择时电针对氯胺酮滥用大鼠隔内侧核酪氨酸羟化酶、c-fos表达的影响

目的探讨择时电针治疗氯胺酮滥用成瘾的某些神经生物学机制。方法将56只清洁级SD大鼠随机分为7组,即正常组、生理盐水组、模型组、子时电针组、卯时电针组、午时电针组和酉时电针组,每组8只。每天1次经腹腔注射盐酸氯胺酮注射液100mg/kg,连续给药7d复制氯胺酮滥用成瘾模型,不同时辰电针组在造模成功后选取一侧"三阴交"和"足三里"穴给予电针(低频2Hz)治疗,每次30min,连续7d。采用免疫组织化学染色方法检测隔内侧核(medial septal nucleus,MS)酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、c-fos的表达。结果与正常组和生理盐水组相比较,模型组MS TH、c-fos表达明显增强(P0.05)。与模型组相比较,午时、酉时电针组MS TH、c-fos表达明显减弱(P0.05),而子时、卯时电针组无明显变化(P0.05)。结论氯胺酮滥用成瘾可以增强TH、c-fos在MS的表达,午时、酉时电针具有逆转作用。     

电针对氯胺酮成瘾大鼠内侧前额叶皮质酪氨酸羟化酶表达的影响

目的观察不同时辰电针“足三里”和“三阴交”穴对氯胺酮成瘾大鼠内侧前额叶皮质（mPFC）酪氨酸羟化酶（TH）表达的影响,探讨电针治疗氯胺酮滥用成瘾的作用机制。方法将56只SD大鼠随机分为正常对照组、生理盐水对照组、模型组、电针治疗组,电针治疗组再分为子时（23：00）、卯时（05：00）、午时（11：00）、酉时（17：00）4个电针组,每组8只。每天1次经腹腔注射氯胺酮复制氯胺酮成瘾模型,不同时辰电针组在给药7d后分别选取一侧“足三里”和“三阴交”穴给予低频（2Hz）电针治疗,每次30min,连续治疗7d。采用免疫组织化学染色方法检测mPFC内TH的表达。结果与正常对照组和生理盐水对照组相比较,模型组mPFC内TH免疫反应阳性神经元的数量明显增多（P〈0．01）,细胞平均灰度值降低（P〈0．01）,与模型组相比较,午时、酉时电针组TH免疫反应阳性神经元的数量明显减少（P〈0．01）,细胞平均灰度值升高（P〈0．01）;子时、卯时电针组则无明显变化（P〉0．05）。结论氯胺酮成瘾使mPFC内TH的表达明显增加;午时、酉时电针“足三里”和“三阴交”穴可明显下调mPFC内TH的表达,改善氯胺酮成瘾症状。     

不同时辰电针对氯胺酮滥用大鼠腹侧苍白球酪氨酸羟化酶、c-fos表达的影响

目的 探讨不同时辰电针对氯胺酮滥用成瘾戒毒治疗的形态学基础.方法 将56只SD大鼠随机分为正常对照组,生理盐水(10ml/kg)组、氯胺酮(100mg/kg)组、氧胺酮加电针组(分23:00予时、05:00卯时、11:00午时、17:00西时电针组).接上述设定剂量,经腹腔注射给药,每天一次,连续7天,氯胺酮加电针组于给药一周后分别在四个时辰给予低频(2Hz)电针交替刺激“足三里”与“三阴交”穴,持续30min/次／日,连续一周,采用免疫组织化学染色方法显示腹侧苍白球酪氨酸羟化酶、c-fos的表达.结果 与正常组和生理盐水组相比较,氯胺酮组腹侧苍白球酪氨酸羟化酶、c-fos表达明显增强(P＜0.01).与氯胺酮组相比较,午时、酉时电针组可使酪氨酸羟化酶、C-fos表达明显减弱(P＜0.01),而子时、卯时电针组无明显变化(P＞0.0S).结论 氯胺酮滥用可以增强酪氨酸羟化酶、c-fos在腹侧苍白球的表达,午时、酉时电针具有逆转作用.     

