锌和维生素E对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的探讨锌（Zn）和维生素E（VE）对糖尿病大鼠心肌细胞保护作用的机制。方法按体重将大鼠随机分为正常对照组（10只）和实验组（40只）,实验组动物采用腹腔注射链脲左菌素（streptozotocin,STZ）,60mg/kg一次注射,制备糖尿病大鼠模型。将40只按血糖值参考体重分为4组：糖尿病对照组,糖尿病补锌组,糖尿病补VE组,糖尿病补Zn＋VE组。6周后将各组大鼠处死,切取心室肌组织,进行免疫组织化学染色,观察各组心肌组织NF-κB和i NOS的表达水平,利用HPIAS-2000图像分析系统测定核转录因子（nuclear factor-kappa B,NF-κB）和诱导型一氧化氮合酶（i NOS）在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果正常对照组心肌细胞内NF-κB和i NOS呈阴性表达,糖尿病对照组心肌细胞内NF-κB和i NOS呈阳性表达;糖尿病补锌组和糖尿病补VE组心肌细胞内NF-κB和i NOS呈弱阳性表达;糖尿病补Zn＋VE组心肌细胞内NF-κB和i NOS呈阴性表达。图像分析结果显示：糖尿病补Zn＋VE组与糖尿病对照组、糖尿病补锌组及糖尿病补VE组之间NF-κB和i NOS的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义（P〈0.05）;糖尿病补Zn＋VE组与正常组之间NF-κB和i NOS的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义（P〉005）。结论Zn和VE联合使用可降低糖尿病大鼠心肌组织中NF-κB和i NOS的活性,对糖尿病大鼠心肌细胞具有保护作用。     

L-精氨酸对大鼠肾性高血压心肌的保护作用

目的探讨L-精氨酸对大鼠肾性高血压心肌保护的作用机制。方法按体重将大鼠随机分为3组：正常对照组（5只）、高血压对照组（20只）及L-精氨酸治疗组（20只）,制作肾性高血压动物模型,L-精氨酸治疗组通过胃管灌饲给予L-精氨酸,连续给药8周后,切取各组心室肌组织,进行免疫组织化学染色,观察各组心肌组织bcl-2、bax基因的表达。利用HPIAS-2000图像分析系统测定bcl-2、bax基因在各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果bcl-2在L-Arg组的表达显著高于高血压对照组;bax在L-Arg组的表达明显低于高血压对照组。图像分析结果显示bcl-2和bax基因在两组间差异有显著性意义（P〈0.01）。结论L-精氨酸对大鼠肾性高血压导致的心肌细胞损伤具有重要的保护作用     

Cdk2蛋白和CyclinE在胆管细胞癌中的表达及临床意义

目的:探讨细胞周期蛋白依赖性激酶2(Cdk2)和细胞周期蛋白E(CyclinE)在胆管细胞癌中的表达及临床意义.方法:收集武汉大学人民医院病理科2002-2008年胆管细胞癌存档蜡块40例,其中男性20例,女性20例.另取胆管细胞癌周围正常组织5例作对照.采用免疫组织化学方法检测各组中Cdk2蛋白和CyclinE的表达,利用HPIAS-2000图像分析系统测定各组中Cdk2蛋白和CyclinE表达的平均光密度和平均阳性面积率.结果:胆管细胞癌中Cdk2蛋白和CyclinE呈高表达,对照组中Cdk2蛋白和CyclinE呈低表达,胆管细胞癌组与对照组之间Cdk2蛋白和CyclinE表达的平均光密度及阳性面积率有显著性差异(P＜0.05).结论:Cdk2与CyclinE在胆管细胞癌的发生发展中发挥正性调节因子的作用.     

