针刺对血和脑色氨酸浓度的影响

已知色氨酸是脑内5-羟色胺(5-HT)生物合成的前体,由血液转运入脑,但它在脑内的浓度低于色氨酸羟化酶(Tryptophan Hydroxylase)亲和力所需要的浓度。本文作者已证实,5-HT 能系统的正常功能是实现针刺镇痛的必需条件,针刺过程能激发脑内5-HT 能神经元的活动,使5-HT 生物合成增加,它的代谢产物5-羟吲(?)醋酸(5-HIAA)明显升高。那么,针刺镇痛过程是否也激发血脑色氨酸的转运功能,以保持脑内5-HT 能神经元正常活动的需要。本文针对这问题,在针刺镇痛后,分别测定血和脑色     

5-HT递质系统调节帕金森病精神症状和认知障碍的研究进展

帕金森病(Parkinson’s disease, PD)是中老年人群最常见的神经退行性疾病之一,以运动障碍为主要表现,常合并有自主神经功能紊乱、嗅觉缺失、睡眠失调、精神症状(抑郁、焦虑)和认知功能障碍等非运动症状,而精神症状和认知功能障碍是最常见的PD相关非运动症状。截止目前,PD相关非运动症状的病理生理学机制尚不清楚。5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)递质系统参与多种脑功能以及神经精神障碍的病理生理学过程,与PD相关非运动症状有密切的联系。本文基于前期的相关研究成果,对5-HT递质系统在PD精神症状及认知障碍中的作用研究进展做一综述,详细阐述脑内5-HT递质系统的分布与功能,以及PD状态下5-HT递质系统的变化,为PD相关精神症状及认知障碍机制的阐明和治疗提供研究资料。     

血浆5-羟色胺的由来及其移除与灭活

机体中5-羟色胺(5-HT)以结合、游离两型存在,只有游离型5-HT才有生理活性。本文讨论正常时,血浆中游离型5-HT的由来及机体移除和灭活血浆5-HT的种种途径;病理情况下,这些途径的功能、结构的变化及其病理生理意义。     

血浆5-羟色胺的由来及其移除与灭活

机体中5-羟色胺(5-HT)以结合、游离两型存在,只有游离型5-HT才有生理活性。本文讨论正常时,血浆中游离型5-HT的由来及机体移除和灭活血浆5-HT的种种途径;病理情况下,这些途径的功能、结构的变化及其病理生理意义。     

大鼠脑内5-羟色胺在应激性溃疡形成中的作用

通过神经化学和神经药理学的方法,在大鼠观察了冷冻加束缚应激性溃疡的形成过程中,脑内5-羟色胺(5-HT)的作用。结果如下:1.在应激过程中,脑内5-HT 及其主要代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量明显升高,特别是5-HIAA 的含量随着应激时间的延长持续上升,说明5-HT 的代谢加快。2.脑内5-HT 或5-HIAA 含量在应激45min 时与溃疡指数呈明显的负相关,而在应激180min 时则与溃疡指数呈明显的正相关。3.侧脑室注射5-HT或其前体5-羟色氨酸(5-HTP),对应激性溃疡的形成呈双重作用,小剂量时减轻而大剂量时加重溃疡的形成。4.腹腔注射5-HT 合成阻断剂对氯苯丙氨酸(pCPA)可降低大鼠脑内5-HT 和5-HIAA 含量,使应激60min 鼠的溃疡形成加重,而使应激180min 鼠的溃疡形成减轻。以上结果提示,在大鼠的冷冻加束缚应激性溃疡的形成过程中,脑内5-HT 起着一定的作用,它很可能在应激早期减轻而在应激晚期加重溃疡的形成。     

针刺镇痛过程中中缝大核内5-羟色胺和去甲肾上腺素荧光强度的变化

本实验用荧光组织化学和显微荧光定量法测定了针刺镇痛过程中大自鼠中缝大核内5-羟色胺(5-HT)胞体和去甲肾上腺素(NA)末梢荧光强度的变化。电针组在电针后,痛阈均有不同程度的提高。33只接受电针刺激的动物中,有22只为强针效,6只弱针效,7只无针效。实验表明,针效强的动物,中缝大核内5-HT胞体荧光增强,NA末梢荧光强度减弱;针效弱的动物,5-HT胞体的荧光强度也有所增强,NA末梢的荧光强度略有减弱,但无统计意义。无针效动物,两者均无明显变化。本结果表明,针刺镇痛过程中,中缝大核内5-HT和NA含量都发生变化,其变化程度与针刺镇痛效应的强弱密切相关。本文对中缝大核5-HT和NA在针刺镇痛过程中的相互关系进行了讨论。     

