猪冠状动脉前降支结扎位点和左室功能的线性回归

目的探讨猪冠状动脉前降支(LAD)结扎百分位点和心梗体积、左室射血分数的关系,以期指导研究者能够根据急性心肌梗死模型的心功能要求选择合适的LAD结扎百分位点。方法将47只小型猪开胸结扎心脏LAD中远段约30%~75%的不同百分位点,分别于术前、术后1 h心脏超声检查左室射血分数(LVEF),术后3 d进行常规冠状动脉造影,4周处死测量前降支结扎位点和梗死体积,最后用简单直线回归模型分析LAD结扎百分位点和心梗体积、左室射血分数回归方程和相关系数。结果47例动物手术过程中死亡8只,剩余39只存活动物冠状动脉造影均显示LAD中远段结扎部位处完全闭塞,表明手术成功。LAD结扎百分位点和术后1 h LVEF、术后1 hLVEF下降值、梗死心肌体积均明显相关(相关系数r分别为0.87、0.78和0.90,P均<0.001),其回归方程分别为:术后LVEF(%)=65.88-0.55x结扎百分位点;术后LVEF下降值(%)=0.12 0.59x结扎百分位点;心肌梗死体积(%)=0.53x结扎百分位点-5.43。结论猪LAD结扎百分位点和术后左室功能、梗死心肌体积均存在显著的相关性,可根据实验目的和对心功能的要求选择合适的结扎百分位点。     

大鼠自主呼吸下建立急性心肌梗死模型

目的大鼠自主呼吸情况下,快捷、简便地建立大鼠急性心肌梗死模型。方法 180～220gSD大鼠60只,于胸骨左缘第4-5肋间隙切开皮层作荷包缝合,逐层钝性分离肌肉,挤出心脏,快速结扎左冠状动脉前降支(LAD)后,送回心脏同时挤压胸廓,拉紧荷包以建立心肌梗死模型。记录结扎前、结扎后3h心电图;结扎3h后取出心脏,冰冻切片TTC染色。结果 50只大鼠成功建立心肌梗死模型,模型成功率为83.33%。心电图显示结扎冠脉后出现R波峰降低,ST段拱背抬高及ST-T融合,TTC染色后左心室出现明显灰白色梗死区。结论本方法可在大鼠自主呼吸情况下,较短的时间内以简便的手术、较小的创伤建立大鼠急性心肌梗死模型。     

小鼠心梗模型的建立与无创评价

目的建立小鼠的心肌梗死模型,提高动物存活率,并使用心脏超声进行无创心功能评价。方法昆明雄性小鼠20只,气管插管后由左侧第4肋间进胸,结扎冠状动脉左前降支建立小鼠心肌梗死模型,在模型建立的前1 d和术后1 d、1周分别使用心脏超声检测左室收缩末直径、舒张末直径、缩短分数和射血分数,并于术后第8天进行病理检查。结果小鼠心肌梗死模型建立过程中早期死亡率10%（2/20）,术后1周内死亡率15%（3/20）,经过超声评价,造模成功率为75%（15/20）。小鼠心功能明显下降,射血分数由手术前的（92.1±3.45）%下降到术后1周的（49.8±14.20）%,缩短分数由手术前的（61.4±2.85）%下降到（26.1±9.01）%;心室明显扩大,左室收缩末直径由（13.9±1.98）μm扩大到（36.5±7.37）μm,舒张末直径由（35.9±3.12）μm扩大到（48.9±6.05）μm。病理学检查见明显瘢痕形成。结论通过结扎冠状动脉左前降支的方法建立了小鼠心肌梗死模型并可以使用超声心动图评价这一模型。     

