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1.
目的:探讨大豆异黄酮(SI)对游泳小鼠能量代谢的影响。方法:建立小鼠运动疲劳模型,选用雄性昆明小鼠30只,根据体质量随机分为3组(n=10):正常组、游泳模型组、游泳+SI干预组(SI组)。正常组及模型组小鼠以AIN-93M合成饲料饲养,SI组在AIN-93M合成饲料中添加相应剂量的SI (4 g/kg)。饲养2周后,模型组和SI组小鼠负重2%游泳1 h后处死,测定其血乳酸(Lac)含量及乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、肌酸激酶(CK)、ATP酶的活性。结果:与正常组相比,模型组和SI组血清中Lac含量明显增加(P<0.05),模型组肌肉和SI组血中LDH活性显著升高(P<0.05),模型组血清、肝脏和肌肉中SDH和CK活性明显升高,SI组血清和肌肉中SDH和CK活性显著升高(P<0.05);与模型组相比,SI组小鼠游泳后,血清Lac含量明显下降(P<0.05),LDH、SDH、CK酶活性较模型组都有明显升高(P<0.05)。结论:大豆异黄酮对游泳小鼠能量代谢具有一定的调节作用。  相似文献   

2.
目的:观察血浆miRNA-1、miRNA-21在冠心病(CHD)与无冠脉病变患者中含量的差异,探讨其在CHD合并糖尿病(DM)患者的经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后发生支架内再狭窄(ISR)与非支架内再狭窄(NISR)患者的含量差异及其对ISR的预测价值。方法:入选CHD支架置入术后患者(CHD组,n=187)、无冠脉病变患者(对照组,n=195)。根据指南,将对照组分为正常对照组(n=150)、单纯DM组(n=45);将CHD组分为单纯CHD组(n=119)、CHD合并DM组(n=68),又将CHD组分为ISR组(n=48)及NISR组(n=139);再将ISR组分为单纯ISR组(n=26)和ISR合并DM组(n=22)。收集各组患者血浆,提取总miRNA,检测miRNA-1、miRNA-21含量并分析各组的含量差异。结果:与对照组比较,CHD组miRNA-1、miRNA-21含量均升高(P<0.05);与NISR组比较,ISR组miRNA-1、miRNA-21含量均升高(P<0.05)。与单纯CHD组比较,CHD合并DM组ISR发生率明显升高;而且与单纯ISR组比较,ISR合并DM组miRNA-21含量升高(P<0.05),而单纯ISR组与ISR合并DM组miRNA-1含量无明显差异(P<0.05)。Logistics分析表明,与CHD患者相关危险因素DM、miRNA-1、miRNA-21的OR值分别为2.132,3.066,1.924(P<0.05,P<0.01);ISR患者相关危险因素DM、miRNA-21的OR值分别为3.091,5.654(P<0.05,P<0.01);CHD合并DM患者PCI术后发生ISR相关危险因素miRNA-21的OR值为9.148(P<0.01)。ROC曲线评价表明,miRNA-1,miRNA-21与CHD患者发生ISR的AUC分别为0.854,0.857;miRNA 21与CHD合并DM患者发生ISR的AUC为0.783。结论:血浆miRNA-1、miRNA-21对诊断CHD患者支架置入术后ISR发生有重要临床意义,miRNA-21对诊断CHD合并DM患者支架置入术后ISR发生尤其有重要临床意义。  相似文献   