PI3K和Akt蛋白在异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚中的表达

目的研究异丙肾上腺素(ISO)致大鼠心肌肥厚中PI3K和Akt在心肌组织中的表达,为探讨心肌肥厚的信号转导机制和逆转心肌肥厚提供形态学资料.方法健康成年SD大鼠20只,随机分为实验组、对照组,每组10只.实验组给予异丙肾上腺素处理.1周后处死大鼠,取心肌组织,常规石蜡切片,HE染色,观察心肌组织的病理变化,测量心肌肥厚指标;免疫组织化学染色和免疫荧光染色,检测p-PI3K和p-Akt的表达及分布.结果实验组大鼠心肌肥厚指标与对照组相比均明显升高;免疫组织化学检测显示,实验组心肌组织p-PI3K和p-Akt蛋白表达面积和平均光密度较对照组高.免疫荧光检测实验组心肌组织p-PI3K和p-Akt蛋白表达较对照组高.结论小剂量持续给予 ISO 能建立大鼠心肌肥厚模型;p-PI3K和p-Akt蛋白表达均与心肌肥厚的发生和发展过程相关,PI3K/Akt信号通路激活,可能是导致心肌肥厚的机制之一.     

大鼠支气管肺白念珠菌感染后血清IL-17水平及意义

目的探讨大鼠支气管肺白念珠菌感染后血清白细胞介素17(IL-17)的变化及意义。方法将24只Sprague Dawley(以下简称SD)健康雄性鼠随机分为3组,每组8只,免疫低下+白念珠菌感染组(阳性对照组);免疫低下+生理盐水组(阴性对照组);免疫正常+白念珠菌感染组(实验组)。因为实验过程中存在大鼠死亡,最终每组各有6只大鼠完成实验。系统应用糖皮质激素建立免疫低下的大鼠模型;实验组及阳性对照组使用标准白念珠菌菌株混悬液经气管插管注入而建立感染模型;阴性对照组使用生理盐水作对照。感染后第1、3、5、7天使用尾静脉取血分离血清;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-17水平;第7天取血后处死大鼠,取右肺下叶组织进行HE染色观察。结果第3、5天实验组血清IL-17水平高于对照组,而第1、7天3组间无差异;两对照组IL-17水平无差异。肺组织病理:实验组呈明显炎症反应;阳性对照组呈轻微炎症反应;阴性对照组未见明显炎性细胞浸润。结论大鼠白念珠菌支气管肺感染后,免疫正常的大鼠在感染中期血清IL-17水平升高,IL-17可能通过促进中性粒细胞在气道的聚集而参与炎症反应;IL-17的水平与机体炎症反应呈正相关;IL-17在气道白念珠菌感染后炎症介导及机体防御机制的调动中起一定作用。     

Ezrin蛋白在眼睑基底细胞癌组织中的表达及其意义

目的探讨Ezrin蛋白在眼睑基底细胞癌组织中的表达。方法收集武汉市中心医院和武汉大学人民医院病理科2002—2009年手术切除及活检的眼睑基底细胞癌（basalcellcarcinoma,BCC）标本共20例,另取癌周围组织5例作对照。采用免疫组织化学方法观察各组细胞内Ezrin蛋白表达。利用图像分析系统测定Ezrin蛋白在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果眼睑基底细胞癌组织中Ezrin蛋白呈高表达;癌旁组织中Ezrin蛋白呈低表达。图像分析结果显示：眼睑基底细胞癌组织与癌旁组织之间Ezrin蛋白的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义（P〈0．05）。结论Ezrin蛋白在眼睑基底细胞癌的发生、发展过程中起了重要作用。     