大鼠心肌梗死模型建立方法选择及心电图表现

目的探讨构建心肌梗死模型的大鼠左冠状动脉结扎位置及心电图特点。方法 SD大鼠经麻醉后,气管切开插管及连通呼吸机,打开左侧胸腔后分别在距离左心耳尖端约2 mm水平处(低位结扎组)与在距主动脉根部约3 mm处(高位结扎组)结扎左冠动脉,假手术组除不结扎冠脉外步骤同低位结扎组,术前术后分别行心电图检查,且4周后取出心脏行病理学检查及测定心肌梗死面积。结果高位结扎组大鼠心肌梗死面积约55.5%,总存活率13.3%;低位结扎组大鼠心肌梗死面积约36.2%,总存活率66.7%;假手术组大鼠无心肌梗死,存活率100%。大鼠体表心电图在非心肌梗死者QRS-T波群呈成"M"型波,在心肌梗死者R波与T波融合成高大的帐篷状单波,无明显ST段。4周后心肌组织形态学特点符合心肌梗死的病理改变。结论距大鼠主动脉根部约3 mm结扎左冠状动脉,不能满足实验需要;距离左心耳尖端约2 mm水平结扎左冠状动脉,能满足实验需要;大鼠的体表心电图无明显ST段。     

小型猪急性心肌梗死模型的建立及其评价

目的探索结扎小型猪冠状动脉左前降支（LAD）建立急性心肌梗死模型及进行血流评价的方法。方法小型猪20头全麻下开胸暴露心脏,预阻断LAD（第二对角支）15min,后予结扎,术中心电图动态监测,术后进行冠状动脉造影,心肌酶学监测以确定模型建立情况,冠状动脉造影以及^13N-NH3 PET心肌血流测定评价手术后血流改变。结果20头小型猪中有16头存活4周,成活率80％,开胸手术中1头因麻醉意外死亡,3头死于术后呼吸不畅。结扎后心电图呈动态变化,24h后血清心肌酶谱（CK,CK—MB,cTnI）较术前明显增高,差异有统计学意义（P〈0．05）,冠状动脉造影显示LAD血流中断,TIMI分级为0级,^13N—NH3 PET检查显示手术后缺损面积百分比（27．0±5．0）较手术前（4．0±3．2）有显著性差异,证实心梗模型建立成功。结论本实验中开胸手术成功率高,术后血流评价方法可用于手术前后冠脉血流和心肌血流的比较以及对心肌梗死后治疗效果进行评价。     

结扎大鼠左冠状动脉不同时间制备心肌梗死模型的比较

目的探索大鼠左冠状动脉前降支不同结扎处理后,对心肌形态学及心功能的影响,以建立适合移植干细胞再生修复心肌梗死研究的稳定、可靠和更合乎发病机制的动物模型。方法雄性SD大鼠70只,随机分为五组。即:结扎(15、30、456、0 min)再灌、结扎非再灌。于处理后1 d、1周2、周或4周动态观察心肌梗死变化,并于处理一月后测量动脉收缩压(ASP)、动脉舒张压(ADP),左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室压力上升及下降最大速度(±dp/dtmax)。结果引起明显的心肌梗死至少需要结扎30 min。结扎(456、0 min)再灌、结扎非再灌的心肌梗死明显,并观察到梗死区域心肌已绝大部分纤维化,且梗死面积变化较恒定。同时测定不同结扎时间心功能的变化发现,结扎(456、0 min)再灌或结扎非再灌各组ASP、DAP、LVSP、±dp/dtmax显著下降,LVEDP明显升高。并见不同结扎时间处理后,大鼠心功能的变化与心肌梗死后的梗死面积变化密切相关。结论建立了实验大鼠左冠状动脉前降支中上1/3处结扎45 min以上的大鼠心肌梗死模型。不仅合乎临床心肌梗死的发病机制,而且梗死部位、梗死区域面积稳定,适合于移植细胞再生修复心肌梗死的研究。     