脚内核在电针镇痛及兴奋尾壳核镇痛中的作用

用行为学和电生理学的方法 ,探讨脚内核在电针镇痛及兴奋尾壳核镇痛中的作用。脚内核微量注射红藻氨酸 7d后 ,电针对辐射热引起的大鼠缩腿潜伏期无明显影响 ,电针或兴奋尾壳核对丘脑束旁核神经元的伤害性反应亦无明显影响。与正常对照组电针或兴奋尾壳核产生的抑制作用相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;与脚内核微量注射生理盐水 7d后 ,电针可提高大鼠缩腿潜伏期 ,及电针或兴奋尾壳核对束旁核神经元伤害性反应的抑制作用相比 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。上述结果提示 ,脚内核在电针及兴奋尾壳核镇痛中发挥重要作用     

电针对脑缺血再灌注大鼠齿状回Nestin、GFAP表达的影响

目的观察电针对脑缺血再灌注损伤后大鼠齿状回巢蛋白(nestin)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组再分为3、7、14和21d等4个亚组,每个亚组6只大鼠,采用大脑中动脉线栓法制作脑缺血再灌注模型。电针组选取"百会"、"大椎"穴给予2Hz电针刺激,持续30min,每天1次。采用免疫组织化学染色法显示各组大鼠齿状回nestin及GFAP的表达。结果①模型组nestin的表达在3d、7d、14d时明显高于假手术组(P0.01),21d时和假手术组比较无显著性差异(P0.05);电针组各时间点nestin的表达均显著高于模型组(P0.01或P0.05)。②模型组GFAP的表达在各时间点均明显高于假手术组(P0.01);电针组在7d、14d时GFAP的表达强度明显低于模型组(P0.01或P0.05),但细胞数变化不明显(P0.05),21d时GFAP阳性细胞数及表达强度较模型组均显著降低(P0.01)。结论电针能明显增强急性脑缺血再灌注大鼠齿状回nestin的表达,促进神经再生;并可以下调GFAP的持续过度表达,抑制星型胶质细胞的过度活化和增殖。     

褪黑素对慢性脑低灌注大鼠海马齿状回区神经再生的影响

目的:研究褪黑素在慢性脑低灌注(Chronic Cerebral Hypoperfusion,CCH)大鼠模型中对神经再生的作用及机制。方法:使用双侧颈总动脉结扎法(bilateral common carotid artery occlusion,BCCAO)制备大鼠CCH模型,80只雄性的SD大鼠随机分为4组,每组20只:生理盐水治疗假手术组(Sham组)、生理盐水治疗模型组(BCCAO组)、褪黑素(5 mg/kg)治疗模型组(MT1组)、褪黑素(10 mg/kg)治疗模型组(MT2组)。连续腹腔注射褪黑素或生理盐水共4周。利用挖掘实验评估大鼠行为学;使用HE染色观察神经细胞变性及坏死;采取尼氏染色法观察大鼠海马齿状回区神经元损伤情况;利用免疫荧光法测定神经元特异核蛋白(NeuN)、胶质纤维酸性蛋白(Ki67)、双皮质素(DCX)的表达;利用Western Blot法测定大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B受体(TrkB)含量的表达。结果:和Sham组相比,BCCAO组大鼠挖掘能力明显下降(P0.01),HE和尼氏染色出现神经细胞大量坏死、数量减少,NeuN阳性细胞数增加(P0.01)、Ki67/DCX阳性细胞数无明显增加(P0.05),BDNF、TrkB蛋白含量明显低于假手术组(P0.01)。与BCCAO组相比,MT1组和MT2组大鼠挖掘能力均明显改善(P0.01),HE和尼氏染色显示神经元存活数量增加,MT1组NeuN阳性细胞数增加(P0.05)、Ki67/DCX阳性细胞数增加(P0.05),MT2组NeuN、Ki67/DCX阳性细胞数明显增加(P0.01),MT1组及MT2组BDNF、TrkB蛋白含量明显增加(P0.01)。结论:褪黑素促进了CCH大鼠海马齿状回区神经再生和行为学的改变,其机制可能与激活BDNF-TrkB信号转导通路有关。     

