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钙离子在海马脑片缺氧损伤中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
本工作用海马脑片缺氧模型,观察了无钙、高镁人工脑脊液以及钙通道阻断剂尼莫地平对缺氧后海马脑片CA1区锥体细胞诱发群锋电位(PS)的影响。发现用无钙与高镁人工脑脊液灌流脑片,可显著促进脑片缺氧后PS的恢复,而尼莫地平对缺氧脑片PS的恢复则无明显促进作用。结果表明:钙离子参与海马脑片缺氧后神经元及其突触传递的损伤过程,而电压敏感性钙通道L亚型在缺氧损伤中可能不起主要作用。 相似文献
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钙离子在海马脑片缺氧损伤的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
本工作用海马脑片缺氧模型,观察了无钙、高镁人工脑脊液以及钙通道阻断剂尼莫地平对缺氧后海马脑片CA1区锥体细胞诱发群锋电位(PS0的影响。发现用无钙与高镁人工脑脊液流脑片,可显著促进脑片缺氧后PS的恢复,而尼莫地对缺氧脑片PS的则无明显促进作用。结果表明:钙离子参与海马脑片缺氧后神经元及其突触传递的损伤过程,而电压敏感性通道L亚型在缺氧损伤中可能不起主要作用。 相似文献
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海马脑片缺氧损伤电位 总被引:8,自引:0,他引:8
在脑缺血/缺氧损伤研究领域,离体海马脑片的应用日益普遍,在海马脑片缺氧过程中,发现CA1区诱发群锋电位及场兴奋性突触后电位消失后又自行恢复,这就是海马脑片缺氧损伤电位,本文介绍了HIP的电生理特性,代表的意义及可能的产生机制。 相似文献
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目的和方法 :采用大鼠海马脑片盲法膜片钳全细胞记录技术研究CA1区锥体神经元电压门控性Ca2 通道的动力学特征。结果 :大鼠海马脑片CA1区锥体神经元电压门控性Ca2 通道电流具有如下特点 :①激活的阈电位偏低 ,为 (- 4 9.3± 8.6 )mV ,范围为 - 6 5~ - 30mV(n =2 3)。②衰减时间常数τ值较大 ,且变化范围大 (10 0~ 70 0ms) (n =12 ) ,并且衰减具有Ca2 电流幅值的依赖性 ,③稳态失活呈现电压依赖性 ,半失活电压为 (- 5 5 .4± 9.7)mV ,斜率因子为 (5 .3± 0 .9)mV(n =10 )。④当细胞外Ca2 浓度为 2 .5mmol/L时 ,Ca2 通道的反转电位为 (5 5±13)mV(n =10 )。⑤尾电流成分较为单一 ,不表现电压依赖性。另外 ,Ca2 电流对戊脉胺及双氢吡啶类化合物硝苯地平均不敏感。结论 :根据上述Ca2 电流特征 ,海马脑片CA1区锥体神经元上的Ca2 通道主要以N型为主 相似文献
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海马脑片缺氧损伤电位机制的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
本实验在海马脑片采用微电极记录技术,观察了缺氧损伤电位(HIP)的电生理特性,并研究了其产生机制。实验结果表明:①HIP是突触在缺氧过程中功能暂时恢复的反应;②随着缺氧程度的加重,HIP出现时间前移,持续时间缩短;③HIP的出现表明突触功能的丧失发生在突触膜损伤之前,其消失代表突触传递不可逆性损伤的发生,即突触膜损伤的开始;④大剂量腺苷不能阻止HIP的产生,表明HIP的出现不是由于腺苷浓度的降低。 相似文献
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非损伤微测技术及其在环境科学领域的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
《生态学杂志》2015,(10)
非损伤微测技术(NMT)主要是通过计算机控制选择性微电极,测量距被测物几微米处两点的电压,然后通过校正曲线、Nernst方程和Fick第一扩散定律公式换算出离子或者分子的移动速率。它具有保持样品完整性、时间空间分辨率高及可同时测量多个位点的优势,可用于生物体内分子或者离子流实时测量。本文概述了NMT在环境科学领域应用原理与特点,就该项技术在重金属污染土壤植物修复机理、植物抗土壤盐渍化和水环境生物监测等方面的应用进行了综述,并指出该技术在环境科学领域应用的不足与前景。 相似文献
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采用大鼠海马脑片体外缺血模型观察钙离子和蛋白激酶C(PKC)对神经元胞外谷氨酸(GLU)堆积的影响,结果显示:海马脑片在体外“缺血”10min,GLU在胞外的浓度增加4倍(从32±4升高到113±10pmol/(min.mgPr).n=6).N型钙通道拮抗剂蝙蝠葛苏林碱(DSL)或无钙培养液均能有效抑制这种浓度的升高(P<0.01).提示缺血10min引发的GLU浓度升高是受Ca2+内流调控的.当脑片在缺血状况下孵育30min,DSL只部分抑制这种GLU堆积,而无钙培养液则无影响,但这额外的GLU堆积可被PKC抑制剂H-7完全阻断,而被PKC激动剂PDB所加强;且不受钙调蛋白抑制剂Calmdazolium和8-溴-cAMP影响.提示缺血30min,胞外GLU的堆积受钙内流和PKC双重调控。 相似文献
