电针对狗胃电的影响

在狗胃壁埋植慢性电极,观察了电针对胃电的影响,实验结果显示,在清醒空腹情况下,胃电节律为每分钟5次左右,每一周期中以慢波为主,在有的情况下出现快波。进食时此节律减慢或紊乱,进食后快波成分增加,电针足三里穴,对慢波的影响很小,但能明显的增加快波振幅与摆动频率;这种变化在电针停止后仍能持续40-60分钟。吗啡能引起胃电节律的反复紊乱,对胃电快波的影响,表现为先增强后抑制的双相性变化。     

清醒猫摄食过程中的胃电活动

本文报告慢性清醒猫正常摄食过程中胃电的变化,以及脑室注射心得安和动物麻醉对胃电的影响。结果显示,空腹饥饿状态下,猫胃电图上出现具有特征性的高振幅的“饥饿波”;摄食时胃电慢波抑制,可见较小快波;进食后半小时左右,胃电开始出现每分钟4—5次的振幅逐渐增大的正弦形慢波,多数慢波负载有快波。脑室注射心得安,可使饱猫胃电慢波抑制期出现饥饿波。动物在饥饿时麻醉,胃电慢波幅度显著降低,饥饿波完全不出现,苏醒后逐渐恢复。     

关于胃电的研究

本文对胃电的特征、胃电与胃运动的关系、影响胃电的各种因素等生理学的新进展作了简要的介绍。也提出了胃电的临床应用和目前存在的问题。胃电分为慢波和快波。慢波也称为基础电节律,是一种比较规律的在任何生理情况下都能记录到的电波,在切除神经组织后仍能节律地发生,因此是肌原性的;这种波发生后不伴有肌肉收缩,为具有自律性的纵行平滑肌细胞所特有。胃电快波是负载于胃电慢波之上或其后的一系列峰电位,是胃运动的动作电位。故只有在胃运动时才有。胃电慢波的节律决定着每组胃电快波和胃运动的节律。神经系统和胃肠道的激素都能影响胃电活动。但关于这方面的研究,目前还存在着很多问题。     

脑室和静脉注射吗啡对狗移行性综合肌电的影响

用10只狗作慢性实验,沿胃窦、小肠缝植8对银-氯化银双极电极,观察脑室和静脉注射吗啡对移行性综合肌电(migrating myoelectric complex,MMC)的影响。结果:(1)在十二指肠MMC周期时程的43％以后,静脉注射吗啡能诱发MMCⅢ相活动提前发生;在42％以内则无效应。(2)静脉注射3,000μg吗啡后,MMC周期延长,胃窦慢波频率减少;静脉注射300μg吗啡,对MMC周期时程和胃窦慢波频率无影响。(3 )脑室注射吗啡后,胃、小肠慢波首先发生自下而上的逆行性抑制,随之各部位峰电活动增多,十二指肠还发生痉挛性收缩的峰电活动,动物伴有呕吐的前驱症状和呕吐,MMC周期延长,胃窦慢波频率减少。(4)切断双侧膈上迷走神经后,脑室注射吗啡对胃和小肠肌电活动影响消失,但呕吐及其前驱症状仍然发生。     

大鼠蓝斑核对迷走-迷走抑胃反射的加强作用

本文研究了蓝斑核对迷走-迷走抑胃反射的影响。实验结果表明,单独刺激迷走神经中枢端抑制胃电和胃运动,胃电慢波的振幅和胃内压分别下降到对照值的60.9％和45.7％,与对照值相比有明显的统计学意义(P<0.05)。刺激迷走神经中枢端的同时,以弱刺激刺激蓝斑核时,胃电慢渡的振幅和胃内压分别下降到对照值的42.1％和34.1％,与单独刺激迷走神经的效果相比较有非常显著的差异(P<0.01)。本文结果提示:蓝斑核的兴奋加强迷走-迷走抑胃反射。     

刺激大鼠蓝斑核区对胃电和胃运动的影响

用乌拉坦麻醉的大鼠,同步描记血压、胃电和胃运动,观察了刺激蓝斑核区对胃电和胃运动的影响,分析了其作用途径。实验结果表明,刺激蓝斑核区后血压平均升高60.5mmHg(P<0.001);胃电慢波的振幅由对照的0.52mV 减弱到0.18mV(P<0.001)。快波的振幅和频率也减少。胃内压平均下降到对照值的29.9％(P<0.001)。在横断颈髓的动物刺激蓝斑核区后血压的升高幅度明显减弱,平均升高9mmHg,升压效应的潜伏期明显延长;胃电慢波的振幅由对照的0.53mV 减弱到 0.24mV(P<0.001)。胃内压平均下降到对照值的45.1％。对胃电和胃运动的这种抑制效应可被切断迷走神经所完全消除。在事先切断迷走神经但脊髓仍保留完整的动物,刺激蓝斑核区使胃内压平均下降36.6％(P<0.01)。根据以上结果认为,蓝斑核区可能参与对胃电和胃运动的中枢性调节。此调节机制可能经由脊髓和迷走两条通路实现。     

