小鼠原发性肝癌建模方法的优化

目的建立良好、快捷、稳定的小鼠原发性肝癌模型。方法将128只雄性KM小鼠随机均分为8组:正常组给予自由饮食;二乙基亚硝胺(DEN)水溶液组每天给予含DEN(16.5 mg/kg)的水溶液;高剂量DEN麻油组(7次/周、3次/周、1次/周),经口给予含DEN(16.5 mg/kg)的麻油溶液;而低剂量DEN麻油组、nano-DEN组、纳米载体组则分别每周经口给予含DEN(8.25 mg/kg)的麻油溶液和nano-DEN或同量的纳米载体。20周后,处死小鼠,取肝脏标本,固定后行HE染色。结果 (1)含DEN的各组小鼠均出现不同程度毛色枯燥、无光泽、行动迟缓、体重增长缓慢;(2)20周时,同DEN水溶液组,高剂量DEN麻油组小鼠均出现肿瘤,且其1次/周的小鼠死亡率较低;(3)Nano-DEN组小鼠无死亡,且其肝脏损伤的HE评分较低剂量DEN麻油组严重。结论 DEN溶于麻油的经口给药增加了小鼠服药的顺应性,长期低频率给药能大大降低造模过程中的死亡率。而DEN的纳米微乳制剂,能增强对肝脏的损伤程度。     

大豆异黄酮对游泳小鼠能量代谢的影响

目的：探讨大豆异黄酮（SI）对游泳小鼠能量代谢的影响。方法：建立小鼠运动疲劳模型,选用雄性昆明小鼠30只,根据体质量随机分为3组（n=10）：正常组、游泳模型组、游泳+SI干预组（SI组）。正常组及模型组小鼠以AIN-93M合成饲料饲养,SI组在AIN-93M合成饲料中添加相应剂量的SI （4 g/kg）。饲养2周后,模型组和SI组小鼠负重2%游泳1 h后处死,测定其血乳酸（Lac）含量及乳酸脱氢酶（LDH）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、肌酸激酶（CK）、ATP酶的活性。结果：与正常组相比,模型组和SI组血清中Lac含量明显增加（P<0.05）,模型组肌肉和SI组血中LDH活性显著升高（P<0.05）,模型组血清、肝脏和肌肉中SDH和CK活性明显升高,SI组血清和肌肉中SDH和CK活性显著升高（P<0.05）;与模型组相比,SI组小鼠游泳后,血清Lac含量明显下降（P<0.05）,LDH、SDH、CK酶活性较模型组都有明显升高（P<0.05）。结论：大豆异黄酮对游泳小鼠能量代谢具有一定的调节作用。     

L-阿拉伯糖对降低高糖高脂喂养小鼠体重增长速率的影响

将L-阿拉伯糖通过口服的方法配合高糖高脂饲料喂养SPF级昆明雄性小鼠,观察不同剂量L-阿拉伯糖对小鼠增重速率的影响。将100只小鼠随机均分为A、B、C、D、E五组(五组小鼠体重没有显著差异),分别采用高、中、低和零四种剂量水平口服L-阿拉伯糖水溶液1个月,另设E组为空白对照,记录小鼠体重和体长变化。结果表明:L-阿拉伯糖对小鼠的体重增长有剂量依存关系,小剂量(0.5g/kg)即可产生作用,但只有添加量达到一定的浓度后(1.0g/kg),其抑制小鼠体重增长速率作用才有明显效果(P0.05)。L-阿拉伯糖能有效减缓肥胖小鼠的体重增长速率。     