2型糖尿病大鼠心肌IR、IRS-1的表达与罗格列酮及APP5肽类似物P165的干预效应

目的研究2型糖尿病大鼠心肌胰岛素信号转导通路蛋白胰岛素受体（IR）、胰岛素受体底物-1（IRS-1）的表达与正常SD大鼠的区别,并探讨进行罗格列酮及APP5肽类似物P165干预后对上述蛋白表达的影响。方法60只SD大鼠随机分为正常对照组（C组）、正常对照＋罗格列酮组（C＋RSG组）、2型糖尿病组（T2DM组）、2型糖尿病＋罗格列酮组（T2DM＋RSG组）、糖尿病给予P165小剂量组（T2DM＋P165小剂量组）、糖尿病给予P165大剂量组（T2DM＋P165大剂量组）,其中糖尿病动物采用高脂饮食后给予小剂量STZ腹腔注射的方法造模。后将各组SD大鼠处死,采用免疫组织化学染色和Western blot的方法检测心肌组织IR、IRS-1的表达。结果（1）2型糖尿病组（T2DM组）心肌组织IR、IRS-1的表达水平显著低于对照组（C组）;（2）2型糖尿病＋罗格列酮组（T2DM＋RSG组）心肌组织IR、IRS-1的表达水平显著高于T2DM组;（3）免疫组化染色发现2型糖尿病＋P165小/大剂量组（T2DM＋P165小/大剂量组）心肌组织IR、IRS-1免疫反应阳性颗粒沉着的累积光密度值显著高于T2DM组;Western blot结果显示T2DM＋P165小/大剂量组心肌组织IRS-1的表达水平显著高于T2DM组;而IR的表达水平与T2DM组相比无差别。结论（1）2型糖尿病大鼠心肌存在胰岛素抵抗或信号转导障碍;（2）罗格列酮干预后可以改善2型糖尿病心肌的胰岛素信号转导异常;（3）P165对2型糖尿病大鼠心肌胰岛素信号转导具有调节作用,其作用靶点可能为胰岛素受体底物。     

生脉注射液和血塞通注射液对H9c2心肌细胞Cx43表达及凋亡的影响

目的:探讨生脉注射液和血塞通注射液对大鼠H9c2心肌细胞系缝隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)表达和细胞凋亡的影响。方法:体外培养H9c2细胞,随机分成5组:正常对照组、模型组、血塞通组、生脉组、生脉联合血塞通组。分别以佛波酯(Phorbol esters,e.g.,TPA)作为刺激因子,诱导心肌细胞Cx43损伤;以血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)作为刺激因子,诱导心肌细胞凋亡。采用免疫细胞化学法检测Cx43的表达,凋亡小体染色检测心肌细胞凋亡率。结果:与正常对照组比较,模型组Cx43表达的面积无显著变化(P0.05),平均光密度和积分光密度值显著降低(P0.01),凋亡率显著增加(P0.01)。与模型组比较,Cx43表达的面积各组间无显著差异(P0.05),平均光密度和积分光密度值血塞通组、生脉组和生脉联合血塞通组均显著增加(P0.05,P0.01),细胞凋亡率血塞通组、生脉组和生脉联合血塞通组均显著降低(P0.01)。与血塞通组和生脉组比较,生脉联合血塞通组的细胞凋亡率显著降低(P0.05,P0.01)。结论:生脉注射液和血塞通注射液可以在一定程度上提高H9c2细胞Cx43的表达,抑制细胞凋亡,二者联合使用时对细胞凋亡的抑制作用更强。     

慢性溴氰菊酯摄取对大鼠胃黏膜损伤及P物质的表达的影响

目的:探索溴氰菊酯慢性中毒对大鼠胃黏膜的病理损伤及损伤后P物质表达的影响.方法:实验组大鼠分别给予不同荆量溴氰菊酯灌胃,对照组仅给予橄榄油.取胃体部组织,制成石蜡切片,HE及免疫组织化学染色,镜下观察胃黏膜损伤及胃黏膜组织P物质的表达情况,并对损伤程度进行累计积分、壁细胞计数.结果:高剂量组大鼠胃粘膜慢性损害病理积分与各组相比差异均有显著性(P＜0.05);壁细胞计数与对照组相比较其差异有P＜0.05).免疫组化发现SP在实验组大鼠胃黏膜组织中呈强阳性表达,在对照组则呈弱阳性表达;平均光密度(OD)值显示高、中剂量组之间及与其余各组之间差异均有显著(P＜0.05l.结论:溴氰菊酯对大鼠胃黏膜有较明显的慢性损伤,SP可能参与胃黏膜局部病变.     