腹腔注射对氯苯丙氨酸对达乌尔黄鼠冬眠的影响

本工作采用腹腔注射5-羟色胺合成抑制剂对氯苯丙氨酸降低脑内5-HT含量的方法,观察了脑内5-HT系统在达乌尔黄鼠自然冬眠和脑室注射6-羟多巴胺促进入眠效应中的作用。结果表明;在自然情况下,达乌尔黄鼠入眠后脑内5-HT含量增加,腹腔注射对氯苯丙氨酸后动物入眠诱导期明显延长;在脑室注射6-羟多巴胺人为地降低脑内NE系统活动的条件下,脑内5-HT含量即使处于较低水平,动物也能很快入眠,但入眠时脑内5-HT含量需要恢复到一定的基础水平。提示脑内NE系统功能活动的降低或/和5-HT系统功能活动加强同是触发动物入眠的重要因素。周期性入眠和觉醒可能依赖于脑内这两个系统功能活动的平衡。     

昆虫5-羟色胺及其受体的研究进展

5-羟色胺（5-hydroxytryptamine, 5-HT）是昆虫体内一种重要的生物胺。5-HT在昆虫神经组织和非神经组织中均可合成,它可被5-HT转运体重吸收进入突触前结构中。5-HT通过结合特异性的G蛋白偶联受体在昆虫体内发挥不同的神经调控作用,调节昆虫主要的行为活动,比如取食、生物钟、聚集、学习和记忆等。昆虫体内5-HT受体有5种,分别为5-HT1A,5-HT1B, 5-HT2A,5-HT2B 和5-HT7。其中5-HT1A和5-HT1B偶联胞内cAMP的降低, 5-HT2A和5-HT2B偶联胞内Ca²⁺的释放, 5 HT7偶联胞内cAMP的升高。近年来,昆虫体内5-HT及其受体的研究有了很大的进展,昆虫体内越来越多的5-HT受体被克隆,并进行了功能和药理学性质分析。不同昆虫5 HT受体药理学性质存在差异,将为以5-HT受体为靶标,设计新型特异性杀虫剂提供理论基础。     

抑郁症分子机制中5-羟色胺2C受体的作用

5-羟色胺系统与抑郁症关系密切,阐明5-羟色胺相关受体在抑郁症中的作用,有助于抗抑郁药物的开发与应用,提高抑郁症的治疗效果。在5-羟色胺的受体中,5-羟色胺2C受体(5-hydroxytryptamine type 2C receptor,5-HT2CR)在抑郁症的发病及治疗机制中发挥重要的作用。虽然已有关于5-羟色胺2C受体与抑郁症具有相关性的报道,但近年来,5-羟色胺2C受体参与抑郁症的相关分子机制有了新的进展,本文将抑郁症分子机制中5-羟色胺2C受体的作用加以综述,以期为相关工作提供依据。     

中脑导水管周围灰质在针刺镇痛中的作用

中脑导水管周围灰质(PAG)是脑内一个重要的镇痛结构。近年来国内外对其在针刺镇痛中的作用和镇痛机理进行了广泛的研究。PAG被电针激活后,不仅可抑制躯体痛而且可抑制内脏痛。PAG有内啡肽能和5-羟色胺能两类神经元参与针刺镇痛过程,内源性鸦片样物质(OLS)和5-羟色胺(5-HT)是实现针刺镇痛作用的重要神经递质。电针穴位可激活PAG,通过其整合作用以及通过上行途径,特别是下行抑制通路抑制与痛感受有关的神经元,从而达到镇痛的效应。     

中脑导水管周围灰质在针刺镇痛中的作用

中脑导水管周围灰质(PAG)是脑内一个重要的镇痛结构。近年来国内外对其在针刺镇痛中的作用和镇痛机理进行了广泛的研究。PAG被电针激活后,不仅可抑制躯体痛而且可抑制内脏痛。PAG有内啡肽能和5-羟色胺能两类神经元参与针刺镇痛过程,内源性鸦片样物质(OLS)和5-羟色胺(5-HT)是实现针刺镇痛作用的重要神经递质。电针穴位可激活PAG,通过其整合作用以及通过上行途径,特别是下行抑制通路抑制与痛感受有关的神经元,从而达到镇痛的效应。     