3.
目的:探讨不同剂量补铁对低氧训练大鼠力竭运动后骨骼肌线粒体呼吸链酶复合体活性的影响。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为5组(n=8):安静对照组(C)、运动组(E)、运动低剂量补铁组(EL)、运动中剂量补铁组(EM)、运动高剂量补铁组(EH)。各组大鼠分别在低氧(模拟海拔3 500 m)环境中居住和训练5周,每周6 d。力竭运动后即刻取骨骼肌样本,测定线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ~Ⅳ(CⅠ~Ⅳ)活性。结果:与C组相比,E组、EL组、EM组骨骼肌线粒体呼吸链CⅠ~Ⅳ活性均显著提高(P<0.05,P<0.01),EH组CⅠ活性显著降低(P<0.05),CⅢ和CⅣ活性均显著提高(P<0.05,P<0.01);与E组相比,EL组、EM组和EH组CⅠ~Ⅳ活性均显著降低(P<0.01)。结论:低氧训练及结合补铁均可改善低氧环境骨骼肌线粒体呼吸链功能,提高机体有氧工作能力,但低氧训练结合补铁的效果不及低氧训练。  相似文献   

4.
目的:研究低氧性大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMC)的增殖、凋亡与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)关系。方法:用组织酶消化法获取肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),进行原代培养;采用普通光学显微镜和免疫荧光染色法,分别鉴定PASMCs;选择处于对数生长期的4~6代PASMCs,随机分为7组进行造模:常氧对照组(N)、低氧组(H)、DM-SO组(D)、U0126组(U)、SB203580组(S)、Anisomycin组(A)、Staurosporine Aglycone组(SA);N组加入10%培养基后置于常氧培养箱中,其它各组分别加入含相应药物的10%培养基后置于低氧培养箱(3% O2,5% CO2,37℃)中,造模时间均为48 h。CCK-8法检测各组PASMCs增殖情况;TUNEL法测定各组PASMCs凋亡情况。结果:与N组相比,H组PASMCs的OD值显著上调(0.990 ±0.041 vs 1.143 ±0.033,P < 0.01),凋亡指数没有明显变化(4.913 ±0.451 vs 5.452 ±0.557,P > 0.05);与H组相比,D组PASMCs的OD值和凋亡指数均无显著变化(1.143 ±0.033 vs 1.142 ±0.049,5.452 ±0.557 vs 5.402 ±0.651,均P > 0.05);U组PASMCs的OD值下降,凋亡指数升高(1.143 ±0.033 vs 0.985 ±0.078,5.452 ±0.557 vs 10.145 ±2.545,均P < 0.01);S组PASMCs OD值上调,凋亡指数明显下调(1.143 ±0.033 vs 1.295 ±0.039,5.452 ±0.557 vs 3.093 ±0.409,均P < 0.01);A组PASMCs的OD值下降,凋亡指数升高(1.143 ±0.033 vs 0.347 ±0.067,5.452 ±0.557 vs 25.753 ±1.262,均P < 0.01);SA组PASMCs OD值上调,凋亡指数下调(1.143 ±0.033 vs 1.685 ±0.100,5.452 ±0.557 vs 1.700 ±0.095,均P < 0.01)。结论:低氧对PASMCs增殖和凋亡的调控与MAPK信号通路有关。  相似文献   

5.
目的:探讨有氧运动对衰老大鼠骨骼肌线粒体能量代谢的影响。方法:将20只12月龄的雌性Wistar大鼠随机分为老年安静组(AC,n=10)及老年运动组(AE,n=10),另取10只2月龄的雌性Wistar大鼠为青年安静组(YC,n=10);安静组大鼠进行正常饲养,运动组大鼠进行坡度为5°,速度为15.2 m/min,第1天运动15 min、第2天运动30 min、从第3天开始每天运动45 min,每周6 d,共12周。12周后所有大鼠断头处死,取腓肠肌样本,差速离心法提取线粒体,测定SOD和GSH-Px活性、MDA含量、三羧酸循环限速酶(CS、ICD和α-KGDHC)活性及呼吸链酶复合体(RCCⅠ~Ⅳ)活性。结果:①与YC组相比,AC组骨骼肌线粒体SOD活性和MDA含量显著增加(P<0.05),CS和α-KGDHC活性均显著降低(P<0.05),RCCⅠ、RCCⅡ和RCCⅣ活性均显著下降(P<0.05),RCCⅢ活性显著升高(P<0.05);AE组骨骼肌线粒体SOD、GSH-Px活性和MDA含量均显著增加(P<0.01),CS、ICD和α-KGDHC活性均显著升高(P<0.01),RCCⅠ~Ⅳ活性均显著升高(P<0.01)。②与AC组相比,AE组骨骼肌线粒体SOD、GSH-Px活性均显著升高(P<0.05),MDA含量显著下降(P<0.05),CS、ICD、α-KGDHC和RCCⅠ~Ⅳ活性均显著升高(P<0.01)。结论:有氧运动可以提高老年大鼠骨骼肌线粒体抗氧化能力,降低脂质过氧化水平,提高三羧酸循环及呼吸链功能,促进线粒体能量代谢,延缓衰老过程中线粒体的退行性变化。  相似文献   

