组。均对两组患者行256排螺旋CT静息和多巴酚胺负荷心肌灌注扫描,记录两组受试者静息灌注不同时期和负荷灌注不同时期心肌密度的变化情况。结果显示,研究组静息扫描下灌注启动期、延迟10 s、延迟20 s、延迟30 s的心肌密度值与负荷状态下比较,经统计学处理,差异显著具有统计学意义(p0.05),对照组差异不显著,无统计学意义(p0.05);研究组患者的心肌测量值在静息、负荷状态下与对照组比较,经统计学处理,差异显著,具有统计学意义(p0.05)。多排螺旋CT心肌灌注多巴胺丁胺负荷诱导在冠心病缺血心肌诊断中的应用,可以对可逆性心肌灌注异常进行鉴别,了解冠心病缺血心肌活性状态,具有较好的临床应用价值,值得在实践中广泛的应用和推广,为今后临床诊治提供参考和借鉴。     

超声组织定征的最近经验

最近,斯坦福大学医学中心研究室,试图用超声背向散射积分的周期性变异(CVIBS)参数,进行组织定征。主要是观察超声背向散射积分的周期性变化,而不是测定其绝对水平参数。观察者之间的重复性很好。一般而言,心室后壁的CVIBS的幅度较心室间隔的大。CVIBS的幅度与年龄有一定的关系。无并发症的压力负荷性心肌肥厚与肥厚型心肌病,其左心室后壁所测得的CVIBS都是相似的,然而,在室间隔肥厚组与正常比较,室间隔测值降低。对于人类的心肌排异反应,也用CVIBS进行了观察研究。于排异期间,CVIBS参数的幅度降低,与正常比较,其特征性显而易见。目前的各种超声组织定征的研究中,CVIBS在特定的研究中是成功的。     

犬冠状动脉阻力的胆碱能调节

本实验在麻醉开胸犬,采用冠状动脉左旋支恒流灌注,于搏动的和心室纤颤(VF)的心脏,研究了电刺激迷走神经(VNS)及冠状动脉内注入乙酰胆碱(ACh)对冠状动脉阻力的影响。当 VNS 和冠脉内给 ACh 时,(1)心肌内小冠状动脉阻力显著减低,而心外膜大冠状动脉阻力并无明显变化;(2)冠状动脉左旋支总阻力的减低幅度在 VF 的心脏比在搏动的心脏显著减小。以上结果表明,迷走-ACh 扩张冠脉的作用主要是舒张心肌内小冠状动脉,并可通过减低心肌收缩力而间接降低冠状动脉阻力。     

肌苷对缺氧心肌跨膜电位和收缩强度的影响

本工作在正常和缺氧情况下,观察肌苷对豚鼠心室乳头肌跨膜电位和收缩强度的影响。结果表明肌苷使正常心肌细胞动作电位时间(APD_(10)、APD_(50)延长。在缺氧心肌,肌苷使细胞静息电位增大,动作电位去极化幅度增高,零期最大去极化速度加快和动作电位时间延长。肌苷增加正常心肌收缩力,使缺氧心肌收缩的衰减显著缓和,亦即使收缩功能改善,且表现剂量-依从性。肌苷对心肌细胞跨膜电位的影响提示它很可能有抗心律失常作用,特别是在缺氧心脏。肌苷对离休乳头肌收缩的影响,证明其对心肌有直接的强心作用。     

乙酰胆碱洗脱后所致离体兔心的正性肌力作用

目的:乙酰胆碱(ACh)灌注并迅速洗脱后所致离体兔心正性肌力作用(心肌收缩力的反跳)的规律及其机制的初步研究.方法:采用Langendorff离体心脏灌流技术,观察对照组与实验组在给予ACh并洗脱后的心肌收缩力变化.结果:10-8～10-3 mol/L浓度的ACh所致心肌收缩力的最大反跳率分别为2.20%±1.70%、6.71%±3.40%、9.18%±3.54%、14.16%±3.27%、4.37%±5.86%、1.03%±6.86%;肾上腺素组的最大反跳率为29.25%±5.83%,普萘洛尔组最大反跳率为5.15%±4.45%,二者与对照组同浓度ACh(10-5mol/L)相比,均有显著统计学差异(P<0.05);维拉帕米组持续800 s未出现反跳现象.结论:在离体兔心,ACh洗脱后所致的正性肌力作用与心肌Ca2+通道、B受体的活性有关;ACh洗脱后与高浓度ACh时引起正性肌力作用的机制可能存在不同.     