电针及刺激延脑中缝大核对猫胃电的影响

以记录猫胃体部和胃窦部胃电为指标,对比观察电针或刺激腓总神经与刺激延脑中缝大核对胃电的影响。实验结果表明:在空腹轻度麻醉的状态下,猫胃体部胃电的振幅约为160μV、频率约为4.3次/分;胃窦部胃电的振幅约为370μV、频率约为4.5次/分。电针或刺激腓总神经与刺激中缝大核对猫胃电的影响均以抑制效应为主。在损毁中缝大核之后,电针对胃电的抑制效应大为减弱,提示中枢的下行性抑制参与了电针对胃电的抑制作用。切割脊髓背外侧索或分别切断双侧的迷走神经,内脏大、小神经,均能减弱下行性抑制对胃电的影响。刺激中缝核的邻近结构,能兴奋猫的胃电,推测在延脑水平还可能存在“下行性兴奋系统”。     

胃楔形切除术致胃电节律改变的实验观察

目的：观察楔形切除胃的不同部位对术后胃电节律的影响。方法：将30只雄性新西兰兔按照完全随机原则分为胃体近端楔形切除组、胃体远端楔形切除组及对照组3个处理组,每组10只。记录在自然恢复状态下术后3日、6日、9日胃体近端及胃窦处30分钟内慢波总数及正常慢波次数并计算正常慢波百分比。用析因设计分析切除部位、测量部位、术后时间三因素对胃慢波节律的影响。结果：上述三因素均对术后慢波节律有影响,切除胃体近端与切除胃体远端相比,前者引发的术后胃电节律紊乱的程度更严重且恢复更缓慢;术后测量胃窦处与测量胃体处相比,前者发生的胃电节律紊乱的程度更严重且恢复更缓慢。结论：大弯侧胃底与胃体交医院界处的“胃电起始区域”即为“胃电起搏区”,“胃电起搏区”的切除时术后胃电节律的影响大于传导区域切除对其影响、     

胃楔形切除术致胃电节律改变的实验观察

目的:观察楔形切除胃的不同部位对术后胃电节律的影响。方法:将30只雄性新西兰兔按照完全随机原则分为胃体近端楔形切除组、胃体远端楔形切除组及对照组3个处理组,每组10只。记录在自然恢复状态下术后3日、6日、9日胃体近端及胃窦处30分钟内慢波总数及正常慢波次数并计算正常慢波百分比。用析因设计分析切除部位、测量部位、术后时间三因素对胃慢波节律的影响。结果:上述三因素均对术后慢波节律有影响,切除胃体近端与切除胃体远端相比,前者引发的术后胃电节律紊乱的程度更严重且恢复更缓慢;术后测量胃窦处与测量胃体处相比,前者发生的胃电节律紊乱的程度更严重且恢复更缓慢。结论:大弯侧胃底与胃体交医院界处的"胃电起始区域"即为"胃电起搏区","胃电起搏区"的切除对术后胃电节律的影响大于传导区域切除对其影响。     

豚鼠肠系膜下神经节细胞电活动与结肠运动的关系

在豚鼠肠系膜下神经节(IMG)及其支配的结肠段联合标本上,对IMG细胞内电位与肠段纵肌或环肌舒缩活动进行了同步记录。实验结果表明:(1)肠段预置张力为零时,约50％IMG细胞有自发的快兴奋性突触后电位(EPSP)活动,切断结肠神经或以筒箭毒(50μmol/L)灌流IMG后消失;(2)筒箭毒或低钙高镁溶液阻断神经节传递时,环肌节律性收缩幅度增大,节律变慢,但对纵肌节律性收缩无明显影响,(3)串刺激节前神经,在IMG细胞引起一串快EPSP或动作电位并常跟随迟慢的EPSP,同时,纵肌在0.1-0.2s潜伏期后出现迅速的、时程基本与动作电位串一致的舒张波,后者在筒箭毒灌流IMG后消失,而环肌运动可见舒张、舒张波延长或收缩波增大。结果提示:IMG不仅中继经典的胆碱能传出功能,还参与以胆碱能传递为中介的肠-肠反射,该反射活动的传出效应主要在于抑制环肌收缩。     

