丹参注射液对庆大霉素耳中毒豚鼠耳蜗NOS异构体表达的影响

目的：研究丹参注射液（SM）对庆大霉素（GM）耳中毒豚鼠耳蜗一氧化氮合酶（NOS）异构体表达的影响,探讨SM对GM耳毒性的防护机制。方法：40只豚鼠随机分成对照组、GM组、SM组和GM＋SM组,应用SABC免疫组织化学方法及显微图像分析技术,观察NOS三型异构体在豚鼠耳蜗的表达;同时结合听脑干反应（ABR）测试,观察用药前后豚鼠听阈的变化。结果：GM＋SM组豚鼠耳蜗诱导型NOS（iNOS/NOSⅡ）表达和ABR阈值均明显低于GM组（P〈0.01）;且iNOS表达变化与ABR阈值改变高度相关（｜r｜〉0.7,P〈0.01）;而各组豚鼠耳蜗神经元型NOS（nNOS/NOSⅠ）和内皮型NOS（eNOS/NOSⅢ）表达均无显著性差异。结论：SM对GM耳中毒后豚鼠耳蜗nNOS和eNOS表达无影响,但可通过抑制GM所致iNOS高表达,以减少NO的过量生成,从而对GM的耳毒性损伤发挥防护作用。     

丹参注射液对庆大霉素耳中毒豚鼠耳蜗氧自由基生成的影响

目的:研究丹参注射液(SM)对庆大霉素(GM)耳中毒豚鼠耳蜗氧自由基生成的影响,探讨SM对GM耳毒性损伤的保护作用及其机制.方法:检测豚鼠耳蜗组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,结合听性脑干反应(ABR)测试及透射电镜技术.结果:经GM处理的耳蜗组织中SOD活力明显下降,MDA含量则明显增加(P＜0.01),且与ABR阈值升高高度相关(|r|＞0.8,P＜0.05).同时接受SM的动物,其耳蜗组织中SOD活力明显升高(P＜0.01),MDA含量则明显减少(P＜0.05),且听功能显著改善.电镜观察显示耳蜗形态学改变与听力变化相一致.结论:氧自由基及其引发的脂质过氧化参与了GM耳中毒过程,SM可通过提高耳蜗组织中SOD活力,防止脂质过氧化,减轻GM的耳蜗毒性,改善听功能.     

丹参注射液对庆大霉素耳中毒豚鼠耳蜗血管纹NOS活性的影响

目的：研究丹参注射液（SM）对庆大霉素（GM）耳中毒豚鼠耳蜗血管纹一氧化氮合酶（NOS）活性的影响及其与听阈的关系,探讨SM对GM耳毒性损伤的保护作用。方法：应用NADPH－黄递酶（NADPH-d）组织化学染色以及图象分析技术,并结合听性脑干反应（ABR）测试。结果：SM－GM组耳蜗血管纹NOS活性和ABR阈值均明显低于GM组（P＜0.01）;且各组NOS活性变化与ABR阈移高庆相关（rcontrol=-0.9464;rGM=-0.9117;rSM GM=-0.8958,P＜0.01）。结论：SM可通过降低耳蜗血管纹NOS活性以减轻GM的耳毒性损伤,从而改善听功能。     

卡那霉素耳慢性中毒对豚鼠耳蜗毛细胞中Bcl-2表达的影响

目的:探讨卡那霉素耳慢性中毒对豚鼠耳蜗毛细胞中Bcl-2表达的影响。方法:取20只豚鼠随机分为2组,实验组连续14d肌肉注射硫酸卡那霉素,200mg/(kg.d),对照组连续14d等量肌肉注射生理盐水,停药14d处死动物后制作耳蜗标本,处死前检测其ABR的变化,免疫组化及原位杂交法测定Bcl-2的表达。结果:豚鼠卡那霉素耳慢性中毒后,ABR阈值较对照组明显上升,Bcl-2阳性表达减低,与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:卡那霉素耳慢性损害可能与抑制Bcl-2的表达有关。     