大鼠急性心肌梗死模型的制备及对肌钙蛋白T的影响

目的探讨建立大鼠急性心肌梗死（AMI）模型的方法,研究心肌梗死大鼠血浆中肌钙蛋白T（cTn-T）的动态变化。方法大鼠经结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗死,建立稳定的心肌梗死模型;分别在结扎后31 h、48 h、69 h、168 h检测cTn-T含量和计算心肌梗死重量指数。结果成功制备心肌梗死大鼠模型,并对常规技术进行改进,降低动物死亡率。大鼠左冠状动脉结扎31 h、48 h模型组与假手术组cTn-T含量差异极显著（P〈0.001）;各时间点心肌梗死重量指数比较,差异极显著（P〈0.001）。cTn-T值与梗死重量指数呈显著性正相关（r=0.90,P〈0.01）。结论结合大鼠心肌梗死程度进一步佐证了模型制备较成功。cTn-T表现出特异性和敏感性,并在31 h最接近达峰时间,有早期诊断心肌梗死的价值,也可作为判断AMI时心肌梗死程度和预后的参考指标。     

心电图计分法定量评价糖尿病小型猪心肌梗死面积

目的探讨简便的Wagner心电图QRS评分结果与糖尿病小型猪急性心肌梗死面积的相关性。方法巴马小型猪12只,随机分为糖尿病组（n=6）和正常组（n=6）。一次性静脉注射STZ（150mg／kg）的方法建立小型猪糖尿病模型,分别在给药前、给药后1周、2周和3周,采集血液,监测血糖,空腹血糖持续增高（FBG≥7．0retool／L）者认为建模成功;其次,定位结扎糖尿病组和正常对照组小型猪冠脉左前降支第1和第2对角支之间部位,并在缺血10rain、30min、1h、48h后查心电图,行QRS心电图计分;然后利用心肌组织Evan’sblue和TTC染色计算梗死心肌体积;分析QRS心电图计分与心肌梗死体积的相关性。结果所有动物急性心肌缺血病理变化明显,48h后都有病理性Q波形成,糖尿病组QRS评分明显较对照组高（6．9±2．4VS．4．1±1．8,P〈0．05）;病理染色结果显示其梗死面积明显比对照组大（29．2±5．1％vs．15．3±3．4％,P〈0．05）,二者相关系数为0．92。结论糖尿病心肌急性缺血更容易导致心肌组织坏死,梗死面积明显比对照组大;心电图检测判断心梗面积与病理情况下心梗面积相关性良好。     

猪急性心肌梗死模型发生心室颤动的相关因素分析

目的探讨猪冠状动脉前降支(LAD)结扎后发生室颤的特点及其相关因素,以期提高猪急性心肌梗死模型的成活率。方法57只小型猪开胸结扎心脏LAD不同位点,对室颤和体重、性别、术前心率、术前左室射血分数(LVEF)、开胸径路(旁正中/肋间)、手术时间、结扎百分位点、术后心率、术后发生室早或短阵室速等因素进行单因素相关分析和Logistic回归分析,进而对室颤的发生时间、室颤前心电图特点等进行评价。结果57例动物手术过程发生室颤18例,死亡11例。室颤均发生在结扎冠脉后35 min内,高峰时间为结扎冠脉后5 min和20 min;心率快于160 bpm或慢于60 bpm时容易诱发室颤。与非室颤组动物比较,室颤组动物的结扎位点高,术后最快心率>60 bpm的动物较多,短阵室速发生率高(P<0.01)。Logistic回归分析显示结扎位点过高是急性心肌梗死后发生室颤唯一的独立危险因素。结论结扎位点过高是猪急性心肌梗死后发生室颤的最重要危险因素;冠脉结扎后30 min内应该严密心电监护,特别注意结扎冠脉后5 min和20 min二个时间点、>160 bpm或<60 bpm二种心率、以及短阵室速等先兆事件。     