大鼠实验性十二指肠溃疡的电活动特征

本实验用半胱胺经口给药方法诱发大鼠十二指肠球部溃疡。在离体条件下,以肠电慢波的频率和振幅为指标,观察了溃疡时十二指肠各部位的电活动变化。结果表明:(1)溃疡病变均选择牲地形成在十二指肠球部,溃疡中心在离幽门括约肌0.5cm左右处;(2)在幽门括约肌尾侧0.5cm处(形成溃疡部位)和1.0cm及2.0cm处(未形成溃疡部位)的溃疡大鼠十二指肠电慢波频率,均明显地高于对照组(P<0.05)而其振幅的变化不甚明显(P>0.05);(3)在幽门括约肌尾侧1.0cm处,十二指肠球部穿孔性溃疡大鼠的电慢波振幅明显地大于单纯性溃疡大鼠(P<0.05),而在幽门括约肌尾侧2.0cm处,穿孔性溃疡大鼠的电慢波频率明显高于单纯性溃疡大鼠(P<0.05)。以上结果提示:由半胱胺诱发的十二指肠球部溃疡对十二指肠电慢波频率有加速作用,并随溃疡病变的加重,十二指肠电慢波活动似有增强倾向。     

缩胆囊素和促胰液素对豚鼠离体胃平滑肌运动的影响

用８个肌槽同时记录豚鼠胃不同部位肌条的收缩活动,以观察八肽缩胆囊素（ＣＣＫ－８）和促胰液素的影响。结果表明：ＣＣＫ－８能（１）增高各部位纵行肌和环行肌的张力;（２）加快胃体纵行肌,胃窦纵行肌、环行肌和幽门环行肌的收缩频率;（３）增大胃窦环行肌收缩波平均振幅和（４）增加幽门环行肌收缩波运动指数,但减少胃体和胃窦纵行肌收缩波平均振幅。上述作用均不能被阿托品和消炎病所阻断。而促胰液素对各部位肌条的收缩活动没有明显的影响。     

小儿消化性疾病的胃电图变化及与临床特点和胃镜特征的关联性

目的:分析小儿消化性疾病的胃电图变化及与临床病理特征和胃镜特征的关联性。方法:选取2018年1月至2019年5月我院儿科收治的经胃镜和病理学两种方式诊断为消化性疾病的患儿54例为观察组,另选取无胃肠道疾病的健康儿童40例为对照组。比较两组胃电图参数(频率均值和波幅均值),54例胃电图诊断后纤维胃镜检查结果,分析消化性疾病患儿HP感染与临床病理特征、溃疡面积的关系。结果:各组胃病患者胃电慢波频率均值各不相同(P0.05),三组患者胃电慢波波幅均值相比差异具有统计学意义(P0.05);且浅表性胃炎组、胆汁反流性胃炎组患者胃电慢波频率均值、胃电慢波波幅均显著低于胃溃疡组(P0.05);浅表性胃炎组患者胃电慢波频率均值显著低于胆汁反流性胃炎组(P0.05)。胆汁反流性胃炎组患者胃电慢波波幅显著低于浅表性胃炎组(P0.05)。胃镜检查结果显示,其中浅表性胃炎的诊断符合率较高,达90.00%,胃溃疡符合率为60.71%,胆汁反流性胃炎符合率为83.33%。HP检测结果显示,HP阳性患儿占总例数的77.78%(42/54),HP阴性患儿占总例数的22.22%(12/54);HP阳性组患儿淋巴滤泡形成、胃黏膜萎缩、胃黏膜炎性活动的发生率明显高于HP阴性组,差异具有统计学意义(P0.01);HP阳性组溃疡范围2 cm的患儿比例明显高于HP阴性患儿,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:小儿消化性疾病胃电图存在餐后NSWP的下降及节律过缓的上升,胃电图检查和胃镜检查在诊断上有较高的符合率,HP感染科引起胃黏膜组织学改变,可作为小儿消化性疾病的靶向治疗。     

大鼠灰翼区微量注射6-羟多巴胺对迷走-迷走抑胃反射的影响

本文用乌拉坦麻醉的大鼠,观察了灰翼区微量注射6-羟多巴胺(6-OHDA)对迷走-迷走抑胃反射的影响。实验动物分三组:空白对照组、溶媒组和6-OHDA 组。实验结果表明,在溶媒组刺激迷走神经中枢端使胃电慢波的振幅和胃内压分别下降到刺激前对照值的36.87±22.07%和32.52±25.41%,与空白对照组相比无显著的差异(P>0.05)。但是,在6-OHDA组,刺激迷走神经中枢端对胃电和胃运动的抑制效应明显减弱,慢波的振幅与胃内压分别下降到刺激前对照值的67.48±13.21%和50.88±21.40%,同溶媒组相比有非常显著的差异(P<0.01)。结果提示,延髓灰翼区的儿茶酚胺能神经参与迷走-迷走抑胃反射的中枢机制。     