电针介导eNOS动员内源性EPCs促MCAO/R大鼠脑内血管再生

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(e NOS)在电针干预下对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血中内皮祖细胞(EPCs)数量变化的影响,及其促大鼠脑内血管再生的机制。方法线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型,针刺"百会"穴及左侧"四关"穴。100只SD雄性大鼠随机分为正常组(N组)、模型组(I/R组)、模型+电针组(I/RE组)、模型+电针+L-NAME组(I/REL组)。除N组外的各组局灶脑缺血1.5 h后分为再灌注1、2、7 d三个亚组,每个亚组10只大鼠。在各时间点采用流式细胞术检测外周血及骨髓中VEGFR2+EPCs数量,荧光定量PCR技术检测缺血皮质区VEGFR2 mRNA的表达,免疫组织化学法检测缺血皮质区VEGFR2阳性细胞表达及CD34标记的微血管计数。结果与I/R组比较,电针可明显提高骨髓及外周血中EPCs的数量(P0.01,P0.05),而I/REL组的VEGFR2+EPCs数量相比于I/RE组则显著降低(P0.01)。各时间点I/RE组缺血皮质区VEGFR2阳性细胞表达,VEGFR2 mRNA表达及CD34微血管计数明显高于I/R组(P0.01),而I/REL组与之比较则显著减少(P0.01)。结论电针可动员局灶脑缺血/再灌注大鼠内源性EPCs促大鼠缺血脑区血管再生,该作用在e NOS被抑制后减弱,推测电针动员EPCs促血管再生的作用与e NOS的激活有关。     

电针对大鼠局灶性脑缺血后脑内Bax,Bcl-2表达的影响

为了探讨 bcl- 2基因家族成员 bax,bcl- 2的表达产物 Bax、 Bcl- 2与电针抗缺血脑损伤的关系。本实验采用改良线拴法制备大鼠大脑中动脉 (MCA )阻塞 -再灌注模型 ,并用 TTC及 HE染色观察缺血及电针后梗塞灶的变化 ,用免疫组织化学方法对大鼠局灶性脑缺血组织内 Bax,Bcl- 2免疫阳性细胞的分布及电针对该分布的影响进行观察。发现 :1.行为生理学观察 :电针组大鼠神经缺损 Bederson综合评分明显低于缺血组综合评分 (P<0 .0 5 ) ;2 .TTC染色表明梗塞灶中心位于尾壳核 ,累及大脑皮层 ;HE染色计算缺血组梗塞灶体积为 74.72± 3.6 7m m3,电针组为 5 2 .6 6± 1.81mm3,两组间有显著性差异 (P<0 .0 1) ;3.大鼠 MCA阻塞 30 m in再灌注 48小时后 ,缺血组及电针组梗塞灶中心 (尾壳核 )偶见 Bax及 Bcl- 2免疫阳性细胞 ;缺血组半影区 Bax阳性细胞数量显著增加 (P<0 .0 1)。 Bcl- 2免疫阳性细胞数反应性上调 (P<0 .0 5 ) ;电针组半影区 Bax的表达与缺血组相比下调 (P<0 .0 5 ) ,但仍高于对照组 (P<0 .0 5 ) ;Bcl- 2的表达与缺血组之间无差异显著性。海马 CA1区神经元 Bax,Bcl- 2的表达在各组间均无显著性差异。结果表明电针有抗缺血脑损伤的效应 ,其分子机制之一可能是通过下调半影区 Bax的表达而相对降低 Bax/Bcl- 2比     

微清蛋白中间神经元在氯胺酮抗抑郁中的作用

目的:观察微清蛋白(PV)中间神经元在氯胺酮抗抑郁中的作用。方法:32只Wistar雄性大鼠随机均分为4组(n=8),包括生理盐水组(S组)、氯胺酮组(K组)、夹竹桃麻素预处理+生理盐水组(AS组)、夹竹桃麻素预处理+氯胺酮组(AK组)。夹竹桃麻素预处理组将药物溶于大鼠饮水中,共喂养1周,于第8 d制备模型。大鼠强迫游泳15 min制备急性应激抑郁模型,24 h后给大鼠分别腹腔注射1 mL生理盐水或氯胺酮10 mg/kg,给药后0.5 h行敞箱实验记录大鼠水平运动及垂直运动得分,行强迫游泳6 min记录后5 min内不动时间。行为学测试结束后,取大鼠前额皮层,Western印迹检测PV中间神经元中PV及谷氨酸脱羧酶67(GAD67)的表达。结果:与S组相比,K组大鼠强迫游泳不动时间减少,PV及GAD67的表达下降(P0.05),AS组则无显著变化(P0.05);与K组相比,AK组大鼠强迫游泳不动时间增加,PV及GAD67的表达增加(P0.05)。生理盐水、氯胺酮、夹竹桃麻素均未显著影响大鼠自主活动(P0.05)。结论:氯胺酮通过下调大鼠前额皮层PV中间神经元功能发挥快速有效的抗抑郁作用。     

眼镜蛇毒对大鼠脊髓c-fos表达的影响

目的探讨眼镜蛇毒对大鼠脊髓c-fos表达的影响。方法采用免疫组织化学方法,观察并比较c-fos阳性细胞在眼镜蛇毒组、生理盐水组、正常对照组大鼠脊髓中的表达。结果眼镜蛇毒组大鼠脊髓内c-fos阳性细胞明显多于生理盐水组和正常对照组。结论眼镜蛇毒对大鼠脊髓c-fos表达有上调作用。     