氧化苦参碱对急性心肌梗死家兔心功能和左心室重构的影响

目的:研究氧化苦参碱对急性心肌梗死家兔模型心功能及左心室重构的影响。方法:采用结扎家兔左前降支建立急性心肌梗死模型,随机分为3组(n=9):假手术组、模型组、氧化苦参碱组,假手术组不结扎冠状动脉。假手术组、模型组常规饲养,氧化苦参碱组在正常饲养基础上用灌胃给药氧化苦参碱1 ml/100 g,每日1次,分别在术后1周、4周观察氧化苦参碱对家兔左心室腔内直径(D)、心室重量指数(VWI)、心室重量(VW)、体重(BW)、心输出量(CO)和左心室收缩末期压(LVESP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左室内压变化率峰值(dp/dtmax)的影响。结果:与假手术组比较,模型组心脏游离左室壁梗死范围由粉红色变为深紫色。术后1周模型组与假手术组相比CO减少(P0.05),术后4周进一步减少(P0.01)。术后1周、4周氧化苦参碱组与模型组相比CO明显增加(P0.01),dp/dtmax增加(P0.05),LVESP明显升高(P0.01),LVEDP明显下降(P0.01);术后4周氧化苦参碱组与模型组相比,D明显减小(P0.01),VWI、VW减小(P0.05)。结论:氧化苦参碱能增加急性心肌梗死后心输出量,改善急性心肌梗死家兔左心室重构参数,改善心功能指标。     

骨内单次注射小剂量辛伐他汀对大鼠心梗后血管新生的影响

目的研究骨内局部单次注射小剂量辛伐他汀对大鼠心梗后血管新生和心功能的影响。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、心肌梗死模型组和骨内注射辛伐他汀组(n=12)。冠状动脉左前降支结扎建立大鼠心肌梗死模型。24 h后实验组左胫骨内单次注射辛伐他汀0.5 mg,4周后分别通过小动物超声心动图评价左室功能,三苯基氯化四氮唑(TTC)染色计算心肌梗死面积,免疫荧光染色检测局部血管新生情况。结果超声心动图结果表明心肌梗死4周后左心室收缩功能明显下降,骨内注射辛伐他汀对大鼠心肌梗死后左心室功能未见明显改善;TTC染色发现骨内注射辛伐他汀组心肌梗死面积未见明显减少;免疫荧光染色显示,骨内注射辛伐他汀组心肌血管密度没有显著增加。结论大鼠心梗24 h后骨内单次注射小剂量辛伐他汀(0.5 mg),心肌梗死面积、血管新生及心脏功能无显著改善。     

液氮冷冻大鼠左冠状动脉前降支中上1／3所支配区域建立心肌梗死模型

目的探讨大鼠左冠状动脉前降支中上1／3所支配的区域液氮冷冻处理后对心肌形态学及心功能的影响,以建立适合移植干细胞再生修复心肌梗死研究的一种新的大鼠心肌梗死模型制作方法。方法80只雄性SD大鼠,随机分为3组即：冷冻组、结扎组、对照组。大鼠麻醉后,行气管插管连通动物呼吸机,打开胸廓暴露心脏,用特制的直径为0．6cm冷冻头置入液氮中冷冻降温后迅速冷冻大鼠左冠状动脉前降支中上1／3所支配的区域,或结扎左冠状动脉前降支中上1／3处。分别于处理后1d、3d、7d、14d、28d观察心脏病理组织学变化,并于处理28d后检测心功能的变化。结果在液氮冷冻大鼠心脏后,大鼠心肌组织出现凝固性坏死,继而有肉芽组织长人梗死灶内,最后形成疤痕。用液氮冷冻法可成功复制心肌梗死大鼠动物模型。与冠状动脉结扎法相比较,操作简单,手术时间短,死亡率低．心肌梗死面积变异小。结论液氮冷冻法作为一种复制心肌梗死模型的方法,有其自身的优势．可用于心肌梗死发生机制和干细胞治疗等方面的研究。     

介入法建立猪急性心肌梗死再灌注模型及其效果评价

目的:用介入法行球囊堵闭猪冠状动脉左前降支(LAD)建立急性心肌梗死再灌注动物模型并评价其效果。方法:选用小型雄性家猪11只。麻醉后经股动脉或颈总动脉置入经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)球囊至冠状动脉LAD远端,堵闭血流60 min。术中持续静脉滴注胺碘酮。60min后负压撤除球囊及鞘管。行超声心动图、磁共振成像(MRI)评价心肌梗死模型建立情况,并行病理分析。结果:2只猪死于心肌梗死模型制备,存活的9只猪经超声心动图、MRI检测显示梗死部位均为左心室前壁、心尖区,部分模型累及室间隔,左室下壁,并有室壁瘤、室速等心肌梗死常见并发症的发生。结论:运用介入法经PTCA球囊LAD可成功建立猪急性心肌梗死模型。这种模型重复性强,可控性好,模型的梗死部位基本一致,易于术后评价。     