6.
目的:观察一次性力竭运动对大鼠骨骼肌氧化应激相关酶表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,分为4组(n=10),分别为对照组(C组)、力竭运动组(E组)、运动+PKC抑制剂组(EC组)、运动+NOX抑制剂组(EA组)。三组运动大鼠进行3 d的跑台适应性运动(5 m/min,1次/日,无坡度),然后休息1 d;EC组于运动前1 d和运动前1 h注射PKC抑制剂白屈菜红碱(5 mg/kg),EA组同期注射NADPH氧化酶抑制剂Apocynin(10 mg/kg),C组和E组注射同等剂量生理盐水;三组运动大鼠进行一次性跑台力竭运动,力竭后取大鼠的跖肌,DCF荧光探针检测活性氧(ROS),Western blot分析NOX2、NOX4、3-NT,免疫沉淀分析PKC、NOX2、NOX4。结果:与C组相比,E组的ROS水平、NOX2和NOX4蛋白表达、PKC-NOX2和PKC-NOX4复合物水平、3-NT生成均显著增加(P<0.01,P< 0.05),EC组、EA组ROS无显著差异(P>0.05),EC组NOX4蛋白表达显著增加(P<0.05);与E组相比,EC组和EA组的ROS水平、NOX2和NOX4蛋白表达、PKC-NOX2和PKC-NOX4复合物水平、3-NT生成均显著降低(P< 0.01,P<0.05)。结论:力竭运动诱导骨骼肌NOX2、NOX4蛋白表达增加,PKC通过调控NOX2介导ROS的生成。  相似文献   

7.
目的:观察4周离心耐力运动对2型糖尿病大鼠代谢障碍及肌萎缩的影响,探讨myostatin/Smad3/atrogin-1信号通路在肌萎缩中的作用。方法:9周高脂饲养联合STZ注射建立2型糖尿病大鼠模型。将普通饲料组大鼠随机分为对照组(C,n=6)和运动组(E,n=9;将2型糖尿病模型组大鼠随机分为糖尿病对照组(D,n=8)和糖尿病运动组(DE,n=12)。运动方案:坡度-5°,跑速16 m/min,每次60 min、每日一次,每周训练5 d,连续4周。最后一次运动后禁食12 h,测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI),进行葡萄糖耐量试验。取比目鱼肌观察肌萎缩现象并检测myostatin、Smad3、p-Smad3和atrogin-1表达情况。结果:①与对照组相比,糖尿病组大鼠体重、比目鱼肌质量/胫骨长和肌纤维平均横截面积、FINS和ISI显著降低(P<0.01),FBG、HOMA-IR和血糖曲线下面积(AUCBG)以及myostatin、Smad3、p-Smad3、atrogin-1表达均显著升高(P<0.01)。②4周离心运动后,与糖尿病组相比,糖尿病运动组大鼠肌纤维平均横截面积显著升高(P<0.01),AUCBG、HOMA-IR及myostatin、p-Smad3、atrogin-1表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:myostatin/Smad3/atrogin-1信号通路上调是导致2型糖尿病肌萎缩的重要原因,4周离心耐力运动可能通过下调myostatin、p-Smad3和atrogin-1表达抑制肌萎缩,进而改善2型糖尿病代谢障碍,提高胰岛素敏感性。  相似文献   