压力-应激对大鼠心肌细胞Cx43蛋白表达及心肌纤维化的影响

目的:探讨压力-应激对大鼠心肌细胞间隙连接蛋白-43(Cx43)蛋白表达及心肌纤维化的影响。方法:将20只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)和模型组(n=10),对照组正常饲养,模型组给予不可预测性复合应激结合孤养建立压力-应激大鼠模型。监测两组大鼠的体重变化,并通过组织形态学方法,探讨压力-应激对大鼠心肌细胞Cx43蛋白表达及心肌纤维化的影响。结果:在为期42天的造模过程中,从应激第7天开始,模型组大鼠体重明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。且模型组体重增长缓慢,体重增长百分比明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。与对照组相比,模型组大鼠组织HE染色可见心肌细胞排列紊乱,横纹消失,细胞间隙增大,部分肌纤维断裂、溶解,Masson染色可见心肌间质纤维化,胶原纤维增生、排列紊乱。心肌细胞免疫组化染色可见模型组Cx43蛋白表达明显下降(平均光密度值为0.0110±0.0028),与对照组相比(平均光密度值为0.0268±0.0025),差异具有统计学意义(t=-13.081,P<0.001)。结论:过度疲劳导致猝死的发生可能与Cx43蛋白表达水平的下降引起的恶性心律失常有关。     

糖尿病大鼠肾皮质ICAM-1在缬沙坦作用后表达的变化研究

目的：利用血管紧张素I（IAngII）受体拮抗剂缬沙坦（Valsartan）阻断肾素-血管紧张素（RAS）观察其对糖尿病大鼠肾皮质细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法：成年雄性SD大鼠45只,任取其中30只腹腔注射链脲佐菌素制成糖尿病大鼠模型。将糖尿病大鼠随机分为糖尿病缬沙坦治疗组（A组,15只,缬沙坦10mg.kg-1/d灌胃）;糖尿病对照组（B组,15只）;其余15只为正常对照组（C组）。分别于实验第4、6周末各组任取7或8只测定大鼠血糖、平均动脉压、血肌酐、尿肌酐、尿白蛋白排泄率,用图像分析仪测量各组大鼠平均肾小球面积、平均肾小球体积。并于第6周末取各组大鼠肾皮质提取RNA,用逆转录-PCR（RT-PCR）方法对肾皮质ICAM-1mRNA表达进行半定量分析。结果：在第4周及第6周末,A组血糖、肌酐清除率、尿白蛋白排泄率显著低于同时期的B组,B组则较C组均有不同程度的升高（P〈0.01）,A、C组尿白蛋白排泄率始终无统计学差异,同时期三组平均动脉压无统计学差异（P〉0.05）。在4、6周,A、B组的肾小球平均面积、平均体积均明显高于同期的C组（P〈0.01）,但A组又低于同期的B组。RT-PCR半定量结果分析显示,B组ICAM-1 mRNA表达较A、C组显著增高（P〈0.01）,A组表达较C组为高（P〈0.01）,但仍较B组为低（P〈0.01）。结论：血管紧张素I（IAngII）受体拮抗剂缬沙坦能够减少糖尿病大鼠的尿白蛋白排泄,下调肾皮质ICAM-1mRNA表达,减轻肾脏肥大及延缓肾小球硬化,具有保护肾脏的作用。     

高浓度葡萄糖对小鼠囊胚Caspase-8表达的影响

目的:探讨高浓度葡萄糖对小鼠囊胚Caspase-8表达的影响.方法:通过促超排卵,获取妊娠3.5d小鼠囊胚,随机分成三组,即对照组(空白)、低糖组(葡萄糖浓度为7.5mmol/L)和高糖组(葡萄糖浓度为28.0mmol/L),分别培养在含0、7.5mmol/L和28.0mmol/L葡萄糖的M199培养基中,培养24h后,然后再吸出囊胚.每组随机吸取30个囊胚用免疫组织化学S-P法.检测不同浓度葡萄糖对小鼠囊胚Caspase-8表达状况,利用HPIAS-1000图像分析系统测定Caspase-8在以上三组中表达的平均光密度和平均阳性面积率.结果:Caspase-8表达结果:空白组中囊胚细胞胞浆中可见少量浅棕黄色颗粒,Caspase-8表达呈弱阳性.低糖组中囊胚细胞胞浆未见着色,Caspase-8表达呈阴性.高糖组囊胚细胞胞浆中可见较多的棕黄色颗粒,Caspase-8表达呈强阳性.空白组与低糖组囊胚Caspase-8表达的阳性面积率及平均光密度无显著性差异(P>0.05),高糖组与空白组和低糖组相比均存在显著性差异(P<0.01).结论:高浓度葡萄糖可诱导Caspase-8的过度表达,导致囊胚细胞数目过度减少,从而影响囊胚的正常发育和着床.     