改良气管插管法在小鼠心肌梗死模型制备中的应用

目的：小鼠心肌梗死模型制备中采用改良气管插管方法,提高模型制备成功率。方法：小切口暴露小鼠气管,直视下进行经口气管插管,左冠状动脉前降支结扎制备心肌梗死模型,观察、记录小鼠心脏颜色和心电图、术后14d存活情况和心肌组织病理学变化。结果：采用改良气管插管,成功完成40只小鼠心肌梗死模型制作,均可见冠状动脉结扎后,心室前壁颜色变暗,心电图Ⅱ导联ST段明显抬高。除去手术过程中意外死亡,术后14d存活27只,心肌梗死小鼠实际成活率达到87．1％。开胸后,肉眼可见模型组小鼠左室心腔明显扩大,心室壁变薄;病理切片HE染色,镜下可见心肌纤维断裂溶解,心肌细胞坏死,大量炎性细胞浸润。结论：在小鼠心肌梗死模型制备中,采用改良气管插管法,操作简单、易行、创伤小,模型制备成功率高。     

适用于Langendorff离体心脏灌流大鼠心肌梗死动物模型的建立

目的建立适用于Lansendorff离体心脏灌流大鼠心肌梗死的动物模型,为评价干细胞移植对急性心肌梗死后的心功能变化提供基础。方法选用Sprague-Dawley（SD）大鼠16只,结扎其左冠状动脉前降支中远1/3处,在结扎前后通过MPA多导生理记录仪连续描记心电图;4周后再次开胸进行Langendorff离体心脏灌流测定左室心功能和心肌组织病理学检查;另选仅开关胸后存活的10只SD大鼠作为对照组。结果造模成功率为62．50％（10／16）;心电图动态监测在冠脉结扎后出现ST-T抬高的融合波,30min后可见病理性Q波;4周后Langendorff离体心脏灌流装置系统检测显示左室收缩压峰值（LVSP）、左室内压等容相最大上升及下降速率（＋dp／dtmax,-dp/dtmax）等指标较对照组降低,左室舒张末压峰值（LVEDP）则反之;病理组织切片可见结扎区域心肌纤维排列紊乱、坏死心肌被纤维组织取代。结论通过结扎左冠脉前降支的方法,4周后能够形成稳定的适用于Langendorff离体心脏灌流的心肌梗死动物模型,该模型能应用于干细胞移植对心脏功能影响的研究。     

1-磷酸鞘氨醇受体在心肌梗死后心室重塑过程中的变化差异

目的:探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)不同受体亚型(S1P1、S1P2、S1P3)在大鼠心肌梗死后心室重塑过程中的变化差异。方法:通过结扎大鼠左冠状动脉前降支,建立大鼠心肌梗死模型,在心肌梗死后1、4、8周,采用实时荧光定量PCR的方法,分别检测心脏非梗死区、梗死区、正常对照心肌组织S1P1、S1P2、S1P3的m RNA相对表达。结果:心梗后心室重塑阶段,S1P1 m RNA的表达水平在非梗死区与梗死区的下降程度不一致,1周组非梗死区与正常对照组比较无统计学差异,而在梗死区2组间差异有统计学意义(P0.05),在梗死区降低趋势更为明显。S1P2 m RNA在术后各组的非梗死区与正常对照心肌之间的表达比较,变化无统计学意义,且各时间点之间无差异,而在梗死区其表达变化较为显著(P0.01)。S1P3 m RNA在心梗后1周表达显著增强(P0.01),4周表达出现降低,这种表达抑制在梗死区更为明显(P0.01和P0.05)。结论:心室重塑阶段的S1P1、S1P2、S1P3 m RNA表达在非梗死区与梗死区变化不同步且各有特点,这种差异表达可能在心肌梗死后心室重塑过程中有重要意义。     

