间断性人工重力对模拟失重大鼠颈总动脉平滑肌细胞凋亡的影响

目的:研究3周模拟失重大鼠颈总动脉平滑肌细胞凋亡的变化及间断性人工重力对其的影响。方法:以尾部悬吊大鼠(SUS)模拟失重,同期每天悬吊23h、站立1h(STD)模拟间断性人工重力的对抗效果,用M30染色及Tunel染色方法观察3周SUS组、同步对照(CON)组及STD组颈总动脉平滑肌细胞早期和中晚期的凋亡情况,并用免疫组织化学方法及Western blot印迹方法观察各组大鼠颈总动脉组织Caspase-3的蛋白表达变化。结果:与CON组比较,SUS组大鼠颈总动脉平滑肌细胞M30染色阳性细胞明显减少,STD组M30染色阳性细胞较CON组及SUS组显著增加;SUS组Tunel染色阳性细胞较CON组及STD组显著减少,STD组Tunel染色阳性细胞较CON组及SUS组显著增加;SUS组Caspase-3的表达较CON组显著降低(P<0.05),STD组Caspase-3的表达较CON组及SUS组显著增高(P<0.01)。结论:模拟失重可引起大鼠颈总动脉平滑肌细胞凋亡减少,每日1 h的-Gx对抗使颈总动脉的凋亡增加。Caspase-3可能在调控模拟失重所致血管组织平滑肌细胞的凋亡中发挥作用。     

尾部悬吊对大鼠胸主动脉氧化应激水平的影响

目的:观察模拟失重对大鼠胸主动脉氧化应激水平的影响,探讨其可能机制。方法:采用3周尾部悬吊大鼠模型模拟失重状态,通过DHE荧光探针技术观察大鼠动脉血管超氧阴离子水平变化,通过比色法测定大鼠动脉血管丙二醛(MDA)含量,通过蛋白印记技术观察悬吊(SUS)大鼠和正常对照(CON)大鼠动脉血管NOX4、p22phox的表达变化。结果:尾部悬吊3周后,SUS组大鼠胸主动脉超氧阴离子水平较CON组明显增高,SUS组(0.849±0.023 nmol/mg protein)大鼠MDA含量较CON组(0.575±0.054nmol/mg protein)明显增加;SUS组大鼠胸主动脉的p22phox及NOX4蛋白表达均较CON组明显增强。结论:模拟失重3周可使大鼠胸主动脉氧化应激水平明显增高,p22phox及NOX4蛋白表达明显增多,结果提示,尾部悬吊模拟失重状态下氧化应激水平增高可能与NADPH氧化酶表达增高有关。     

四周模拟失重大鼠后身动脉平滑肌细胞钾电流的改变

本文采用全细胞膜片钳方法观察4周尾部悬吊大鼠（tail-suspended rats,SUS)隐动脉及肠系膜的动脉第2-6级动脉分支血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs)钾电流密度的变化,结果表明：SUS大鼠后身动脉VSMCs的静息电位（RP）较对照大鼠（CON）后身动脉VSMCs的RP更负,SUS组隐动脉和肠系膜小鼠后身动脉VSMCs的静息电位（RP）较对照大鼠（CON）后身动脉VSMCs的RP更负,SUS组隐动脉和肠系膜小动脉VSMCs的全细胞钾电流密度较CON组显著增加,其中,SUS组的隐动脉和肠系膜小动脉VSMCs的大电导钙激活钙离子通道（BKca)和电压激活钾离子通道（Kv)电流密度较CON组的BKca和Kv电流密度均显著增加,以上结果提示,VSMCs的超极化及进一步引起的通过电压依赖性钙离子通道的钙内流减少可能是模拟失重引起后身动脉反应性降低的电生理机制之一。     