饮食诱导代谢综合征小鼠模型的建立

目的建立以高脂纯化饲料诱导的、遗传背景和环境因素共同起作用的C57BL/6J小鼠代谢综合征（MS）模型,为研究营养因素与代谢综合征的关系提供周期较短、稳定性好、可重复性、与人类发病可比性高的动物模型。方法雄性3周龄C57BL/6J小鼠30只适应性喂养10d后随机分为2组,其中一组（10只）给予普通生长饲料（对照组）,另一组（20只）给予高脂纯化饲料（模型组）。喂养期间对空腹血糖（FBG）、体重进行连续监测,同时监测体重指数（BMI）、血清胰岛素（FINS）、血清甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）,实验期10周。实验结束时取内脏脂肪和肝脏称重,取肝胰做病理分析。结果分组喂养1周时,模型组小鼠体重出现显著性升高（P〈0.001）,并表现为中心型肥胖。4周时FBG显著性升高（P〈0.05）,5周时FINS开始升高但无显著性差异。8周时血清TC、HDL-C显著性升高（P〈0.001）,10周时TG、TC、HDL-C、LDL-C均升高（P〈0.01）。HE染色显示肝脏中度脂肪变,胰岛细胞无明显改变。结论单纯施以高脂饲料10周即可建立MS小鼠模型。并且该模型造模方法简单易行、周期较短、稳定性好、可重复性高,与人类MS自然发病过程类似,是MS较理想的动物模型。     

通过酒精饲养小鼠建立小鼠酒精模型

研究通过酒精饲养小鼠建立小鼠酒精成瘾模型的方法。使用6周龄SPF级Balb/c雄性小鼠15只,随机分为3组(n=5),即灌胃和酒水喂养组(A)、灌胃组和水喂养组(B)、对照组(C)。3组固体饲料正常给予,A、B两组每日灌胃11%酒水200μL,A组酒水溶液自由摄取并作为唯一饮水来源,B组水自由摄取,C组不做处理。饲养8周后进行24 h酒精戒断,并进行矿场实验,强迫游泳实验。处死小鼠取肝脏、肾脏和结肠制作石蜡切片并观察。造模过程中3组小鼠进食、饮水、体重、内脏重量出现了不同程度的变化。行为学结果显示,矿场实验中A、B两组小鼠戒断酒精后相对对照组小鼠焦虑水平明显升高;强迫游泳实验中,A、B两组相对C组绝对不动时间显著加长,表现出精神抑郁。显微镜观察小鼠内脏石蜡切片,A组小鼠肝脏切片明显出现肝细胞排列紊乱,肾脏中肾小球上皮细胞轻度萎缩,空泡变性,肾小管无明显病变,结肠石蜡切片肠绒毛出现破损,肠绒毛顶端完整性降低。B组肝、肾、结肠石蜡切片与对照组相比无明显变化。     

二乙基亚硝胺诱导大鼠肝癌模型的建立及评价

目的:通过间断小剂量二乙基亚硝胺(DEN)腹腔注射的方法,建立大鼠肝癌模型,并进行评价.方法:60只健康雄性SD大鼠随机分为C组(对照组,n=10)和M组(造模组,n=50),其中M组动物给予DEN腹腔注射,按体重20mg/kg给药,每周3次,至12周时停药.C组给予同等剂量和频率的生理盐水腹腔注射.观察两组动物不同时期肝脏大体变化及病理改变.结果:16周时诱癌成功率为76.2%(32/42).病理学结果显示,M组动物肝脏病变过程经历肝细胞损伤坏死期、肝细胞增生硬化期和肝细胞癌变期.结论:通过间断小剂量DEN腹腔注射的方法,成功建立了大鼠肝癌模型,该模型可作为一种理想的研究人类肝癌发生的动物模型.     