8.
目的:研究不同强度运动对骨骼肌纤维MHC亚型转化及钙调神经磷酸酶(CaN)/活化T细胞核因子1(NFATc1)信号通路的影响。方法:雄性SD大鼠(2月龄)24只,随机分为3组(n=8):正常对照组(NC)、中等强度组(ME)、大强度组(HE),进行8周跑台训练。采用ATP酶染色法测定I、Ⅱ型肌纤维,凝胶电泳技术分离肌球蛋白重链(MHC)亚型,比色法测定骨骼肌中CaN活性,免疫印迹技术测定骨骼肌NFATc1蛋白含量。结果:①肌纤维密度变化:股四头肌ME组I、Ⅱ型纤维数密度均显著增加(P<0.05),HE组仅Ⅱ型纤维面密度显著增加(P<0.05);比目鱼肌HE、ME组I型纤维数密度均显著增加(P<0.05);②肌纤维MHC亚型百分比变化:股四头肌ME组MHCI、Ⅱa百分比升高(P<0.05),而MHCⅡb百分比降低(P<0.05);比目鱼肌MHCI百分比升高,MHCⅡa、Ⅱb百分比降低;③ME组大鼠CaN活性、NFAT1蛋白含量均显著升高(P<0.05)。结论:大、中等强度运动可诱导骨骼肌MHC快型向慢型转化,同时伴随肌纤维亚型变化骨骼肌中CaN活性增加、NFATc1蛋白表达增加。  相似文献   

9.
在2016年和2017年的5—8月,我们对川西马尔康麝场圈养林麝(Moschus berezovskii)的麝香分泌进行了行为与生理监测,对麝香分泌的各阶段进行了准确判定,记录了泌香启动、泌香盛期开始、泌香盛期终止及泌香结束的时间阶段及持续时间长,分析了林麝麝香分泌的时间阶段与体重和年龄等因素的关系。结果表明,马尔康麝场的雄性林麝平均泌香启动日在6月16日[(167.06±7.75)d,n=141],于6月17日进入泌香盛期[(168.52±7.67)d,n=141],6月21日[(172.17±7.26)d, n=138]泌香活动减弱,至6月25日[(176.27±8.11)d, n=131]泌香结束;雄麝体重与其泌香启动、泌香盛期停止及泌香结束时间呈显著负相关(rPS = -0.234,PPS =0.028;r VSF = -0.215,PVSF = 0.047;r SE = -0.229,PSE = 0.043),即雄麝的体重越大,其泌香越早;各年龄组间的平均泌香时长差异显著(F 17, 113 = 3.482, P = 0.003),其中2岁雄麝平均泌香时长最长[(13.07±2.08)d, n=20],显著高于3岁[(9.38±0.76)d, n=12, P = 0.042]和4岁[(7.80±1.60)d, n=5, P = 0.013]个体;马尔康林麝平均泌香量为(11.85g±0.96)g, (n=114),随泌香时长延长有增加趋势,但不显著(P = 0.854)。基于上述林麝雄体的泌香时间、泌香量与年龄和体重等因素间的关联,可对圈养的林麝个体间的泌香力、泌香量等进行区分和预判,作为圈养林麝驯养生产力优化的依据,并可为圈养林麝优质品系的选育提供参考。  相似文献   