四周尾部悬吊致大鼠立位耐力不良

目的:观察中期(4周)尾部悬吊大鼠在立位应激下的心血管反应。方法:采用本实验室改进的尾部悬吊方法,利用头高位倾斜和下体负压模拟立位应激,通过股动脉插管和心电图记录检测大鼠血压和心率改变。结果:与对照组相比,4周尾部悬吊(SUS)大鼠体重下降及后肢承重骨骼肌萎缩;其静息血压和心率与对照组(CON)相比无明显差别(P0.05);在两组大鼠中,头高位倾斜和下体负压均可导致血压降低和心率加快,但SUS大鼠平均动脉压下降幅度与CON大鼠相比显著增大(P0.05),而两组的心率增快幅度并无明显差别(P0.05)。结论:4周尾部悬吊大鼠在立位应激下维持血压稳定的能力减弱,可用于中期失重/模拟失重后立位耐力不良机理的研究。     

间断性人工重力作用对模拟失重大鼠股骨的防护效应

目的：比较三种间断性人工重力对抗措施对模拟失重大鼠的影响。方法：SD雄性大鼠30只,按体重配对后随机等分为5组：对照组（C）,悬吊组（S）,站立组（G1）,1.5G（G2）和2.6G人工重力组（G3）。对抗组大鼠每日分别给予1h的站立、1.5和2.6G人工重力作用。利用物理测量和三点弯曲等实验,观察了3周间断性人工重力对大鼠股骨生长、生物力学特性的影响。结果：与S组大鼠比较：G1组弹性载荷、最大和刚性系数显著恢复（P＜0.05）;G2组直径（P＜0.01）和干重、密度（P＜0.05）,弹性载荷和最大载荷显著提高（P＜0.05）;G3组弹性载荷和最大载荷显著恢复（P＜0.01）。结论：三种对抗措施均显著改善了尾吊大鼠承重骨的生长力学特性,而1.5G的1h/d人工重力作用是较理想的对抗方法。     

大鼠血管组织血管紧张素原基因表达的实时PCR定量分析

目的:探讨大鼠血管组织血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)低丰度mRNA表达的实时PCR定量分析方法,并将其用于检测模拟失重大鼠基底和股动脉血管组织AGT mRNA的表达.方法:提取8周模拟失重(SUS)与对照组(CON)大鼠血管组织的总RNA,进行反转录后,对目的基因AGT与内参照基因GAPDH的mRNA进行实时PCR分析.应用TaqMan-MGB探针,测出上述mRNA实时PCR反应的放大效率(E)及阈循环数Ct,再依据一定数学模型由E与Ct得出经GAPDH归一化的AGT mRNA表达变化.结果:与CON相比,SUS大鼠基底动脉组织AGT mRNA表达增加240%,而股动脉组织则降低66%.结论:本工作为定量检测大鼠血管组织低丰度mRNA表达提示了一种特异、灵敏、精确、重复性好的简便方法.     

TRPC6介导肺动脉高压大鼠肺动脉张力和肺动脉平滑肌细胞Ca~(2+)浓度的升高

经典瞬时感受器电位通道6(transient receptor potential channel6,TRPC6)蛋白是受体操纵性Ca2+通道(ROCC)的分子基础。本文旨在研究TRPC6/ROCC在野百合碱(monocrotaline,MCT)诱发的肺动脉高压大鼠模型中的作用。Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组(CON组)和MCT组,CON组正常饲养三周,而MCT组按60mg/kg剂量一次性腹腔注射2%MCT,建立MCT诱导的慢性肺动脉高压大鼠模型。通过测定右心室收缩压(RVSP)和右心室重量指数(RVMI)、HE染色观察肺动脉血管形态,分析肺动脉结构重建。半定量RT-PCR和Western blot检测大鼠肺动脉TRPC6 mRNA和蛋白表达水平。血管张力实验中用可特异性激活ROCC、可透膜的DAG拟似物1-oleoyl-2-acetyl-sn-glycerol(OAG)检测大鼠离体肺动脉环的收缩效应。用荧光探针Fluo3-AM测定OAG诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)胞浆游离Ca2+浓度([Ca2+]i)。结果显示,与CON组相比,MCT组的RVSP、RVMI均明显增高(P0.01);形态学观察可见肺小动脉平滑肌层明显增厚,管腔减小;TRPC6的mRNA和蛋白质表达无明显变化。在CON组,OAG几乎不引起肺动脉环收缩,而在MCT组,肺动脉环的收缩反应显著增强,差别有显著性意义(P0.01)。相比较于CON组,MCT也可使OAG触发的PASMCs[Ca2+]i增量值显著升高(P0.05)。上述结果提示,MCT预处理对肺动脉TRPC6mRNA和蛋白质水平的表达无显著增强效应,但可促进TRPC6/ROCC介导的PASMCsCa2+内流和肺动脉张力升高,诱导大鼠产生肺动脉高压,并进一步诱发肺血管及右心室重构。     