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GABA对大鼠海马脑片缺氧损伤的保护作用 总被引:15,自引:0,他引:15
目的:研究GABA对大鼠海马脑片急性缺氧损伤的保护机制。方法:采用成年大鼠离体海马脑片,用胞外记录的电生理技术,观察GABA对急性缺氧后海马脑片诱发电位的影响。结果:(1)GABA可明显延迟PV的消失,但对PS却无影响;(2)给予GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(bicuculine)以及Cl^-通道阻抗剂NPPB可阻断GABA的保护作用。结论:GAB可提高海马脑片耐缺氧能力,其机制可能与GABA通过GABAA受体提高Cl^-内流有关。 相似文献
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非损伤微测技术在植物根系生长发育研究中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
进出组织和细胞的无机离子的运输对植物生命极为重要。膜片钳和荧光成像等传统方法技术要求高、设备要求先进且测得的数据很难直接用于样品植株上。"非损伤微测技术"因其具有非损伤性、高的时空分辨率的特点,使其可以在不破坏样品的前提下测到样品的生理特征和生命活动规律,测得的数据生理真实性高,可以直接应用于样品植株上。文章较详细地介绍了运用非损伤微测技术,尤其是用于测量离子流的SIET技术和MIFE技术,及其在测量植物根部净离子流量以研究植物根系生长发育的一些报告。 相似文献
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非损伤微测技术在植物生理学研究中的应用及进展 总被引:3,自引:0,他引:3
非损伤微测技术(NMT)是一种选择性微电极技术,可以在不损伤活体样品的情况下获得进出样品的各种离子或分子浓度、流速及其三维运动方向的信息。该技术具有非损伤性、长时间、多电极、高分辨率、高灵敏度、多角度测量等优点,可获得其他技术难以测到的生理特征和生命活动规律,从而在理论研究和应用领域产生实质性的突破。本文综述了近年来NMT在植物营养调控、抗病性、抗盐碱、抗旱、抗冷、抗重金属毒害等方面的应用及其进展,并展望了NMT在植物生理学研究中的应用前景。 相似文献
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海马脑片各区缺氧损伤电位特性及缺氧耐受性的观察唐建民,刘振伟,王福庄(大庆职工医学院病理生理学教研室大庆163312)(北京军事医学科学院基础医学研究所100850)海马脑片缺氧损伤电位(hypoxicinjurypotential,HIP)是缺氧所... 相似文献
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目的:探讨七氟醚对脑缺血损伤的保护作用及其机制。方法:用电生理细胞外记录的方法和组织学检查的技术,观察对照组、2%七氟醚组和4%七氟醚组对缺氧无糖(OGD)及谷氨酸(Glu)损伤所致的大鼠海马脑片CA1区顺向群峰电位(OPS)的影响及各组脑片超微结构的变化。结果:对照组和2%七氟醚组在OGD和Glu损伤后海马脑片OPS很难恢复;4%七氟醚组明显改善OPS的恢复程度和恢复率,减轻海马CA1区神经元细胞损伤。电镜观察可见,对照组OGD和Glu损伤后海马CA1区锥体细胞明显水肿,核膜不完整,核染色加深,核内染色质凝聚成块,胞浆中内质网高度扩张,线粒体水肿;2%七氟醚组与对照组相似;4%七氟醚组细胞水肿不显,核膜完整,核内染色质轻度凝聚,内质网轻度扩张,线粒体无明显水肿。结论:4%七氟醚对大鼠海马脑片OGD损伤有保护作用,可能与减轻兴奋性Glu毒性有关。 相似文献
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非损伤微测技术是一种选择性微电极技术,可以不损伤样品而获得进出样品的离子和分子信息,具有非损伤性,长时间、多电极、多角度测量等优势.本文介绍非损伤微测技术原理和技术特点及其在细胞生物学不同领域中的应用. 相似文献
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刺激Schaffer侧支,记录大鼠海马脑片CA_1区的突触前排放(presynaptic volley,PV)和突触后群锋电位(population spikes,PS),观察缺氧后PS和PV的变化及复氧30min后脑片PS的恢复,缺氧持续到PV消失1,2,3或4min,复氧后脑片恢复率分别为100%,11.5%,0%,0%。可见,缺氧后 PV 消失2min为损伤的关键时刻。提前1min终止缺氧,全部脑片的PS可以恢复,延迟1min终止缺氧,则全部脑片的PS不能恢复。这种方法是根据每个脑片的电反应确定其总的缺氧时间,故每个脑片的缺氧时间略有变动。与每次采用相同缺氧时间的传统方法相比,此方法脑片恢复率的稳定性与重复性均较好。用此方法发现美西律10和100μmol/L能增加复氧后PS恢复率,对突触功能的缺氧损伤具有保护作用。 相似文献