5-HT2和5-HT3受体在外周初级感觉神经末梢痛反应和痛调制中的相互作用

目的：探讨5-HT2和5-HT3受体亚型在5-HT引起外周痛反应和痛调制中的相互作用及其机制;方法：在大鼠三又神经节神经元标本上应用全细胞膜片钳技术记录5-羟色胺激活电流（15_HT）,并结合痛行为实验进行观察。结果：在大多数受检细胞（54／88,61．4％）特别是中、小型细胞外加5-HT可引起一快去敏感的内向电流,此内向电流能被5-HT,受体特异性激动剂2-甲基-5-羟色胺所模拟,被5-HT3受体拮抗剂ICS250-930可逆性阻断,而5-HT2受体激动剂α-甲基-5-羟色胺则有明显增强15-HT的作用,5-HT1受体激动剂R-（＋）-UH301无明显反应。在进一步的整体清醒动物的行为学试验中我们观察到,大鼠后肢掌底皮下注射5-HT（10-5,10-4和10-3mol／L）引起浓度依赖性的痛行为反应,而用5-HT2和5-HT3受体特异性拮抗剂Cyproheptadine和ICS250-930分别阻断相应受体亚型后,5-HT引起的痛行为反应的强度序列为：5-HT〉5-HT＋ICS〉5-HT＋Cyp。结论：本文结果提示：5-HT所引起的痛反应中,在初级感觉神经元水平5-HT3受体可能仅起着启始作用,而5-HT,受体则在伤害性信息的维持和调制过程中发挥更大的作用。     

两种爬行动物胃肠胰系统5-羟色胺细胞的免疫组织化学定位

目的阐明5-羟色胺﹙5-Hydroxytryptamine,﹚细胞在蝘蜓及蓝尾石龙子胃肠胰系统各段的分布及形态学特征.方法应用5-HT-S-P免疫组织化学方法检测消化道及胰腺的5-HT细胞.结果在蝘蜓胃肠胰系统各段均检测出5-HT细胞;而蓝尾石龙子只在消化道各段分布5-HT细胞,胰腺中未发现阳性细胞.5-HT细胞在两种爬行动物消化道都以胃幽门部位分布密度最高,空肠部位分布密度最低,但其分布类型各不相同.两种爬行动物消化道5-HT 细胞的形态多样,从整个消化道看两者大体都有椭圆形、梭形、纺锤形、烧瓶形、楔形、锥形细胞.不同形状5-HT 细胞分布于消化道不同局部,且其组织学分布特点亦有一定差别.蝘蜓胰腺5-HT 细胞散在分布于胰腺腺泡细胞间,呈椭圆形和锥形.结论两种爬行动物胃肠胰系统5-HT细胞的分布及其形态学特征和组织学分布存在着较多共同点,体现了两者消化生理的相同点;同时两种爬行动物胃肠胰系统5-HT细胞的分布型存在着种间差异.     

5-羟色胺在豚鼠胰腺分布的免疫组织化学研究

本研究用ABC免疫染色法,结合葡萄糖氧化酶-DAB-硫酸镍铵(Glucose oxidase-DAB-Nickle,GDN)显色技术,在Bouin液固定的常规石蜡切片上,研究了5-羟色胺(5-hydroxytryptamin,5-HT)在豚鼠胰腺内的定位和分布,并用相邻切片免疫双标记,观察了它与胰岛素的共存关系,结果发现,在豚鼠胰腺内,外分泌部均有5-HT免疫反应细胞分布。在胰腺内分泌部(胰岛)5-HT免疫反应细胞分布均匀,大部分胰岛细胞呈阳性5-HT样免疫反应,用相邻薄切片免疫双标记技术证明,胰岛内的5-HT免疫反应细胞主要是B细胞。在胰腺外分泌部,5-HT免疫反应细胞呈单个分散或聚集分布,主要位于腺泡和导管等处,偶见于结缔组织间隔中。本文对研究5-HT在胰腺的生理作用及其机制提供了形态学依据。     

5-HT和DA对虾蟹打斗行为影响的研究进展

5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)是两种神经递质,可与众多不同类型的受体结合发挥多种重要的生理功能.现已证明其广泛分布于多种动物的不同组织中,在动物的打斗行为活动中起着重要的调节作用.目前,在虾蟹中已被报道的5-HT受体主要有5种,分别是5-HT1A、5-HT1B、5HT2A、5HT2B和5-HT7;DA受体主要为DA1A、DA1B、DA2和DA4.5-HT和DA及其受体分布存在明显的种属和组织特异性.5-HT和DA参于了虾蟹打斗行为的调节过程并有不同的调节机理.5-HT可以调节环磷酸腺苷(cAMP)或高血糖激素(CHH)的释放,促进或抑制虾蟹打斗行为;而DA同样能够通过调节cAMP及COMT等物质的释放来调节虾蟹打斗行为.     