模拟失重大鼠心肌与血管组织的热应激诱导HSP70表达

为研究模拟失重是否可以引起大鼠心肌与血管组织HSP70的诱导表达发生改变,用尾部悬吊大鼠模型模拟失重,以研究失重对生理的影响,用Northern杂交与Western印迹分析检测4周模拟失重大鼠热应激后并在室温下恢复1h(SUS-H1)或2h(SUS-H2_心肌,血管组织HSP70表达的变化,结果表明,热应激后,各组大鼠心肌组织的HSP72 mRNA表达的均显著增加,但SUS－H2大鼠心肌组织的表达显著低于CON－H2组;各组大鼠心肌组织HSP72表达也均显著增加,但SUS－H1与SUS－H2大鼠的表达与相应对照组相比,则仅呈降低趋势,其底动脉血管组织的HSP72 mRNA与HSP72诱导表达均显著增高,而在股动脉则两者仅呈降低趋势,上述结果提示,模拟失重可导致大鼠心肌发生类似衰老的心肌改变;身体前,后部血管组织HSP70的诱导表达变化可能与血管的分化性适应方向一致。     

阿托伐他汀对醛固酮诱导大鼠心肌纤维化的干预作用及机制

阿托伐他汀在全球范围内广泛的应用,能强效降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),被证实能减少主要心血管病事件和安全性良好。但是对醛固酮诱导心肌纤维化的干预作用及机制尚不明确。本研究随机选取雌性SD大鼠共40只,在实验的前期对其进行右肾切除,术后1周用1%的氯化钠喂饮,持续4周,并随机均分为4组:CON组(对照组),ALD组(醛固酮组),ALD+SPI组(醛固酮+安体舒通组),ALD+ATO组(醛固酮+阿托伐他汀组)。颈动脉插管以测量SD大鼠的平均动脉压(MABP);SD大鼠的心肌组织用HE染色法以观察心肌的病变程度,F3BA胶原特异性染色观察并测量大鼠的心肌间质胶原分数(CVF)与心肌血管周围胶原面积比(PVCA);通过免疫组化染色观察并检测血小板衍生生长因子(PDGF-A,PDGF-B),血小板衍生生长因子受体(PDGFR-α,PDGFR-β)及单核巨噬细胞抗原(ED-1)的表达水平;免疫印迹法检测骨桥蛋白(OPN)的表达水平。研究表明,ALD组、ALD+SPI组、ALD+ATO组的SD大鼠的MABP值均比CON组显著要高(p0.01或p0.05);ALD组的CVF和PVCA表达水平明显比其它各组要高(p0.01或p0.05),ALD+SPI组和ALD+ATO组的CVF和PVCA表达水平相比较,无统计学差异(p0.05);各组间PDGF-A、PDGF-B、PDGFR-α、ED-1和OPN的表达水平进行比较,ALD组明显高于其他各组(p0.01或p0.05),ALD+ATO组除ED-1表达水平明显低于ALD+SPI组(p0.05)外,其余与ALD+SPI组无统计学差异(p0.05);各组间PDGF-B的表达水平均无统计学差异(p0.05)。我们的研究初步表明:在醛固酮诱导的大鼠心肌纤维化的发生、发展中,阿托伐他汀对其具有抑制作用,其作用机制可能与降低巨噬细胞的浸润,抑制OPN的表达,部分抑制PDGFs及其受体的表达水平相关。     