高脂饮食加低剂量链脲霉素建立小鼠2型糖尿病模型

目的高脂饮食加低剂量链脲霉素（Streptozotocin,STZ）建立小鼠2型糖尿病模型。方法5周的雄性C57BL/6J小鼠,随机分为正常饲料组、正常饲料加STZ组、高脂饲料组和高脂饲料加STZ组。相应饲料喂养5周后,按照100 mg/Kg的剂量腹腔注射STZ,然后继续喂养4周。在第5周和第9周末测定小鼠的体重、收缩压、血糖、血胰岛素、血甘油三脂和胆固醇水平。结果STZ注射前各组小鼠的体重、血压、血糖、血胰岛素、血脂和血甘油三脂无明显差异（P〉0.05）。STZ注射后4周时,高脂饲料加STZ组小鼠的体重、血糖、血胰岛素、血压和血脂水平明显升高（P〈0.05）;而其他三组的这些指标无明显改变或仅部分升高。结论高脂饮食加低剂量链脲霉素可建立小鼠2型糖尿病模型,该模型具有人2型糖尿病的主要表型特征和相似的发病过程。     

雌性小鼠不适于构建HFD—STZ联合诱导的2型糖尿病模型

目的 探讨雌性小鼠在高脂饲料(HFD)-链脲佐菌素(STZ)联合诱导2型糖尿病模型中的可行性.方法 分别以高脂饲料、高脂饲料-果糖饮水(HFDF)和常规饲料(对照)喂养3周龄的封闭群ICR和近交系C57BL/6J (B6)小鼠6周后,HFD和HFDF组腹腔注射STZ,对照组注射相应体积柠檬酸钠溶液,然后分别以相应饲料继续喂养6周.每周测定小鼠体重,于注射前1周和注射后1～4周测定非空腹血糖浓度.结果 实验结束时各组小鼠体重较初始体重均显著增加.ICR小鼠HFD和HFDF组体重与对照组S无差异,HFD与HFDF组间也无显著变化.虽然B6小鼠HFD与HFDF组体重组间差异不显著,但两组体重均显著低于对照组.注射STZ后1～4周,两品系小鼠HFD与HFDF组血糖水平没有显著升高,组间也没有显著差异,且均没有达到2型糖尿病小鼠成模非空腹血糖标准(11 mmol/L).结论 果糖饮水不能促进高脂饲料诱导的育肥作用,而雌性小鼠也不是HFD-STZ联合诱导2型糖尿病模型的理性选择.     

中链脂肪酸受体GPR84对小鼠糖脂代谢的影响

目前,全球肥胖及肥胖引发的并发症如2型糖尿病、心血管疾病等患病率呈上升趋势,并逐渐成为一个重大的公共卫生问题.与肥胖相关疾病的发病机制是由多种因素共同作用的结果,游离脂肪酸受体在其中就扮演着重要角色.G蛋白偶联受体84(GPR84)是中链脂肪酸(C9-C14)受体,其在糖脂代谢方面的功能尚不清楚.因此,探究中链脂肪酸受体GPR84在小鼠糖脂代谢方面的作用,具有重要意义.本文利用高脂饲料在GPR84野生型(WT)和基因敲除型(GPR84~(-/-))小鼠中诱导肥胖模型.研究发现,在常规饲料(normal chow,NC)喂养组和高脂饲料(high-fat diet,HFD)喂养组,与WT小鼠相比,GPR84~(-/-)小鼠在体重、摄食量、葡萄糖耐量、胰岛素敏感性、空腹血糖值、血清中胰岛素含量、组织器官重量、脂质合成与脂肪酸氧化、白色脂肪形成方面无显著性差异;在血脂水平,GPR84~(-/-)小鼠与WT小鼠相比,甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇无显著性差异;但是在高脂饲料喂养组,GPR84~(-/-)小鼠总胆固醇浓度显著性降低.同时,我们发现,在HFD组,与WT小鼠相比,GPR84~(-/-)小鼠肝脏中B类Ⅰ型清道夫受体表达显著上调.综上所述,中链脂肪酸受体GPR84在高脂诱导的肥胖模型中不影响小鼠糖脂代谢,但可能在由高胆固醇引起的高胆固醇血症发挥一定的功能.     