神经递质和调质参与导水管周围灰质痛觉调控的研究进展

导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)在疼痛的调控过程中处于一个不可或缺的位置.其不仅是痛觉信息上行传递的重要部位,还是疼痛抑制系统的重要组成部分.在PAG,包括γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)和谷氨酸(glutamate,Glu)在内的神经递质以及内源性阿片肽(endogenous opioid peptides,EOP)和内源性大麻素(endocannabinoid,e CB)为代表的神经调质都参与了PAG对疼痛的信息传递以及调节.本文重点综述GABA、5-HT、Glu、EOP和eCB在PAG参与疼痛生理调控机制的研究进展,以期为中枢神经系统的镇痛研究提供一定的理论基础.     

腹腔和脑室注射促肾上腺皮质激素对大鼠不同脑区5-羟色胺含量的影响

本文应用荧光分光光度法测定脑内5-羟色胺(5-HT)含量,观察腹腔内注射(ip)或侧脑室内注射(icv)促肾上腺皮质激素(ACTH)对大鼠海马、下丘脑和中-桥脑内5-HT 含量的影响,结果如下:(1)ACTH(20.0U/kg)ip 可使海马、下丘脑和中-桥脑内5-HT 含量增多,1h达高峰,与对照组比较差异非常显著(P<0.01-0.001);ACTH ip 后3h,三脑区5-HT 含量基本恢复至对照水平。电解损毁中脑中缝核后,ACTH ip 使海马和下丘脑5-HT 含量升高的作用明显降低,摘除两侧肾上腺后,对 ACTH 增加三脑区5-HT 含量的效应没有影响。(2)ACTH(0.5U/10μl)icy 40min 后,也使三脑区5-HT 含量升高,与人工脑脊液 icv的比较,差异显著或非常显著(P<0.05-0.01);电解损毁中脑中缝核后,ACTH icv 使海马和下丘脑5-HT 含量升高的作用也显著下降。(3)ACTH ip 升高三脑区5-HT 含量的作用较 ACTH icv 的强,损毁中脑中缝核后,5-HT 含量的下降,前者却不如后者显著。上述结果提示:ACTH(ip 或 icv)之所以引起海马、下丘脑和中-桥脑5-HT 含量增多,很可能都与激活中脑中缝核有关,ACTH ip 尚可能有其它作用途径,但与肾上腺关系不大。     

5-HT受体乙酰化修饰在阿尔茨海默病患者精神行为症状发生发展中的作用研究

痴呆合并精神行为症状(behavioral and psychological symptoms of dementia,BPSD)包括精神运动性兴奋、心境障碍(焦虑、抑郁和淡漠)和精神症状(妄想和幻觉)等,是阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者的主要并发症,伴随着90%的AD患者。随着病程进展和认知功能下降,BPSD症状的严重程度加深,成为AD患者住院的首位原因。然而,AD患者并发BPSD的机制还不清楚,也缺乏有效的治疗。最近的研究推测,5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)系统可能参与BPSD的发生和发展。现对5-HT系统在BPSD发病和症状恶化过程中的作用进行综述,重点探讨了5-HT受体乙酰化修饰在其中的可能作用以及去乙酰化酶抑制剂的治疗潜力,以期深入理解AD患者并发BPSD的机制。     

刺激大鼠迷走神经向中端对其不同脑区5-HT含量的影响

采用荧光分光光度法,测定脑内5-HT的含量,观察电刺激两侧颈迷走神经向中端对大鼠海马、下丘脑和中-桥脑内5-HT含量的影响,结果如下:(1)刺激迷走神经向中端后,三脑区的5-HT含量均显著增加(P<0.05-0.005);(2)侧脑室内注射新斯的明(10μg/10μl)或烟碱(10μg/10μl)后,刺激迷走神经向中端使三脑区5-HT含量增多的效应显著提高(p<0.01-0.001);(3)侧脑室内注射六烃季胺(250μg/10μl)后,刺激迷走神经向中端使三脑区5-HT含量增多的效应显著下降(p<0.05-0.005);(4)侧脑室内注射阿托品(10μg/10μl)或纳洛酮(10μg/10μl)后,不影响刺激迷走神经向中端引起的三脑区5-HT含量增多的效应(p>0.05)。由此看来,迷走传入冲动很可能先使脑内Ach释放增多,然后,Ach作用于N-胆碱受体而导致海马、下丘脑和中-桥脑内5-HT含量增加。以上结果表明,在脑内,迷走传入纤维和5-HT能神经元之间可能存在着机能联系。