马尾松花粉多糖及其酯化物对离体蟾蜍心肌生理特性的影响

利用常规离体蟾蜍心脏灌流法,通过生理记录仪经张力换能器系统描记心脏活动,观察了60%马尾松花粉多糖及其硫酸酯化多糖对离体蟾蜍心肌收缩力及心率的影响,并用普萘洛尔、氯化镉、维拉帕米等药物对心肌上的特异受体进行阻断,初步探讨了酯化多糖对心肌的作用机制.结果表明:60%多糖有降低离体蟾蜍心肌收缩力的作用,酯化60%多糖则有增强心肌收缩力的作用,两者对心率都没有影响;酯化60%多糖可以逆转普萘洛尔、氯化镉对心肌的抑制作用,而在维拉帕米存在的情况下,其正性肌力作用受到抑制,说明酯化多糖的正性肌力作用可能是通过胞膜上的L-型钙通道介导完成,而与β1受体无关.因而,加深研究酯化多糖影响心脏生理活动的的分子机制,对治疗相关疾病和开发松花粉多糖具有双重意义.     

TRPV4在渗透压对大鼠心肌收缩性影响中的作用

本文旨在探讨低渗和高渗内环境对心肌收缩性的影响及机制.取Sprague-Dawley(SD)大鼠左心室乳头状肌,在电刺激引起兴奋的条件下,分别记录在低渗、等渗和高渗灌流液中肌条的收缩力;同样条件下观察在低渗、等渗和高渗灌流液中加入渗透压敏感蛋白瞬时感受器电位离子通道家族香草素受体亚家族IV型(transient receptor potential vanilloid 4,TRPV4)的拮抗剂和激动剂后肌条收缩力的变化.结果显示:(1)与等渗(310 mOsm/L)时心肌收缩力相比,渗透压为290、270和230 mOsm/L时心肌收缩力分别增加11.5%、21.5%、25.O%(P<0.05);渗透压为350、370、390 mOsm/L时心肌收缩力分别降低16.0%、23.7%、55.2%(P<0.05).(2)在低渗液(270 mOsm/L)中加入TRPV4拮抗剂钌红(ruthenium red,RR),低渗对心肌收缩力的增强作用被抑制36%(P<0.01);在高渗液(390 mOsm/L)中加入RR,高渗对心肌收缩力的抑制作用增加56.1%(P<0.01).(3)在等渗液中(310 mOsm/L)加入TRPV4激动剂4-α-佛波醇-12,13-二癸酸(4-α-phorbol-12,13-didecanoate,4 α-PDD),心肌收缩力没有改变;在高渗液中(390 mOsm/L)加入4α-PDD,高渗对心肌收缩力的抑制作用增加27.1%(P<0.01).以上结果提示,TRPV4参与渗透压引起的心肌收缩力变化.     

阿司匹林对离体蟾蜍心功能影响的实验研究

目的:观察阿司匹林(aspirin)溶液对离体蟾蜍心脏心率和心肌收缩力的影响。方法:根据斯氏蛙心插管方法,用不同浓度的阿司匹林对离体蟾蜍心脏进行灌流,采用BL-410生物机能实验系统记录心率和心肌收缩力的变化。结果:灌注0.1g/ml的阿司匹林溶液时,离体蟾蜍的心脏收缩力明显下降和心率明显减慢(P0.05),心脏甚至停止跳动,0.05g/ml的阿司匹林溶液时,离体蟾蜍的心脏收缩力降低和心率减慢程度不如0.1g/ml,并且随着阿司匹林浓度的降低离体蟾蜍的心脏收缩力和心率降低程度逐渐较少。结论:阿司匹林溶液降低离体蟾蜍心肌收缩力和减慢心率,并随着阿司匹林浓度升高,其心肌收缩力和心率降低程度更加明显。     