p21HBsAg/HBsAg转基因小鼠肝癌发生过程中PCNA的表达及意义

[目的]探讨乙型肝炎病毒表面抗原定位整合(p21HBsAg/HbsAg)转基因小鼠肝癌发生过程中PCNA的表达及意义。[方法]分别选取2,6,12,18,24月龄的SPF级转基因小鼠,取肝脏及肝脏肿瘤组织,进行免疫组织化学S-P法染色。[结果]①阳性肝细胞核内可见棕黄色反应颗粒;②2,6月龄转基因小鼠肝脏有少量散在分布的肝细胞呈PCNA阳性表达,阳性率分别为2.5%,3%;12月龄转基因小鼠肝脏PCNA阳性表达主要出现在非典型增生的肝细胞,阳性率23.65%;18月龄转基因小鼠发生的肝细胞癌PCNA阳性率61.68%;24月龄的转基因小鼠发生的肝细胞癌PCNA阳性率63.56%。12月龄转基因小鼠PCNA阳性率高于2,6月龄转基因小鼠(p<0.01),18月龄和24月龄的转基因小鼠PCNA阳性率高于12月龄转基因小鼠(p<0.05)。[结论]①PCNA能准确反映乙型肝炎病毒表面抗原定位整合转基因小鼠肝细胞的增殖能力,PCNA与肝细胞癌的发生、发展密切相关;②非典型增生的肝细胞有较高的PCNA阳性表达,是一群具有肿瘤增殖潜能的癌前细胞群。     

菊芋源菊粉对肥胖小鼠缓解作用的研究

通过采用高脂饲料诱导建立小鼠肥胖模型,对模型小鼠分别采用9.0‰生理盐水(模型对照组)、低[2.5g/(kg·d)]、高[10 g/(kg·d)]2种剂量的菊粉(低剂量菊粉组、高剂量菊粉组)和药物奥利司他(奥利司他组)处理,同时用普通饲料喂养、9.0‰生理盐水处理的小鼠作为空白对照,通过测定小鼠的体重、肝体比和血清学指标(总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇),并观察肝脏油红O染色切片,研究菊粉对肥胖小鼠的缓解作用。结果显示,与模型对照相比,菊粉处理能够降低小鼠的体重,分别降低了9.03%和7.77%,总胆固醇含量下降7.91%和12.02%,高密度脂蛋白胆固醇与低密度脂蛋白胆固醇的比值提高16.39%和73.51%,肝体比降低13.81%和44.20%,切片结果显示小鼠肝脏的脂肪滴数量较模型对照组少。本研究结果表明菊粉可以降低血清中的总胆固醇含量,提高高、低密度脂蛋白胆固醇之间的比值,减少肝脏的脂肪堆积,降低肝体比,对小鼠肥胖具有缓解作用。     

建立分泌型荧光素酶基因标记的原位肝癌模型及用于干扰素β基因治疗评价

旨在建立一种分泌型荧光素酶基因标记的小鼠原位移植型肝癌模型并观察其对干扰素β基因治疗的反应。首先建立稳定表达分泌型荧光素酶Gluc(Gaussia princeps luciferase)的小鼠肝癌细胞Hepa 1-6/Gluc;将该细胞通过脾注射至C57BL/6小鼠肝脏建立原位移植型肝癌模型,通过检测外周血Gluc活性监测小鼠体内肿瘤生长情况;用此模型观察水动力注射干扰素β质粒DNA的抗肿瘤效果。结果表明,通过脾注射Gluc基因标记的Hepa 1-6细胞可以建立小鼠原位移植型肝癌模型;外周血Gluc活性可以有效反映体内接种肿瘤细胞的数量和肿瘤的生长情况;通过监测外周血Gluc活性可灵敏反映干扰素β基因治疗对肿瘤生长的抑制作用。本研究表明,利用Gluc为报告基因建立的小鼠原位移植型肝癌模型可以体外实时监测肿瘤的生长情况,并能灵敏可靠地用于抗肿瘤治疗效果的评价。     