电针足三里穴对糖尿病胃轻瘫大鼠延髓多巴胺能神经元和 星形胶质细胞活性的影响

目的:研究电针足三里穴对糖尿病胃轻瘫大鼠延髓多巴胺能神经元内酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和星形胶质细胞内胶质原纤维酸性蛋白(Glial Fibrillary Acidic Protein,GFAP)表达的影响。方法:32只实验大鼠分为空白对照(空白)组、糖尿病胃轻瘫模型(模型)组、模型组+电针足三里穴(足三里)组和模型组+电针非经非穴(非经非穴)组(每组8只)。模型制备采用腹腔注射5%四氧嘧啶和熟地灌胃诱导的方法。实验3周后取大鼠延髓进行抗TH和抗GFAP的单一和双重免疫组化染色,观察并记数TH和GFAP在延髓内的表达。结果:与空白组比较,各实验组TH阳性多巴胺能神经元和GFAP阳性星形胶质细胞集中表达于延髓迷走孤束复合体内,有明显的定位特点;高倍镜下观察到TH阳性神经元周围有大量GFAP阳性星形胶质细胞包绕。各组TH和GFAP表达以模型组最高;而足三里组TH阳性多巴胺能神经元数量明显减少(31.3±4.4→16.8±3.2),GFAP阳性产物表达明显降低(113.8±7.6→95.4±8.4),且它们之间有统计学意义(P<0.01);非经非穴组与模型组之间差异没有统计学意义。结论:针刺调节糖尿病胃运动功能障碍大鼠与其调控延髓多巴胺能神经元及其周围的星形胶质细胞功能活动有关。     

miR-21在大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤中的作用机制研究

摘要 目的：探讨微小RNA-21（miR-21）在大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤中的作用机制。方法：选取50只SPF级Wistar大鼠并随机分为5组（n=10）,分别为对照组、模型组、模型+阴性对照组、模型+ miR-21组和模型+ miR-21抑制物组。通过结扎大鼠左冠前降支进行建模。建模成功后采用高频彩色超声诊断仪检查各组大鼠的心脏功能指标：心脏射血分数（EF）、左心室收缩期峰值压力（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）和缩短分数（FS）。检测各组大鼠心肌梗死面积和心肌细胞凋亡率。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组心肌组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-10（IL-10）的含量。采用反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测心肌组织中miR-21的表达水平。蛋白免疫印迹试验（Western Blot）检测各组大鼠心肌凋亡蛋白和TLR4/NF-κB表达水平。结果：模型组大鼠出现心肌梗死,提示建模成功,建模后大鼠心肌组织中miR-21的表达水平显著下降,提示miR-21可能具有保护心肌细胞的作用。建模成功后,EF、LVSP和FS下降,LVEDP升高,心肌细胞凋亡率显著升高,TNF-α和IL-6表达水平显著升高,IL-10显著下降,Bcl-2/Bax表达下降,Caspase-3表达升高,大鼠心肌细胞TLR4和NF-κB蛋白磷酸化表达水平升高,而模型+ miR-21组上述指标均得到改善。结论：大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤导致miR-21表达降低,而过表达miR-21能有效抑制TLR4/NF-κB信号通路,降低大鼠心肌凋亡水平和炎症因子的释放,从而发挥保护心肌细胞的作用。     