10.
目的:探讨推拿对失神经骨骼肌萎缩大鼠的治疗作用及其机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为模型组(n=24)和推拿组(n=24),通过切断右侧胫神经制备腓肠肌萎缩大鼠模型。术后第2日开始给推拿组大鼠手术侧腓肠肌给予手法干预,模型组不予干预。两组分别在0 d、7 d、14 d、21 d四个时间点各处死6只大鼠,取大鼠双侧腓肠肌,称重后计算各组大鼠腓肠肌湿重比;HE染色测定肌纤维截面积和直径,实时荧光定量PCR检测腓肠肌中miR-23a、Akt、MuRF1、MAFbx基因相对表达量。结果:与0 d比较,模型组和推拿组大鼠腓肠肌湿重比、肌纤维截面积和直径呈现进行性下降的趋势,其中7 d、14 d、21 d推拿组腓肠肌湿重比、肌纤维截面积和直径均显著高于模型组(P<0.05,P<0.01);与0 d比较,模型组和推拿组MuRF1、MAFbx、Akt mRNA表达均呈现先升后降的趋势,其中7 d、21 d推拿组MuRF1 mRNA表达均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01),7 d、14 d、21 d推拿组MAFbx mRNA表达均显著低于模型组(P<0.01,P<0.05,P<0.01),7 d、14 d、21 d推拿组Akt mRNA表达均显著高于模型组(P<0.05,P<0.01);与0 d比较,模型组和推拿组21 d时miR-23a mRNA表达升高,推拿组miR-23a mRNA表达显著高于模型组(P<0.05)。结论:推拿能延缓失神经骨骼肌的萎缩,其机制可能与上调miR-23a、Akt基因的表达,下调 MuRF1、MAFbx基因的表达,使蛋白降解速度受到抑制,从而减轻骨骼肌蛋白的降解程度有关。  相似文献   

11.
目的:探讨姜黄素对过度训练所致大鼠氧化应激、肾脏细胞凋亡的作用及其机制。方法:7周龄SPF级雄性Wistar大鼠分为对照组(C组,n=12)、过度训练组(OM组,n=11)、姜黄素+过度训练组(COM组,n=14)。C组不进行任何运动干预,OM组、COM组大鼠进行8周递增负荷游泳训练。训练期间,COM组以200 mg/(kg·d)、5 ml/kg姜黄素进行灌胃,其他组灌胃等体积0.5%浓度羧甲基纤维素纳。末次训练后24 h,光镜观察肾脏组织病理学改变,取血液、肾脏组织检测相关生化指标。结果:8周递增负荷游泳训练后,光镜下C组大鼠肾脏组织结构正常;OM组出现组织病理学改变;COM组较OM组减轻。与C组比较,OM组血清皮质酮(Cor)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平均升高(P<0.01),睾酮(T)水平降低(P<0.01);肾脏核因子E2相关因子2(Nrf2)表达水平无显著变化(P>0.05),血红素氧合酶1(HO-1)表达水平降低(P<0.05),总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性降低(P<0.01),丙二醛(MDA)浓度升高(P<0.01);肾脏细胞凋亡水平升高(P<0.01),肾脏抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)表达减弱(P<0.01),促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达增强(P<0.01)。与OM组比较,COM组血清Cor水平(P<0.01)降低,T水平升高(P<0.01),Cr和BUN水平均降低(P<0.05);肾脏Nrf2和HO-1表达增强(P<0.05),T-AOC和SOD活性升高(P<0.01),MDA浓度降低(P<0.05);肾脏细胞凋亡水平降低(P<0.05),Bcl-2表达增强(P<0.05),Bax表达减弱(P<0.01)。组间T/Cor比值变化趋势与T变化相一致,Bcl-2/Bax比值变化趋势与Bcl-2变化相一致。结论:8周递增负荷游泳训练引发大鼠过度训练,氧化应激加剧并加速肾脏细胞凋亡,肾脏组织发生病理改变及功能异常。姜黄素通过上调Nrf2、HO-1蛋白表达,有效缓解过度训练引发的氧化应激,从而增强Bcl-2表达,减弱Bax表达,抑制大鼠肾脏细胞凋亡,保护肾脏组织结构和功能正常。  相似文献   