灯盏细辛提取物对2型糖尿病小鼠氧化损伤的保护作用研究

探讨灯盏细辛提取物的体内抗氧化活性以及对2型糖尿病小鼠肝脏、胰腺损伤的保护作用。采用高脂高热量饲料喂养加小剂量四氧嘧啶诱导的方法建立2型糖尿病模型,用试剂盒测定并比较了试验组与模型组及正常组的血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性及丙二醛(MDA)的含量,并在光镜下观察小鼠胰腺和肝脏组织的形态学改变。实验结果表明,灯盏细辛提取物能够显著提高2型糖尿病小鼠的血清T-SOD的活性(P0.05),明显降低其血清MDA的含量(P0.05),各组病理损伤有较显著差异,其中模型组的损伤明显高于其余各组。可见灯盏细辛提取物具有较强的体内抗氧化作用,对2型糖尿病小鼠肝脏、胰腺损伤具有一定保护作用。     

多烯磷脂酰胆碱对肝癌大鼠肝细胞保护作用的研究

探讨多烯磷脂酰胆碱(PPC)对肝癌大鼠肝脏细胞的保护作用.将72只Wistar大鼠随机分为正常对照组、肝癌模型组、联苯双酯阳性对照组、PPC低、中、高剂量组6组,模型组、阳性对照组及PPC低、中、高剂量组均采用二乙基亚硝胺(DEN)诱导构建肝癌大鼠模型,低、中、高剂量PPC组在模型组的基础上分别给予100、200、300 mg·(kg·d)-1ppC灌胃,治疗6周后,腹主动脉取血测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)以及总胆红素(TBIL)含量,然后处死大鼠,测定肝脏湿重,计算肝脏指数,同时测定肝匀浆中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果显示,与正常对照组相比,DEN诱导的肝癌模型组中肝脏指数、AST、ALT、TBIL、MDA水平显著升高(p＜0.01);SOD、GSH-Px活力则显著下降(p＜0.01).PPC和联苯双酯能依耐性的逆转DEN所致的上述改变,表现为肝脏指数、AST、ALT、TBIL、MDA显著降低,SOD、GSH-Px活力则显著上升,PPC高剂量组作用最为明显,随着PPC摄入量的增加,PPC对肝癌大鼠肝细胞的保护作用也相应增强.     

近交系小鼠移植性肝癌模型建立及对比分析

目的：通过对比分析选择建立原位移植性肝癌模型的最佳小鼠品系。方法选取C57、C3H和BALB／c各10只小鼠分别作为模型组Ⅰ、模型组Ⅱ和模型组Ⅲ,沿腹中线开腹后将H22细胞接种到各模型组小鼠肝脏实质内。于注射后第15天剖腹探查,观察各组成瘤率,测量腹水量和肿瘤体积,并进行肿瘤病理学分析。结果三组小鼠存活率均为100％,15天后三组小鼠均产生腹水,但三组腹水量之间不具有统计学差异。模型组Ⅰ小鼠肝癌移植成功率为100％,高于模型组Ⅱ的60％和模型组Ⅲ的30％。模型组Ⅰ小鼠肝脏肿瘤全部为大块紧实灰白色病灶,其肿瘤平均体积显著大于模型组Ⅱ和模型组Ⅲ（ P＜0.05）。病理结果证实三组小鼠肝脏的灰白色病灶均为原位肝细胞癌。结论 C57小鼠是复制原位移植性肝癌模型较为理想的实验动物,为今后研究原位肝癌的发病机制提供良好的实验平台。     