PSCA和Oct-4蛋白在眼睑基底细胞癌组织中的表达及其意义

目的 探讨PSCA和Oct-4蛋白在眼睑基底细胞癌组织中的表达及其意义.方法 收集武汉市中心医院和武汉大学人民医院病理科2002～2009年手术切除及活检的眼睑基底细胞癌（basal cell carcinoma,BCC）标本共20例,另取癌周围组织5例作对照.采用免疫组织化学方法观察各组细胞内PSCA和Oct-4蛋白的表达.利用图像分析系统测定PSCA和Oct-4蛋白在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率.结果 （1）PSCA的表达在眼睑基底细胞癌中,PSCA呈高表达,而癌周围组织中PSCA呈低表达.经q 检验,眼睑基底细胞癌组织与癌旁组织之间PSCA的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义（P〈0.05）.（2）Oct-4的表达眼睑基底细胞癌组织中Oct-4蛋白呈高表达;癌旁组织中Oct-4蛋白呈低表达.图像分析结果显示：眼睑基底细胞癌组织与癌旁组织之间Oct-4蛋白的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义（P〈0.05）.结论 在眼睑基底细胞癌组织中PSCA和Oct-4蛋白的高表达可能是＂癌干细胞＂,PSCA和Oct-4蛋白也许参与了眼睑基底细胞癌的发生和发展.     

CyclinE和cdk2在眼睑基底细胞癌组织中的表达及其意义

目的 探讨CyclinE和cdk2在眼睑基底细胞癌组织中的表达及其意义.方法 收集武汉市中心医院和武汉大学人民医院病理科2002-2009年手术切除及活检的眼睑基底细胞癌(basal cell carcinoma,BCC)标本其20例,另取癌周围组织5例作对照,采用免疫组织化学方法观察各组细胞内CyclinE和cdk2表达.利用HPIAS-2000图像分析系统测定CyclinE和cdk2在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率.结果 眼睑基底细胞癌组织中CyclinE和cdk2呈高表达;癌旁组织中CyclinE和cdk2呈低表达.图像分析结果显示:眼睑基底细胞癌组织与癌旁组织之间CyclinE和cdk2的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P＜0.05).结论 CyclinE和cdk2的高表达,在眼睑基底细胞癌的发生、发展过程中起了重要作用,两者共同表达对于术后病人监测及治疗方案的制定具有指导意义.     

糖尿病大鼠模型额叶神经元内生长抑素表达的原位杂交研究

研究生长抑素神经元在糖尿病大鼠模型额叶表达的变化。SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立速发型糖尿病大鼠模型,4周时运用原位杂交组织化学方法检测大鼠额叶生长抑素mRNA阳性神经元的变化,并与正常大鼠比较。糖尿病大鼠成模4周时大脑额叶生长抑素mRNA阳性神经元显著减少,其单位面积内的阳性细胞数、阳性细胞的光密度及阳性细胞平均细胞面积均比正常大鼠相同区域减少,两者差异有显著性意义(P<0.01)。本研究表明糖尿病大鼠额叶生长抑素神经元mRNA表达的减少,可能是糖尿病患者发生痴呆等糖尿慢性脑病的相关因素之一。     

C-mye和PTTG在鼻腔内翻乳头状瘤中的表达及临床意义

目的探讨原癌基因C-myc和垂体瘤转化基因（pituitarytumortransforminggene,PTTG）在鼻腔内翻乳头状瘤（sinonasalinvertedpapilloma,SNIP）中的表达及临床意义,希望能找到C—myc原癌基因和PTTG与鼻腔内翻乳头状瘤发生发展及预后的关系。方法收集2008～2012年在武汉市中心医院病理科诊断为鼻腔内翻乳头状瘤的存档蜡块20例作为实验组,另取瘤体周围组织5例作为对照组,采用免疫组化SP法检测出C—myc和PTTG的相关抗原。在显微镜下测出每个视野下阳性反应的平均光密度、阳性反应面积和所有细胞的总面积．计算出阳性面积率。采用HPIAS-2000高度清晰度彩色病理图文报告管理系统对C—myc和PTTG在各组中的表达进行定量分析。结果实验组、对照组中C—myc表达的平均光密度为0．3290±0．0218、0．0854±0．0112;实验组、对照组中C-myc表达的阳性面积率为0．2873±0．0152、0．0754±0．0124,两组比较有显著性差异（P〈0．05）;试验组、对照组中PTTG表达的平均光密度为0．2850±0．0381、0．0953±0．0127;试验组、对照组中PTTG 表达的阳性面积率为0．3522±0．0365、0．1108±0．0146,经单因素分析两组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论C-myc和PTTG的检测尤其联合检测,有助于SNIP的诊断,其对SNIP的预后评估和生物学行为有一定参考意义。     