川芎嗪抗链霉素耳毒性作用及其对豚鼠耳蜗外毛细胞钾通道的影响

本文旨在研究川芎嗪（tetramethylpyrazine,TMP）拮抗链霉素耳毒性作用及其对豚鼠耳蜗外毛细胞K^＋通道的影响,探讨TMP拈抗链霉素耳毒性的离子通道机制。60只豚鼠随机分为6组,应用听觉脑干反应（auditory brainstem response,ABR）技术检测豚鼠ABR听阈,观测TMP的抗链霉素耳毒作用;并采用全细胞膜片钳技术观察TMP对耳蜗外毛细胞Ca^2＋敏感艮电流的影响。结果显示,TMP明显降低链霉素导致的豚鼠ABR听阈升高,提示TMP具有抗链霉素耳毒性作用;TMP能明显增大豚鼠耳蜗外毛细胞Ca^2＋敏感艮电流,并呈浓度依赖关系。结果提示,TMP通过增大艮通道电导而拮抗链霉素耳毒性作用。     

豚鼠庆大霉素耳中毒后诱发的耳蜗热休克反应

目的：探讨热休克蛋白（HSP）70在庆大霉素（GM）耳中毒中的意义。方法：应用SABC免疫组化技术及图像分析技术并结合听脑干反应（ABR）测试。观察庆大霉素耳中毒后热休克蛋白70在豚鼠耳蜗中表达及其与听阈的关系。结果：实验组耳蜗Corti‘s器、血管纹、螺旋韧带、螺旋缘、螺旋神经节细胞HSP70表达呈强阳性。且ABP阈值变化与HSP70表达的变化高度相关（｜γ｜＞0．8,P＜0．01）。结论：庆大霉素耳中毒后能够诱发耳蜗热休克反应,增加HSP70在豚鼠耳蜗的表达,保护听力。     

腺苷对豚鼠耳蜗功能的影响

腺苷作为一种神经调质,能抑制多种递质的释放,发挥负反馈调节作用,用外淋巴灌流给药方法,观察了腺苷及其摄取抑制剂双嘧啶氨醇、受体拮抗剂茶 对豚鼠复合听神经动作电位、微音器电位、蜗内直流电位的影响。     

微波对豚鼠耳蜗微循环的影响

本文对７４只豚鼠,通过颈静脉注入大剂量的速尿,建立了豚鼠急性耳蜗微循环障碍动物模型。利用动态观测手段中的激光多普勒测试技术及静态观察方法的螺旋韧带血管纹红细胞计数技术,探讨了微波对成年豚鼠耳蜗微循环的保护作用。为保护和改善动物的听力水平提供更多的资料。     

噪声对豚鼠耳蜗电图功率谱的影响

本文对豚鼠噪声暴露后的耳蜗电图功率谱进行了分析,实验表明:噪声组豚鼠耳蜗电图功率谱150～300Hz频段能量较正常组有明显增长;500～850Hz和850～1400Hz频段能量不集中(表2).另外,噪声组耳蜗电图功率谱与标准型的相关度比正常组与标准型的相关度差(P<0.01).     

丹参注射液与丹参多酚酸盐注射液对不稳定型心绞痛患者冠状动脉微循环的影响

目的:比较丹参注射液与丹参多酚酸盐注射液对不稳定型心绞痛(UA)患者冠状动脉微循环的影响。方法:将2014年5月～2017年5月105例UA患者随机分为丹参组(n=50)与丹参多酚酸盐组(n=55),前者在PCI术前静脉滴注丹参注射液20 mL,1次/d,连续3 d;后者静脉滴注丹参多酚酸盐注射液200 mg,1次/d,连续3 d。分别在PCI术前及术后即刻检测冠状动脉血流储备(CFR)、冠状动脉微循环阻力系数(IMR)及TIMI血流分级。结果:两组术后CFR、IMR及TIMI血流分级均较术前明显改善(P0.05),丹参多酚酸盐组IMR明显小于丹参组(P0.05),CFR、TIMI血流分级与丹参组比较无统计学意义(P0.05)。结论:丹参注射液与丹参多酚酸盐注射液均能显著改善UA患者的冠状动脉微循环,丹参多酚酸盐注射液一定程度上优于丹参注射液。     