藤三七类黄酮组分对小鼠代谢综合征模型及其肠道菌群的调节作用

目的探究类黄酮组分对小鼠代谢综合征模型及肠道菌群的调节作用。方法 SPF级雄性BALB/c小鼠分为对照组(NFD)、模型组(HFD)、类黄酮组(HFD+fla),每组6只。采用高脂饲料和高果糖建立代谢综合征模型,处理8周。类黄酮组用100mg/(kg·d)藤三七类黄酮灌胃。记录动物进食量和饮水量,测空腹血糖和体重。第8周处死动物,解剖获取肝脏和附睾脂肪组织。测定总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。小鼠肝脏组织切片进行HE染色观察。取小鼠粪便,应用PCR-DGGE技术分析肠道菌群。结果模型组小鼠TC明显高于对照组(P=0.000),类黄酮组TC显著低于模型组(P=0.007)。模型组LDL-C显著高于对照组(P=0.031),类黄酮组LDL与模型组差异无统计学意义(P=0.072),但有降低趋势。肝脏脏器系数与脂肪系数组间比较差异无统计学意义(F=1.891,P=0.185),但类黄酮组与模型组相比,有降低趋势;模型组小鼠血清TG较对照组降低,组间比较差异有统计学意义(F=7.738,P=0.005)。模型组小鼠HDL较对照组升高,组间比较差异无统计学意义(F=3.621,P=0.052);肝脏病理学结果显示,类黄酮组肝细胞水肿得到了明显改善。模型组小鼠肠道菌群多样性和拟杆菌属细菌低于对照组;类黄酮组相比于模型组,肠道菌群多样性和拟杆菌属细菌有所恢复,嗜胆菌属细菌增加。结论藤三七类黄酮组分能促进肠道主要益生菌的生长,可以显著降低BALB/c小鼠TC水平,并有降低血清LDL-C的趋势。类黄酮明显改善小鼠肝细胞水肿,促进肠道菌群的恢复。     

GF级KM小鼠生长曲线、主要脏器参数及生理生化指标的测定分析

目的采用对SPF级KM小鼠进行剖宫产术,用无菌奶妈代乳方法,培育出GF级（即无菌级）KM小鼠,了解GF级KM小鼠的生长发育并绘制出生长曲线;测定其不同生长阶段的主要脏器重量及血液生理生化值并进行比较分析。方法①分别称取60只（雌雄各半）0～112日龄GF级KM小鼠体重,绘制其生长曲线;②随机抽取28、56、112日龄的KM小鼠60只（雌雄各半）,活体称重,依次剖取心、肝等主要脏器称重;③小鼠眼眶采血,测定其血常规和生化值。结果 GF级KM小鼠的体重随着日龄的增长而逐渐增加,断奶后1～2周内增重最为迅速,4周后的雄鼠体重明显高于雌鼠;主要脏器（心、肝、脾、肺、脑等）重量随年龄增大均逐渐增加,盲肠体积增大尤其明显,而胸腺随着日龄的增加而逐渐萎缩,其重量迅速减轻;同一日龄GF级KM小鼠的雌雄间血常规和生化值指标均存在差异,但随着年龄的增加差异的项目逐渐增多。结论 GF级KM小鼠生长发育和血液生理生化的研究结果可为KM小鼠的标准化及最终成为国际标准品系提供基础数据。     

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌诱导SKH-1无毛小鼠菌血症模型

目的建立SKH-1无毛小鼠感染MRSA致菌血症模型的方法及其评价体系。方法 62只SPF级SKH-1无毛小鼠随机分成PBS对照组、低剂量模型组、高剂量模型组及给药组,尾静脉注射无菌PBS至对照组小鼠体内,其余各组小鼠尾静脉注射相应剂量MRSA(ST-239)菌悬液,从体重、死亡率、血常规、血液细菌浓度、主要器官荷菌量及病理改变等方面对模型进行评价,并用抗生素替考拉宁对模型进行检验。结果各组感染小鼠体重均下降明显,血常规指标改变明显;高剂量组死亡率高,血液中细菌浓度较高,肝、肾等多组织器官播散严重,皮肤可见多发性脓肿灶;使用替考拉宁能显著降低小鼠死亡率,减轻主要器官的损伤程度。结论应用MRSA菌株可成功诱导建立SKH-1无毛小鼠菌血症模型,模型具有病理特征明显及观察简便的优点,为相关药物评价研究提供了一个理想的动物模型。     