缺血/缺氧对自发性高血压大鼠肠系膜动脉血管舒缩功能的影响及其可能机制

高血压引起的脑卒中、冠心病等严重并发症的发生,均与组织缺血/缺氧导致的动脉血管痉挛有关。为了研究高血压大鼠肠系膜血管缺血/缺氧后的功能学改变,本研究采用三气培养箱模拟缺血/缺氧条件处理自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肠系膜动脉血管环,运用敏感的肌张力描记技术测定血管环对不同血管活性物质的反应性。结果显示:与WKY组大鼠相比,SHR组大鼠肠系膜动脉血管对收缩剂KCl和苯肾上腺素(phenylephrine,PE)的反应性明显提高,对内皮依赖的血管舒张剂乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的反应性显著降低;而与SHR组和急性缺血/缺氧对照(WKY+H)组相比较,高血压合并急性缺血/缺氧(SHR+H)组对KCl和PE的收缩反应显著性增加,对ACh的舒张反应明显降低。N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)存在时,SHR+H组和SHR组血管环对ACh的舒张反应没有明显变化,而WKY组血管对ACh的舒张反应显著降低。与SHR组相比,SHR+H组CaCl2诱导的钙依赖性收缩曲线明显左移。在无钙K-H液中,SHR+H组PE和咖啡因(caffeine)诱导的...     

DHA通过抑制氧化应激反应减轻七氟烷所致神经元损伤

目的:观察二十二碳六烯酸(DHA)是否通过抑制氧化应激反应减轻七氟烷所致神经元损伤。方法:HT22小鼠海马神经元分为Con组、DHA组和Sevo组和DHA+Sevo组,药物处理各组细胞24 h后,在倒置相差显微镜下拍照记录各组细胞形态改变,采用MTT法检测神经元存活情况,检测各组培养基中LDH, NO, SOD及MDA的含量。结果:CON组和DHA组细胞形态正常,Sevo组细胞皱缩,胞体破裂,正常形态消失,而DHA+Sevo组细胞形态基本正常,皱缩破裂的细胞较少;与CON组和DHA组相比,Sevo组HT22细胞存活率下降至CON组的25.79%,培养液中LDH的漏出量显著增加至CON组的400.15%,SOD活力下降至CON组的30.96%,培养液中NO及MDA的含量分别增加至CON组的507.62%和342.15%(P0.05);而与Sevo组相比,DHA+Sevo组HT22细胞存活率增加至CON组的75.68%,培养液中LDH的漏出量下降至CON组的175.68%,SOD活力增加至CON组的70.48%,培养液中NO及MDA的含量分别下降至CON组的355.80%和192.27%(P0.05)。结论:DHA通过抗氧化应激反应减轻七氟烷对HT22细胞的损伤。     

川芎嗪对模拟失重大鼠颈动脉平滑肌Ca2+敏感性的影响

目的：探讨川芎嗪对模拟失重大鼠颈动脉平滑肌收缩蛋白Ca²⁺敏感性的影响及机制。方法：21只雌性SD大鼠分为对照组（CON）、模拟失重组（TS）、模拟失重+川芎嗪灌饲组（LTZ）（n=7）。4周后测定大鼠颈动脉收缩性、收缩蛋白Ca²⁺敏感性及肌球蛋白轻链激酶抑制剂ML-7对以上指标的影响。结果：TS组苯肾上腺素（PHE）收缩力比CON组高25.14%（P<0.01）,LTZ组较TS组低13.46%（P<0.01）,较CON组高8.30%;ML-7可使CON、TS、LTZ组PHE收缩力分别降低8.84%、16.24%（P<0.01）和3.40%;TS组KCl收缩力比CON组高40.46%（P<0.01）,LTZ组较TS组低18.80%,较CON组高14.05%;ML-7可使CON、TS、LTZ组KCl收缩力分别降低21.97%（P<0.05）、21.88%（P<0.01）和10.84%;TS组pD2[Ca²⁺]比CON组高10.03%（P<0.01）,LTZ组较TS组低7.01%（P<0.01）,较CON组高2.32%;ML-7可使CON、TS、LTZ组pD2[Ca²⁺]分别降低2.42%、7.43%（P<0.01）和2.51%。结论：模拟失重大鼠颈动脉收缩增强可能是由动脉平滑肌收缩蛋白Ca²⁺敏感性增强所导致的。川芎嗪可改善模拟失重大鼠颈动脉的收缩功能,其机制可能与抑制血管平滑肌肌球蛋白轻链激酶继而降低Ca²⁺敏感性有关。     