电针及天麻素降低脑缺血大鼠杏仁中央核Nago-A及其受体的免疫组织化学表达

目的观察电针及天麻素对脑缺血大鼠杏仁中央核(central nucleus of amygdale,CeA)神经轴突生长抑制因子A(neurite outgrowth inhibitor-A,Nogo-A)及其受体(Nogo-A receptor,NgR)水平的影响,了解Nago-A及其受体是否参与针药结合治疗脑缺血作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、天麻素组和电针+天麻素组。除正常组,其余组采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型。待造模成功大鼠清醒后,模型组不予治疗,电针组电针(频率2Hz)刺激左侧"曲池""合谷"穴,天麻素组腹腔注射天麻素注射液,电针+天麻素组给予电针和天麻素联合治疗;均为每天1次,共治疗14d。采用免疫组织化学方法检测CeA内Nogo-A、NgR蛋白的水平。结果模型组Nogo-A、NgR免疫组织化学表达较正常组明显增强,电针组、天麻素组和电针+天麻素组Nogo-A和NgR表达性较模型组明显减弱,电针+天麻素组Nogo-A、NgR表达较电针组或天麻素组减弱。结论电针及天麻素均可抑制脑缺血后CeA内Nogo-A、NgR水平的升高,二者结合具有协同作用。     

眼镜蛇毒对成年大鼠海马CA3区Nestin表达的影响

目的探讨眼镜蛇毒对成年大鼠海马CA3区巢蛋白(Nestin)阳性细胞表达的影响。方法采用免疫组织化学方法,观察并比较Nestin阳性细胞在眼镜蛇毒组、生理盐水组、正常对照组大鼠海马CA3区的表达。结果眼镜蛇毒组大鼠海马CA3区Nestin阳性细胞较生理盐水组、正常对照组表达明显增强(P0.01)。结论眼镜蛇毒对成年大鼠海马CA3区Nestin表达有上调作用。     

电针对糖尿病大鼠学习记忆障碍及海马NT-3表达的影响

目的观察电针对糖尿病性认知功能障碍大鼠学习记忆的改善作用,及其对海马神经营养因子-3（NT-3）mRNA和免疫反应阳性细胞表达的影响。方法采用2％链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）构建糖尿病大鼠模型,将模型大鼠随机分为电针组（EA）、对照组（DM）与正常组（CN）进行比较。电针4周后糖尿病测定血糖水平,并用Morris水迷宫法观察电针对糖尿病大鼠学习记忆的影响,应用RT-PCR和免疫组化方法检测海马NT-3mRNA和免疫反应阳性细胞的表达水平。结果对照组血糖、上台潜伏期高于正常组和电针组（P〈0．01）,对照组NT-3mRNA和免疫反应阳性细胞的表达明显低于正常组和电针组（P〈0．01）;电针组NT-3表达明显高于对照组（P〈0．01）。结论电针能在一定程度上降低血糖,促进海马NT-3mRNA和免疫反应阳性细胞的表达,改善糖尿病认知功能障碍者的学习和认知功能。     

电针对局灶脑缺血/再灌注模型大鼠大脑缺血皮质区P2X7R与NLRP3炎性小体表达的影响

目的观察电针治疗对局灶脑缺血/再灌注模型大鼠大脑缺血皮质区嘌呤受体配体门控性离子通道7(purinergic2X7 receptor,P2X7R)和Nod样受体蛋白3(NOD-like receptor pyrin 3,NLRP3)炎性小体表达的影响,探讨电针治疗减轻局灶脑缺血/再灌注炎性损伤的可能机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组16只。采用改良线栓法制备局灶脑缺血/再灌注模型。以大鼠"百会"、"合谷"和"太冲"为电针穴位。采用Bederson行为学评分评价各组大鼠神经功能缺损程度,Western blot和RT-q PCR检测大脑缺血皮区P2X7R、NLRP3蛋白及m RNA表达情况,ELISA检测脑内IL-1β和IL-18含量,荧光共聚焦显微镜检测脑内Iba-1阳性小胶质细胞数量。结果脑缺血再灌注后24h,电针治疗可明显改善神经功能缺损症状。RT-q PCR和Western blot检测显示,模型组大脑皮质缺血区P2X7R和NLRP3 m RNA和蛋白表达较假手术组明显升高,电针治疗可明显减少脑缺血再灌注后P2X7R和NLRP3 m RNA和蛋白表达的升高。ELISA测定表明,与模型组相比,电针组大脑皮质缺血区IL-1β和IL-18含量明显降低。激光扫描共聚焦显微镜观察发现,脑缺血再灌注后24h,电针治疗可明显减少大脑皮质缺血区Iba-1阳性小胶质细胞数量。结论电针可抑制局灶脑缺血/再灌注模型大鼠脑内P2X7R、NLRP3表达的上调,削弱小胶质细胞激活,减轻炎症因子分泌,从而减轻脑缺血/再灌注炎性损伤。     