100名健康人胃电图的分析

1.用皮肤表面电极法记录了100名健康人的胃电图,胃电的基本节律是有规律的慢波,频率为3次/分(平均3.06±0.23次/分),波幅为150微伏(平均153±47微伏)。2.进食后胃电图的波幅增高显著,持续5—20分钟,又出现比进食前波幅降低,约1小时才恢复到进食前的水平。3.在45名受试者中,进行了针刺(或指压)一侧足三里穴,观察对胃电图的影响,38名,占84.4%,表现波幅降低;3名,占6.7%,增强,4名,占8.9%,变化不明显。4.当皮下注射新斯的明或阿托品后,胃电图表现波幅增加或降低的变化。     

缩胆囊表和促胰液表对豚鼠离体胃平滑肌运动的影响

用８个肌槽同时记录豚鼠胃不同部位肌条的收缩活动,以观察八肽缩胆囊素（ＣＣＬ－８）和促胰液素的影响。结果表明,ＣＣＫ－８能（１）增高各部位纵行肌和环行肌的张力;（２）加快胃体纵行肌,胃窦纵行肌、环行肌和幽门环行肌的收缩频率;（３）增大胃窦环行肌收缩波平均振幅和（４）增加幽门环行肌收缩波运动指数,但减少胃全和胃窦纵行肌收缩波平均振幅。上述作用均不能被阿托口 和炎痛所阻断。而促胰液素对各部位肌条的收缩活     

肠—肠抑制反射及其条件反射的建立

在狗的慢性实验中,以5—10毫米水银柱的压力扩张一段小肠时,本段肠发生整齐的节律性收缩活动,如压力在25毫米水银柱左右时,则发生阵发性节律收缩及相应的紧张度的变化,更大压力引起广泛的肠抑制反射。重覆刺激可提高感受野的敏感性。大脑皮层对小肠的节律性活动及小肠运动的抑制反射具有影响,睡眠时肠运动减弱,而新异动因对肠抑制反射有外抑制作用,动物在暴燥不安时,不易引起肠抑制反射。在肠—肠抑制反射的基础上,可以节拍器及电铃声建立条件反射,约40次结合后条件反射即可明显出现。在长期间隔后,条件反射消退,但很容易重新建立起来。     

十二指肠内胆盐对胃肌电和运动的影响及其神经机制探讨

本文观察了牛磺胆酸钠(ST)灌入小鼠十二指肠后胃肌电快波、慢波和胃收缩波的变化,并对其神经机制作了探讨。用胃壁双电极和胃内水囊-压力换能器法将胃电和胃运动信号输至放大器,然后由记录仪及电子计算机对该信号进行记录、采集、贮存和处理。以5min为单位,计算出灌注 ST 前、后胃电快波、慢波和收缩波频率与总幅度变化的百分数。结果为:十二指肠灌注 ST(n=10)后,胃电快波频率、幅度和收缩波幅度明显抑制。腹腔神经丛麻醉,利血平化和碳酰胆碱可消除 ST 引起的抑制效应。酚妥拉明不能去除该抑制效应,心得安可部分消除 ST 的抑制效应。上述结果表明,十二指肠灌注 ST 对胃电快波和胃运动有抑制效应,并提示该抑制效应的神经传出途径可能为交感肾上腺素能纤维,由β受体介导。     

胃多导电刺激及胃液体排空犬动物模型的建立

目的建立胃浆膜多导联电刺激和胃排空动物模型。方法在12条英国比格犬的胃大弯浆膜层包埋四对心内起搏电极,距幽门40cm空肠近端行一造瘘口。结果①造瘘管收集食糜的方法简单易行,通过其排空量,能了解不同的电刺激和不同的电刺激参数对胃动力的作用。②胃浆膜多导联电极记录的胃体、胃窦慢波电信号清晰、稳定,能准确地记录不同时间和不同实验的胃慢波变化。③单导联和多导长脉冲电刺激均能控制胃慢波。结论胃浆膜多导联电极是研究胃电生理、胃电起搏及胃电起搏对胃排空的影响较理想的方法。英国比格犬是此模型的理想材料。     

P物质尾核微量注射抑制小鼠胃肌电活动和胃运动

本文观察了小鼠尾核微量注射Ｐ物质或乙酰胆碱对胃肌电和胃运动的ｍ影响;并初步探讨了两者作用的关系。用双极康铜导线引导胃窦部肌电;用水囊连接压力换能器记录胃窦部运动。上述信息经生物电放大器和载波放大器放大后,由四道记录仪描记曲线,同时输入微机进行采集、贮存和处理。计算出注药前后每分钟胃肌电快波、慢波和胃运动波的频率和总幅度的变化百分数。结果如下：尾核注射ＳＰ或ＡＣｈ胃电快波和胃运动呈明显的抑制效应。用