心肌力学和心肌收缩性能的评定

心肌收缩性能是决定心脏泵血功能的内在因素,传统的血流动力学理论不能完整地描述和阐明心肌收缩性能的特征和本质,泵功能指标也难以反映收缩性能的水平。心肌力学在于研究心肌的张力、长度和缩短(及延长)速度等力学特性,并用这三个力学参数的相互关系来表达心肌的收缩性能。在此基础上,提出了一系列直接反映收缩性能的指标,以测量心肌纤维收缩成分的缩短速度为基础,将心肌的负荷状态与收缩性能的改变区分开来,因而成为评定心肌功能的有效手段,广泛应用于心脏学科的基础理论和临床研究中。本文对心肌力学的基本理论以及评定收缩性能的方法、指标和原理作简要介绍。     

去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺治疗感染性休克对患者血流动力学、血乳酸及CCr，FEH2O，FENa的影响

目的:探讨去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺治疗感染性休克对患者血流动力学、血乳酸及肌酐清除率(CCr)、滤过水排泄分数(FEH_2O)、滤过钠排泄分数(FENa)的影响。方法:研究对象选自我院2013年1月~2016年12月收治的120例感染性休克患者,采取随机数字表将其分成两组,每组60例。两组患者均采用多巴酚丁胺治疗,观察组在此基础上联合采用去甲肾上腺素治疗,对照组给予多巴胺治疗,对比两组临床疗效以及治疗前后血流动力学指标、血乳酸、CCr、FEH_2O、FENa水平的变化。结果:两组治疗后6、12、24、48 h血乳酸、FENa水平逐渐下降,且均明显低于治疗前;CCr、FEH_2O水平逐渐升高,且均明显高于治疗前(P0.01)。观察组治疗后6、12、24、48 h血乳酸、FENa水平均显著低于对照组同时点(P0.01),FEH_2O水平显著高于对照组同时点(P0.01)。两组治疗后6、12、24、48 h MAP、SVRI均较治疗前显著升高,治疗后24、48 h CI较治疗前显著升高(P0.01),观察组治疗后6、12、24、48 h MAP较治疗前显著降低(P0.01),对照组治疗后6、12 h MAP较治疗前显著升高(P0.01),观察组治疗后6、12、24、48 h HR显著低于对照组,SVRI显著高于对照组(P0.01)。观察组治疗28 d病死率为18.33%,对照组为35.00%,观察组病死率明显低于对照组(P0.05)。结论:去甲肾上腺素联合多巴酚丁胺治疗感染性休克可有效改善患者的血流动力学,降低血乳酸水平,改善肾脏灌注和患者预后。     

雌激素对去卵巢大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的保护作用

目的：探讨雌激素对去卵巢大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的保护作用。方法：成年SD雌鼠,随机分为假手术组（Sham）,双侧卵巢切除组（Ovx）和双侧卵巢切除后补充17β-雌二醇组（Ovx＋E2）。各组离体心脏再随机分为不同时间的缺血再灌注亚组。测量的指标包括冠脉流出液中LDH及CK含量、心室肌细胞存活率及产率、基础状态和异丙肾上腺素（ISO）刺激状态下收缩幅度。结果：30min缺血及其各复灌纽均显著增加冠脉流出液中LDH、CK的释放量。Ovx组LDH、CK漏出在30min缺血及再灌注条件下,显著高于正常灌注组,而Ovx＋E2组可减轻心肌损伤,减少LDH、CK的释放。10min和20min缺血对心肌细胞存活率、产率及冠脉流出液中LDH、CK含量影响均不明显。Sham、Ovx、Ovx＋E2各组心肌细胞基础收缩幅度在正常和10minⅠ＋30minR灌注条件下无显著差异。Ovx显著增加其他各组心肌细胞基础收缩和ISO刺激收缩幅度,Ovx＋E2可使其降至Sham水平。结论：雌激素对去卵巢大鼠心肌缺血／再灌注损伤具有保护作用。