Simvastatin 与rhG-CSF 促进兔颈总动脉球囊损伤后内膜修复 的实验研究

目的:观察辛伐他汀及重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)在兔颈总动脉内膜损伤后对血管壁变化及外周血中CD34+细胞含量的影响。方法:雄性新西兰大白兔48只,随机均分为:单纯损伤组,辛伐他汀组,rhG-CSF组及辛伐他汀和rhG-CSF联合组(简称联合组),建立兔左颈总动脉内膜球囊导管损伤模型,术后给予辛伐他汀(10mg/kg/d经胃灌入)及rhG-CSF(100μg/d皮下注射)干预治疗,每组分别于术前1d、术后7d、14d、21d、28d抽取静脉血2ml,经流式细胞仪检测外周血中CD34+细胞含量;4周后处死所有动物取损伤段血管,弹力纤维染色,计算内膜厚度、中膜厚度、管腔面积(S)、内膜面积(Si)、中膜面积(Sm)及Si/Sm比值评价血管再狭窄程度。结果:①术前4组之间相比外周血CD34+细胞含量无明显差异(P>0.05);术后7d时各组外周血CD34+细胞含量最高,后逐渐下降,28d较低,但仍高于术前含量;rhG-CSF组及联合组与对照组相比外周血CD34+细胞明显增多(P<0.01,P<0.01);术后7d、14天时辛伐他汀组与单纯损伤组相比外周血CD34+细胞无明显差别(P>0.05)。术后21d、28天时辛伐他汀组与单纯损伤组相比外周血CD34+细胞有显著差异(P<0.05)。②与单纯损伤组相比辛伐他汀组、rhG-CSF组及联合组Si/Sm比值明显减小(P<0.05);辛伐他汀组和rhG-CSF组两组间比较无显著差别(P>0.05);联合组分别与辛伐他汀组、rhG-CSF组比较血管内膜增生更少,具有显著性(P<0.01,P<0.01)。结论:本实验研究发现辛伐他汀可促进损伤内膜修复及预防血管再狭窄,长期服用可以增加外周血CD34+细胞;rhG-CSF可明显增加外周血CD34+细胞及预防血管在狭窄;辛伐他汀与rhG-CSF联合用药可明显增加外周血CD34+细胞、加速内皮修复与预防再狭窄,较单一用药具有更好的疗效。     

通络药物对心梗后心衰大鼠非梗死区心肌纤维化的影响

目的:探讨不同剂量芪苈强心胶囊对心衰模型大鼠非梗死区胶原蛋白分子表达的影响。方法:将通过结扎冠状动脉左前降支并饲养4周的56只心衰模型鼠随机分成4组:心衰对照组(MI-C)、转换酶抑制剂雷米普利治疗组(MI-R,10 mg/kg.d)、芪苈强心小剂量组(MI-S,0.25 g/kg.d)以及芪苈强心大剂量组(MI-L,1.0 g/kg.d)。同步药物干预4周后,ELISA法检测Ang II水平、RT-PCR检测非梗死区胶原-I mRNA。结果:血清中Ang II的浓度:与心力衰竭对照组比较,假手术组、雷米普利组、大剂量芪苈强心组和小剂量芪苈强心组均明显降低(P<0.05)。其中,大剂量芪苈强心组比雷米普利组明显减低,差异具显著性(P<0.05);而小剂量芪苈强心组与雷米普利组水平接近,差异无显著性(P<0.05)。非梗死区胶原-I mRNA的表达:与心衰对照组比较,假手术组、雷米普利组、大剂量芪苈强心组,小剂量芪苈强心组表达均下调,差别具显著性(P<0.05);大剂量芪苈强心组与雷米普利组接近,差别无显著性(P>0.05);小剂量芪苈强心组高于大剂量芪苈强心和雷米普利组,差别具有显著性(P<0.05)。结论:芪苈强心胶囊能够明显地减少心梗后心衰非梗死区胶原分子的合成,并具有明显的剂量依赖性。     