诱生型一氧化氮合酶在庆大霉素所致豚鼠肾脏损伤中的表达

目的　研究应用免疫组织化学方法观察诱生型一氧化氮合酶在庆大霉素所致豚鼠肾脏损伤中的表达。方法　实验组豚鼠皮下注射庆大霉素 10 0 m g/ kg/日 ,连续 10天 ;对照组豚鼠皮下注射等量生理盐水。取肾脏以 4%多聚甲醛固定 ,石蜡包埋、切片、 H· E.染色 ,并做诱生型一氧化氮合酶免疫组织化学方法。结果　实验组豚鼠肾小管有明显的损伤 ,诱生型一氧化氮合酶免疫染色呈阳性 ;对照组诱生型一氧化氮合酶免疫染色则呈阴性。结论　诱生型一氧化氮合成酶在庆大霉素所致豚鼠肾脏损伤中呈阳性表达 ,提示一氧化氮在肾脏的损伤中起重要作用。     

庆大霉素对豚鼠耳蜗一氧化氮合酶活性的影响

目的：研究庆大霉素（ＧＭ） 致聋豚鼠耳蜗一氧化氮合酶（ＮＯＳ） 的分布及其变化,探讨一氧化氮（ＮＯ） 与ＧＭ 耳毒机制的关系。方法：ＮＡＤＰＨｄ 酶组化方法及显微图像分析技术。结果：ＧＭ 致聋后,ＮＯＳ 阳性反应物密度在血管纹、内毛细胞、外毛细胞、螺旋神经节、听神经纤维的分布均比对照组明显增高（ Ｐ＜ ０ ．００１）;上述部位的ＮＯＳ平均灰度值降低与对照组相比有显著差异（ Ｐ＜ ０ ．００１）;ＡＢＲ 听阈变化与ＮＯＳ平均密度及灰度值变化高度相关（ 上述各部位ｒ 值范围,ｒ密度听阈：０ ．９１４０～０．８６９８;ｒ灰度听阈：－０ ．７８９２ ～－ ０．９３４７;Ｐ＜ ０．０１）。结论：①ＮＯ 可能与ＧＭ的耳毒作用机制有关,是耳毒作用的重要因素之一;②ＧＭ 耳毒作用部位不仅发生在血管纹和外毛细胞,而且还涉及到内毛细胞、螺旋神经节及听神经纤维     

一氧化氮合酶在豚鼠听觉核团的分布

为了研究一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｔｈａｓｅ,ＮＯＳ）在听觉核团的分布特点,探讨一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｅｄｅ,ＮＯ）在听觉径路中的作用,本文采用ＮＡＤＰＨ硫辛酸胺脱氢酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组织化学方法,研究了豚鼠听觉核团内ＮＯＳ的分布。结果发现,在各级听觉传入核团,均有ＮＯＳ阳性神经元,而上橄榄复合体ＮＯＳ反应阴性。耳蜗核ＮＯＳ阳性神经元主要集中在耳蜗后腹核,为圆形或椭圆形双极神经元。下丘ＮＯＳ阳性反应神经元位于下丘中央核团,胞体形状和大小不一。内侧膝状体背侧核ＮＯＳ阳性神经元相对集中,多为双极神经元,部分神经元突起很长,散在阳性纤维,部分阳性纤维穿行于内侧膝状体背侧核与内侧膝状体之间。本研究提示,ＮＯ可能是听觉中枢的神经递质或调质,参与声信号传递的调节。     

双歧杆菌对实验性大肠癌诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的:用免疫组化法观察大肠癌移植瘤诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。方法:以大肠癌裸鼠移植瘤为动物模型,将青春型双歧杆菌注射于裸鼠腹腔。结果:显示双歧杆菌注射组大肠癌移植瘤iNOS的表达率、表达强度和阳性细胞数量均显著高于肿瘤对照组(P<0.01)。结论:青春型双歧杆菌能增强大肠癌移植瘤iNOS的蛋白表达水平。它的表达可能介导了双歧杆菌诱导大肠癌移植瘤细胞的凋亡。     