冠脉结扎和介入两种方法制备犬心肌梗死模型的比较

目的观察开胸结扎冠状动脉与闭胸明胶海绵栓塞法制备急性心肌梗死（AMI）动物模型的特点。方法分别经开胸结扎犬冠状动脉左前降支主干及闭胸冠脉栓塞的方法阻断冠脉血流;采用单级肢体导联和胸导联方式,在阻断前后监测心电图波形变化;造模72h后取心肌组织行病理切片染色。结果经心电图和病理验证,两种方法均可成功制备犬心梗模型,开胸冠脉结扎犬死亡率较高,而冠脉栓塞成活率高。结论相较开胸冠脉结扎法,闭胸栓塞法制备心梗模型对动物损伤小,成活率高,具推广价值。     

大鼠心肌梗死模型构建和评价方法的改良

目的 优化和改良大鼠心肌梗死模型的构建和评价方法,提高模型的可靠性和稳定性.方法 取雄性SD大鼠结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,在模型的构建过程中从麻醉、插气管、保温、手术操作、术后护理等环节进行优化和改进,并观察不同的麻醉方法和术后时间对心肌梗死程度的影响,用不同的染色方式进行心肌梗死模型的评价.结果 对比大鼠心肌梗死模型构建过程中各组大鼠麻醉时间、术后恢复以及心肌梗死面积的结果,戊巴比妥钠是更合适的麻醉药;结扎手术后时间对模型心肌梗死范围无明显影响（P＆gt;0.05）,但心肌缺血危险区面积随术后时间的延长明显减少（P〈0.01）;TTC与依文思蓝双重染色相对TTC染色能明显观察到心肌缺血危险区和梗死区范围.结论 优化和改进后的大鼠心肌梗死模型,提高了动物福利,制备和评价方法更加客观准确.     

心导管介入冠状动脉封堵兔急性心肌梗死模型的建立

目的应用心导管介入方法封堵冠状动脉制备兔急性心肌梗死模型。方法选择雄性新西兰兔,先行冠状动脉造影,利用导引钢丝将微导管置于左前降支远端,将高分子栓塞剂与碘油混合配制成封闭胶,经微导管注入血管,造成急性心肌梗死。术前、术中和术后l周记录心电图变化。实验终点切取心肌组织标本分别行苏木素一伊红（H．E）染色、氯化硝基四氮唑蓝（NBT）染色、免疫组化染色。结果造模动物20只,存活16只。冠脉造影显示封闭胶持续滞留于左前降支远端,提示血管完全堵塞。心电图提示存在动态变化,ST段抬高,病理性Q波逐渐形成。心脏大体观测提示左心室前侧壁呈灰白色为梗死区。E染色提示梗死区局部纤维组织增生、疤痕形成、钙盐沉积,缺血区肌束变性、炎症细胞浸润,符合典型心肌梗死的病理变化。NBT染色后测定梗死面积为28．32％±5．21％。免疫组化染色提示缺血区CD34阳性面积和血管新生密度明显高于梗死区及正常组织区（P〈0．05）。结论通过心导管介入方法制备兔急性心肌梗死模型成功,避免了开胸损伤对实验结果的影响,更符合临床急性心肌梗死的病理特点。     

间歇运动对心梗大鼠心肌氧化应激和炎症的影响及其机制

目的:探讨间歇运动激活心肌梗死(MI)大鼠SIRT1-Nox4-ROS通路抑制心脏氧化应激和炎症的作用.方法:选取雄性SD大鼠30只,随机分为假手术对照(C)组,心肌梗死(MI)组和心梗+间歇运动(ME)组,每组10只.MI组采用心脏左冠状动脉前降支(LAD)结扎法,建立MI模型.C组大鼠实施假手术,ME组大鼠在MI手...