通络药物对心梗后心衰大鼠非梗死区心肌纤维化的影响

目的：探讨不同剂量芪苈强心胶囊对心衰模型大鼠非梗死区胶原蛋白分子表达的影响。方法：将通过结扎冠状动脉左前降支并饲养4周的56只心衰模型鼠随机分成4组：心衰对照组（MI-C）、转换酶抑制剂雷米普利治疗组（MI-R,10mg／kg．d）、芪苈强心小剂量组（MI—S,0．25g／kg．d）以及芪苈强心大剂量组（MI—L,1．0g／kg．d）。同步药物干预4周后,ELISA法检测Ang II水平、RT—PCR检测非梗死区胶原-ImRNA。结果：血清中AngII的浓度：与心力衰竭对照组比较,假手术组、雷米普利组、大剂量芪苈强心组和小剂量芪苈强心组均明显降低（P〈0．05）。其中,大剂量芪苈强心组比雷米普利组明显减低,差异具显著性（P〈0．05）;而小剂量芪苈强心组与雷米普利组水平接近,差异无显著性（P〈0．05）。非梗死区胶原-ImRNA的表达：与心衰对照组比较,假手术组、雷米普利组、大剂量芪苈强心组,小剂量芪苈强心组表达均下调,差别具显著性（P〈0．05）;大剂量芪苈强心组与雷米普利组接近,差别无显著性（P〉0．05）;小剂量芪苈强心组高于大剂量芪苈强心和雷米普利组,差别具有显著性（P〈0．05）。结论：芪苈强心胶囊能够明显地减少心梗后心衰非梗死区胶原分子的合成,并具有明显的剂量依赖性。     

淫羊藿黄酮对被动吸烟大鼠骨组织肿瘤坏死因子-α和白介素1-α表达的影响

目的:探讨淫羊藿黄酮对被动吸烟大鼠骨组织肿瘤坏死因子-α白介素1-α达的影响.方法:选用2月龄Sprague-Dawley(SD)大鼠60只,随机分为6组,每组10只,各组雌雄各半,雌雄分笼饲养.A组:空白对照组,常规方法饲养,不给予被动吸烟;B组:被动吸烟组,不给予灌服药物;C组:被动吸烟+钙组.灌服高效钙(75mg·kg-1·d-1)+维生素D3 21 IU·kg-1·d-1;D组:被动吸烟+低剂量,灌服淫羊藿黄酮(75mg·kg-1·d-1);E组:被动吸烟+中剂量,灌服淫羊藿黄酮(150mg·kg-1·d-1);F组:被动吸烟+高剂量,灌服淫羊藿黄酮(300mg·kg-1·d-1).按"密室熏烟法"给予实验组(B组、C组、D组、E组、F组)大鼠被动吸烟4个月.实验动物干预完毕后取出胫骨,制备标本,RT-PCR法检测TNF-αmRNA和IL-1mRNA表达,并应用曲线拟合分析其相关性.结果:应甩淫羊藿黄酮明显抑制TNF-αmRNA和IL-1-αmRNA在骨组织中的表达,其中TNF-αmRNA表达中A组、D组、E组、F组与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05),C组与B组比较,差异无统计学意义(P0.05),D组、E组、F组与A组比较,差异无统计学意义(P0.05),D组、E组、F组随淫羊藿黄酮剂量的增加而降低,但组间差异无统计学意义(P0.05);其它各组比较无统计学意义(P0.05);而IL-1-αmRNA表达中A组、C组、D组、E组、F组与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05),D组、E组、F组与A组比较,差异无统计学意义(P0.05),D组、E组、F组随淫羊藿黄酮剂量的增加而降低,但组间差异无统计学意义(P0.05);其它各组比较无统计学意义(P0.05).二者在淫羊藿黄酮干预下的相关性从二者的曲线拟合图中,TNF-αIL-1-α表达的相互作用关系经曲线拟合为Y=0.82115+0.09343X-0.01781X2.结论:淫羊藿黄酮可抑制被动吸烟大鼠骨组织TNF-αIL-1-α表达.     