豚鼠肺内NOS之分布及实验性哮喘对其活性的影响

用组织化学方法对豚鼠肺内一氧化氮合酶（NOS）进行定位研究．并观察正常对照组和支气管哮喘组豚鼠肺内NOS分布及活性变化。结果显示;（1）正常豚鼠各级支气管、肺泡管、肺泡囊上皮细胞均成NOS阳性反应,气道上皮下平滑肌细胞呈NOS阴性反应。（2）哮喘豚鼠各级支气管、肺泡管、肺泡囊上皮细胞呈NOS强阳性反应,气道上皮下平滑肌细胞里NOS阳性反应。（3）两组肺泡上皮细胞均呈NOS阴性反应。（4）两组肺内动,静脉血管内膜均呈NOS阳性反应。结果提示一氧化氮不仅对肺具有一定的生理作用,而且可能参与哮喘的病理生理过程。     

不同时辰电针对大鼠杏仁核一氧化氮合酶表达的影响

目的观察不同时辰电针对大鼠杏仁核一氧化氮合酶(NOS)表达的影响.方法采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)法,观察不同时辰电针大鼠一侧"足三里"穴对杏仁核NOS表达的影响.结果电针对大鼠杏仁皮质内侧核群、基底外侧核群NOS的表达有上调作用,并存在时辰差异(P<0.05);电针对大鼠杏仁中央核NOS表达无明显作用(P>0.05).结论电针对大鼠杏仁核NOS表达的影响有时辰差异.     

神经型一氧化氮合酶在生后小鼠肾脏发育中的表达

目的观察生后小鼠肾脏发育不同阶段神经型一氧化氮合酶(nNOS)的表达,以及新生小鼠与成年小鼠肾脏nNOS表达差异,探讨nNOS在小鼠生后肾脏发育中的意义。方法分别取新生(出生小于2h)、生后3、5、7、14、40d昆明小鼠各8只,共6组。用免疫组织化学及免疫印迹方法对小鼠肾脏内nNOS表达进行定性、定量分析。结果新生小鼠生肾区nNOS呈强阳性表达,肾小管也有表达;成年小鼠肾远端小管,特别是致密斑,nNOS呈强阳性表达,集合管及肾小管均有阳性表达;新生小鼠肾脏nNOS含量最多,随后逐渐减少,成年小鼠nNOS含量最低。结论新生小鼠与成年小鼠肾脏nNOS表达部位不同,且表达含量由新生时最高到成年时降至最低。     

THE STRUCTURE OF THE PROMOTER REGION FOR RAT INDUCIBLE NITRIC OXIDE SYNTHASE GENE

The nucleotide sequences of the promoter region for rat inducible nitric oxide synthase (iNOS) were elucidated. The sequences were highly homologous with the mouse iNOS gene. The regulation of the iNOS gene may be distinguished between rodent and mammalian. © 1997 Elsevier Science Inc.     

双歧杆菌的完整肽聚糖对实验性大肠癌诱导型一氧化氮合酶表达的影响

建立大肠癌裸鼠移植瘤模型,以免疫组化法观察大肠癌移植瘤一氧化氮合酶（iNOS）基因的蛋白表达水平,结果显示完整肽聚糖（Whole peptidoglycan,WPG）注射组大肠癌移植瘤iNOS蛋白的表达率、表达强度以及阳性细胞密度均明显高于肿瘤对照组（P＜0.01）,提示分叉双歧杆菌的WPG能增强大肠癌移植瘤细胞iNOS基因的蛋白表达,这可能是其抑瘤机制之一。     

金黄色葡萄球菌对小鼠产生一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的 :探讨金黄色葡萄球菌对小鼠产生一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)的影响 ,以进一步研究 NO及 NOS在抗感染免疫中的作用。方法 :将不同剂量的金黄色葡萄球菌注入小鼠腹腔 ,10 d后取小鼠血清和腹腔巨噬细胞培养上清 ,用硝酸还原酶法检测其 NO的含量 ,同时测定血清中 NOS的水平及抗金黄色葡萄球菌抗体的效价。结果 :金黄色葡萄球菌注射小鼠后 ,血清中 NO及 NOS的水平明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,各组间两两比较亦差异有显著性 (P<0 .0 1)。腹腔巨噬细胞培养上清 NO的水平明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,但不同剂量实验组之间差异无显著性 (P>0 .0 5)。结论 :金黄色葡萄球菌可引起小鼠血清中 NO、NOS升高 ,NO及 NOS可能在抗微生物感染免疫中起着重要的作用