不同浓度hUCMSCs对重度烧伤大鼠急性肺损伤的保护作用初探

目的:通过气管内给药的方法比较不同浓度人脐带间充质干细胞气管内移植对重度烧伤致急性肺损伤大鼠的保护作用。方法:建立50%面积全层烫伤大鼠模型,将75只成熟雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、生理盐水组(B组)、1×10~5HUCMSCs移植组(C)、5×10~5HUCMSCs移植组(D)、1×10~6HUCMSCs移植组(E),每组15只,B组及移植组(C、D、E组)烫伤后立即液体复苏,B组烫伤后气管内滴注0.2 m L生理盐水,移植组气管内滴注不同浓度h UCMSCs,分别在移植后的天第1、3、7天留取大鼠肺组织标本,HE染色观察肺组织病理变化,MPO、CD68免疫组化染色观察肺组织中性粒细胞及肺巨噬细胞阳性表达情况。结果:肺组织病理切片可见:A组各时间点肺泡腔清晰,肺泡结构完整,偶见少量炎性细胞。烫伤后第1天,B组及移植组(C、D、E组)肺泡间隔增厚,大量红细胞漏出及炎性细胞浸润。烫伤后第3天,各组肺泡结构较前清晰,炎性细胞浸润及红细胞漏出较第一天减少,与B组相比移植组肺泡结构清晰,间隔变薄,移植组各组间改变不明显。烫伤后第7天,移植组肺组织损伤较B组明显减轻,E组损伤肺组织恢复最为明显。MPO染色显示:与A组相比,阳性细胞数在烫伤后第1天明显增加(P0.05),但各组之间无明显差异。在烫伤后第3天,与B组相比,移植组阳性细胞数减少明显(P0.05),E组阳性细胞减少明显(P0.05);在烫伤后第7天E组阳性细胞数量较其他组显著减少(P0.05)。CD68染色显示在烫伤后第1天各组阳性细胞显著增多(P0.05),在烫伤后第3天移植组阳性细胞数减少(P0.05),但各移植组间无明显差异,烫伤后第7天移植组阳性细胞数量较B组明显减少(P0.05),E组较C、D组阳性细胞减少有显著差异(P0.05)。结论:气管内移植HUCMSCs能修复重度烧伤后损伤的肺组织,减少肺组织中性粒细胞及巨噬细胞的浸润,且1×10~6HUCMSCs移植效果更明显。     

NR2B与钩藤碱抑制甲基苯丙胺依赖斑马鱼CPP的关系研究

研究N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)与钩藤碱抑制甲基苯丙胺依赖斑马鱼条件性位置偏爱(condition place preference,CPP)作用的关系。斑马鱼分为5组:空白组、模型组(甲基苯丙胺40 mg/kg)、钩藤碱低剂量组(40 mg/kg)、钩藤碱高剂量组(80 mg/kg)、氯胺酮组(150 mg/kg)。腹腔注射甲基苯丙胺后,进行斑马鱼条件性位置偏爱训练,建立斑马鱼甲基苯丙胺CPP依赖模型,分析各组斑马鱼在CPP箱中的活动,以及各组斑马鱼脑内NR2B的表达情况。腹腔注射甲基苯丙胺40 mg/kg后,甲基苯丙胺依赖斑马鱼CPP模型成功建立。与空白组相比,模型组斑马鱼在伴药箱中的时间明显增加;与模型组相比,钩藤碱高剂量组斑马鱼在伴药箱中的时间明显减少。与空白组相比,模型组斑马鱼脑内NR2B阳性细胞数明显增加;给予钩藤碱干预后,斑马鱼脑内NR2B阳性细胞数明显减少。与空白组比较,模型组斑马鱼脑内NR2B蛋白表达明显增强,而给予钩藤碱干预后,NR2B蛋白表达减弱。钩藤碱可抑制甲基苯丙胺诱导的斑马鱼CPP效应,其机制与抑制NR2B的表达有关。     