心肌营养素-1和结缔组织增长因子在糖尿病大鼠心肌中的表达及厄贝沙坦的干预作用

目的通过观察心肌营养素-1（CT—1）mRNA和结缔组织增长因子（CTGF）在糖尿病大鼠心肌中的动态表达以及厄贝沙坦干预的影响,探讨CT—1和CTGF在糖尿病心肌病（DMCM）发病机制中的作用。方法SD雄性大鼠78只,随机分为对照组和糖尿病组。用链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔注射建立糖尿病模型后,糖尿病组再为厄贝沙坦治疗组及糖尿病未治疗组。治疗组以厄贝沙坦灌服12周。分别在病程2、4、6、8、10、12周处死各组大鼠。称量体重（BW）、全心重量（HW）、左室重量（LVW）,计算心体比（HW／BW）和左室重量指数（LVWI）。检测心肌CT—1 mRNA和CTGF的表达水平;心肌胶原（Col）和心肌血管紧张素（AngⅡ）含量。观察心肌超微结构病理改变。结果糖尿病组大鼠的HW／BW、LVWI明显高于正常对照组（P〈0．01）,厄贝沙坦治疗组大鼠的HW／BW、LVWI明显低于糖尿病组（P〈0．01）,但仍高于正常对照组（P〈0．01）。厄贝沙坦组心肌细胞变性、坏死程度和范围较糖尿病组明显减轻。糖尿病组大鼠CT—1 mRNA、CTGF表达明显卜调,随病程延长呈升高趋势（P〈0．01）,心肌col、AngⅡ含量较正常对照组明显升高（P〈0．01）。而厄贝沙坦治疗组大鼠的CTI mRNA、CTGF表达与糖尿病组相比较下调（P〈0．01）;心肌Col、AngⅡ含量明显低于糖尿病组（P〈0．05）。糖尿病组大鼠心室CT—1mRNA、CTGF和心室局部Col、AngⅡ含量呈明显正相关。结论糖尿病大鼠心肌CT—1mRNA、CTGF表达上调与心肌肥大、间质纤化密切相关,在糖尿病心肌病的心室重构中起重要作用。厄贝沙坦町减轻糖尿病心肌病的心室重构,其心肌保护作用机制可能与其下调CT—1和CTGF水平有关。     

Cox-2和Suvrivin蛋白在眼睑基底细胞癌组织中的表达

目的探讨Cox-2和Suvrivin蛋白在眼睑基底细胞癌组织中的表达及临床意义。方法收集武汉大学人民医院和武汉大学中南医院病理科1999-2006年手术切除及活检的眼睑基底细胞癌（basal cell carcinoma,BCC）标本共40例,另取癌周围组织5例作对照。眼睑基底细胞癌发病年龄20-68岁。采用免疫组织化学方法观察各组细胞内Cox-2和Suvrivin蛋白表达的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定Cox-2和Suvrivin蛋白在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果眼睑基底细胞癌组织中COX-2蛋白呈高表达;癌旁组织中COX-2蛋白呈低表达。眼睑基底细胞癌组织中Suvrivin蛋白呈高表达;癌旁组织中Suvrivin蛋白呈低表达。图像分析结果显示：眼睑基底细胞癌组织与癌旁组织之间COX-2和Suvrivin蛋白的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义（P〈0.01）。结论COX-2、Survivin在眼睑BCC中的异常表达,对眼睑BCC的发生和发展起了重要作用。