乙酸可通过增强脂肪酸β氧化治疗小鼠肥胖

目的：探讨乙酸对高脂饮食诱导的肥胖小鼠体重及脂肪酸β氧化的影响。方法：3~4w龄C57BL/6J雄性小鼠分别给予正常饲料和高脂饲料喂养4个月以诱导肥胖,然后对肥胖小鼠实施乙酸治疗5w。喂养过程结束后,心脏采血,取结肠、肝脏和性腺周围脂肪。检测血浆葡萄糖、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCH）和胰岛素浓度,同时检测结肠G蛋白偶联受体（GPR43、GPR41）、酪酪肽（PYY）、胰高血糖素样肽1（GLP-1）以及肝脏和脂肪肉碱脂酰转移酶（cpt）基因mRNA表达水平。结果：高脂诱导的肥胖小鼠给予乙酸治疗5w后,体重显著性下降,但日均进食量和能量摄入却显著增加（P<0.05）。肥胖小鼠的血浆葡萄糖、TG和TCH较正常小鼠,均显著升高（P<0.05）,给予乙酸治疗后,血浆TG和TCH水平均显著降低（P<0.05）。与正常小鼠相比,肥胖小鼠结肠中GPR43、GPR41、PYY和GLP1的mRNA表达量均显著性升高（P<0.05）,脂肪和肝脏中cpt1a、cpt1c、cpt2的mRNA表达显著性降低（P<0.05）;肥胖小鼠给予乙酸治疗后,结肠中上述基因mRNA表达量均显著性降低（P<0.05）,脂肪中cpt基因mRNA表达均显著性升高（P<0.05）。结论：乙酸对小鼠肥胖有较好的治疗效果,其作用机制可能是通过特异性促进脂肪组织中脂肪酸β氧化。     

植物提取物槲皮素调节小鼠的能量代谢和氧化应激

为了探讨植物提取物槲皮素对负重游泳小鼠的能量代谢和氧化应激的影响,本研究将45只SPF级雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、游泳组和槲皮素组,每组15只。槲皮素组小鼠喂养2 g/kg的槲皮素饲料,其他组小鼠喂养标准饲料,共喂养14 d。然后将游泳组和槲皮素组小鼠按照体重的3%进行负重游泳1 h,测定各组小鼠的血糖、乳酸、尿素氮、游离脂肪酸、琥珀酸脱氢酶、三磷酸腺苷、丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶和总抗氧化活性。结果显示,负重游泳后,槲皮素组血清乳酸和尿素氮水平显著低于游泳组,并且槲皮素组游离脂肪酸水平显著高于游泳组。负重游泳后,游泳组小鼠的肝脏和肌肉组织中的琥珀酸脱氢酶含量均显著降低,槲皮素组小鼠游泳后未见明显降低。负重游泳后,游泳组小鼠肌肉组织中的ATP酶活性显著降低,槲皮素组小鼠游泳后未见明显降低。负重游泳后,槲皮素组的丙二醛含量显著低于游泳组。游泳组和槲皮素组小鼠负重游泳后的谷胱甘肽过氧化物酶含量均显著降低,槲皮素组小鼠的谷胱甘肽过氧化物酶含量未见明显降低。游泳组小鼠血清总抗氧化活性显著低于对照组,而槲皮素组与对照组无显著差异。本研究初步表明,槲皮素可调节负重游泳小鼠的能量代谢来起到抗疲劳作用,主要机制与增加脂肪动员、抑制蛋白质分解和加强三羧酸循环有关。另外,槲皮素可通过抑制脂质过氧化、清除超氧阴离子自由基来防止运动过程中的氧化应激损伤。