眼镜蛇毒对大鼠脑桥前庭神经核nNOS表达的影响

目的 观察眼镜蛇毒对大鼠脑干神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响,探讨其对前庭神经核的作用.方法 采用免疫组织化学方法,观察nNOS阳性细胞在眼镜蛇毒组、生理盐水组、正常对照组大鼠前庭神经核中的表达,并对其作比较.结果 蛇毒组前庭神经核nNOS表达与正常对照组、生理盐水组比较有明显下调(P＜0.01);蛇毒组前庭神经核nNOS阳性细胞灰度值与正常对照组、生理盐水组比较明显增高(P＜0.01),蛇毒对前庭神经核nNOS阳性细胞形态影响不明显.结论 眼镜蛇毒对前庭神经核nNOS表达呈下调作用.     

氯胺酮对抑郁大鼠模型抗抑郁作用研究

目的:探讨在抑郁大鼠模型中单次氯胺酮可产生快速持久地抗抑郁作用。方法:实验一:32只Wistar大鼠随机分为四组(n=8),药物干预前1 d大鼠强迫游泳15 min,药物干预当天,分别腹腔注射相同容积的生理盐水(S组)、5 mg/kg氯胺酮(K5组)、10 mg/kg氯胺酮(K10组)、15 mg/kg氯胺酮(K15组)。30 min后记录大鼠运动能力及不动时间。实验二:20只Wistar大鼠随机分为两组(n=10),所有大鼠均经历21天慢性不可预知应激试验。第22天大鼠分别腹腔注射相同容积生理盐水及10 mg/kg氯胺酮,于干预前、干预后1 h、2 h、6 h、1 d、4 d、7 d分别进行敞箱试验,并记录大鼠水平运动及垂直运动得分。结果:与S组相比,K5、K10及K15组大鼠运动能力无明显变化(P>0.05)且强迫游泳不动时间均显著减少(P<0.01);与干预前生理盐水组相比,生理盐水干预后1 h、2 h、6 h、1 d、4 d及7 d组大鼠敞箱试验水平运动及垂直运动均无明显差异(P>0.05);与干预前氯胺酮组相比,生理盐水干预后1 h、2 h、6 h、1 d、4 d及7 d组大鼠敞箱试验水平运动及垂直运动有明显差异(P<0.05)。结论:在抑郁症大鼠模型中氯胺酮可产生快速且持久的抗抑郁作用。     

眼镜蛇毒对大鼠延髓c-fos表达的影响

目的 探讨眼镜蛇毒对大鼠延髓c-fos表达的影响.方法 采用免疫组织化学方法,观察并比较c-fos阳性细胞在眼镜蛇毒组、生理盐水组、正常对照组大鼠延髓中的表达.结果 眼镜蛇毒组大鼠延髓外侧网状核c-fos阳性细胞明显多于生理盐水组和正常对照组(P＜0.01).结论 眼镜蛇毒对大鼠延髓c-fos表达有上调作用.     

肾上腺髓质素在糖尿病视网膜细胞高表达的研究

探讨肾上腺髓质素(Adrenomedullin,AM)在糖尿病视网膜病变(Diabeticretinopathy,DR)发病中的作用。Sprague-Dawley雄性大鼠尾静脉注射链脲佐菌素造模,以血糖测定和尿糖水平测定进行筛选,正常对照组尾静脉注射等量枸橼酸钠缓冲液。成模后继续饲养4周,取出眼球视网膜组织,连续冰冻切片,用免疫组织化学SABC法染色观察各组大鼠视网膜RPE细胞AM的表达情况。糖尿病大鼠成模前,两组动物的体重、血糖和尿糖检测结果间无显著性差异(P>0.05)。成模后4周,糖尿病组与正常组大鼠体重、血糖和尿糖数值差异有显著性意义(P<0.01)。AM在正常组大鼠视网膜节细胞层及内核层均有表达,正常组大鼠视网膜AM的光密度值为76.3±5.3,单位面积AM阳性细胞数为(4.5±1.1)×103/mm2。糖尿病大鼠视网膜内RPE细胞肾上腺髓质素表达显著增强,糖尿病大鼠视网膜RPE细胞AM的光密度值为105.7±11.9,单位面积AM阳性细胞数为(17.9±2.3)×103/mm2。两组相比,差异具有显著性(P<0.01)。AM在糖尿病大鼠视网膜RPE细胞表达量增加很可能是DR发生、发展的重要因素。