慢性胃炎粘膜内CD3+细胞,S-100+树突状细胞和nNOS表达与幽门螺旋杆菌感染的关系研究

目的　探讨幽门螺旋杆菌 (Hp)与慢性胃炎粘膜内CD3+ 细胞 ,S 10 0 + 树突状细胞和nNOS表达之间的关系。方法　用免疫细胞化学方法 ,检测Hp+ 和Hp 胃炎患者及正常人的胃窦部活检标本。结果　Hp+ 胃炎组胃窦粘膜内CD3+ 细胞和S 10 0 + 树突状细胞数量明显高于Hp-胃炎和正常组 ,且有显著性差异 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ,而nNOS呈高表达 ,与Hp-胃炎组相比有显著性差异 (P <0 0 1)。结论　Hp+ 胃炎患者胃窦粘膜内CD3+ 细胞和S 10 0 + 树突状细胞的增加是机体对Hp的免疫应答 ,而nNOS在Hp+ 胃炎组的高表达可能与Hp感染有密切关系。     

内源性硫化氢对高肺血流大鼠肺动脉胶原含量的影响

目的：探讨内源性硫化氢（H2S）对大鼠高肺血流性肺血管结构重建的调节作用。方法：将32只雄性SD大鼠随机分为4组（n=8）：分流组、分流＋炔丙基甘氨酸（PPG组）、假手术组和假手术＋PPG组。对分流组和分流＋PPG组大鼠行腹主动脉-下腔静脉穿刺建立高肺血流动物模型。分流4周后,以敏感硫电极法测定肺组织H2S含量、以免疫组织化学法测定肺动脉胶原Ⅰ和胶原Ⅲ、基质金属蛋白酶-13（MMP-13）及其抑制物-1（TIMP-1）的表达。结果：分流4周后,大鼠肺组织H2S含量明显升高（P〈0.05） 应用PPG干预4周后,分流＋PPG组大鼠H2S含量明显降低 分流组大鼠与假手术组比较肺腺泡动脉胶原Ⅰ和胶原Ⅲ蛋白表达明显升高（P〈0.01）,分流＋PPG组大鼠肺动脉胶原Ⅰ和胶原Ⅲ蛋白表达与分流组相比进一步升高（P〈0.05） 分流＋PPG组大鼠肺动脉MMP-13、TIMP-1的蛋白表达及MMP-13/TIMP-1比值比分流组明显降低（P〈0.05）。结论：内源性H2S可能通过增加肺动脉壁胶原成分的降解、减少胶原含量而在高肺血流性肺动脉高压形成和肺血管结构重建中发挥保护性调节作用。     

多巴胺D1受体在频闪光诱导性近视发生发展中作用的研究

目的 研究多巴胺D1类受体(D1DR)在频闪光诱导性近视(flickering light-induced myopia,FLM)发生中的作用,初步探讨FLM的发病机制.方法 36只2周龄豚鼠随机分成4组(n=9):对照组、频闪光(FLM)组、频闪光+溶剂(FLM+Vehicle)组、频闪光+D1DR拮抗剂(FLM+S...     

白藜芦醇联合乌司他丁治疗急性胰腺炎的疗效分析

目的:观察白藜芦醇联合乌司他丁对大鼠急性胰腺炎(AP)的治疗效果。方法:将250只雄性Wister大鼠随机分为5组,分别为假手术(A)组、急性胰腺炎组(B组)、白藜芦醇组(C组)、乌司他丁组(D组)和白藜芦醇联合乌司他丁治疗组(C+D组)。制备各组AS大鼠模型,观察各组腹水量及血淀粉酶、脂肪酶、TNF-α、NF-κB、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,并观察胰腺病理改变。结果:B组与A组相比,SOD水平明显降低(P<0.05),MDA水平明显升高(P<0.05);C、D及C+D组与B组相比,血清SOD水平明显升高(P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05);C+D组与C组、D组相比,血清SOD水平明显升高(P<0.05),血清MDA水平明显降低(P<0.05)。与B组比较,C和D组血淀粉酶、脂肪酶、TNF-α、病理学评分均降低,细胞超微结构损伤减轻,有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。C+D组上述指标改善较C组和D组更明显,差异有显著性(P<0.05)。结论:乌司他丁、白藜芦醇通过升高SOD保护性因子、降低MDA损伤性因子,对急性胰腺炎有治疗作用,尤其在乌司他丁与白藜芦醇合用时效果更显著。