12.
目的:观察有氧运动对2型糖尿病大鼠骨骼肌细胞外信号调节激酶(ERK1/2)活性的影响,探讨有氧运动对2型糖尿病的预防和调控机制。方法:将75只SD大鼠随机分为正常对照组(CON)、糖尿病对照1组(DC1)、糖尿病运动1组(DE1)、糖尿病对照2组(DC2)、糖尿病运动2组(DE2)5组(n=15)。正常对照组用普通饲料喂养,糖尿病组用高脂高糖配方饲料喂养。经过8周高脂高糖喂养后,糖尿病2组大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ),诱发2型糖尿病;糖尿病运动1组游泳的最后1周初和糖尿病对照1组同时注射STZ,注射剂量为35 mg/kg,3 d后尾部取血测血糖≥ 16.7 mmol/L为造模成功。运动干预8周后,测定大鼠血清胰岛素、骨骼肌中ERK1/2蛋白表达等指标。结果:①与正常对照组比较,糖尿病各对照组血液中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)显著升高(P<0.05,P<0.01),空腹血糖(FBG)、胰岛素(FIN)含量和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著升高(P<0.01),ERK1/2磷酸化的蛋白表达显著下降(P<0.05),糖尿病对照2组ERK1/2蛋白含量显著下降(P<0.05);②8周游泳运动后,与糖尿病对照组比较,糖尿病运动组血液中TC、TG、FFA、LDL-C显著下降(P<0.05),FBG、FIN、HOMA-IR显著下降(P<0.05,P<0.01),ERK1/2磷酸化蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:长时间有氧运动,增加了骨骼肌ERK1/2磷酸化水平,改善了2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的状况,降低血糖。这可能是改善糖代谢紊乱,提高胰岛素敏感性的机制之一。  相似文献   

13.
目的:研究口服活性AdipoRon对2型糖尿病小鼠肝脏氧化应激是否有干预作用,为临床应用提供基础资料。方法:将健康雄性C57BL/6小鼠分为正常组(n=8),糖尿病组(n=8),AdipoRon高剂量治疗组(n=8),Adi-poRon低剂量治疗组(n=8),以高脂饲料喂养6周后腹腔注射40 mg/kg链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,用高、低剂量的口服活性AdipoRon分别对治疗组灌胃治疗10 d后,检测相关生化指标,Western-blot法检测肝脏组织中IRS-1蛋白的表达;实时荧光定量PCR检测胰腺组织中PDX-1 mRNA的表达。结果:DM组小鼠血糖值明显高于NC组(P < 0.05),DM+L组和DM+H组小鼠血糖值显著低于DM组。DM组小鼠肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性显著低于NC组(P < 0.05),丙二醛(MDA)及一氧化氮合酶(NOS)活性显著高于NC组(P <0.05);DM+L组和DM+H组SOD、CAT活性明显高于DM组(P < 0.05),MDA及NOS活性显著低于DM组(P <0.05)。肝脏组织中IRS-1的蛋白表达及胰腺PDX-1 mRNA表达显著升高,存在统计学意义(P < 0.05)。结论:口服活性AdipoRon对糖尿病小鼠肝脏组织氧化应激有一定的干预作用,能降低小鼠的血糖水平。  相似文献   

14.
目的:比较中等强度的有氧运动和高强度间歇性运动两种运动方式对肥胖青少年的减肥效果。方法:将40名受试者平均分成两组(n=20):中等强度有氧运动组和高强度的间歇性运动组,分别进行9周的中等强度有氧运动和高强度的间歇性运动。试验前后分别对两组受试者身体形态指标、血液指标测试并进行比较。结果:试验后两组受试者身体形态指标明显下降(P < 0.05),高强度间歇运动组在运动后腹部内脏脂肪面积、腹部皮下脂肪面积明显低于有氧运动组(P < 0.05);中等强度有氧运动组胰岛素(FIN)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)与试验前相比显著下降(P < 0.05),且有氧运动组TC明显低于高强度间歇性运动实验后值(P < 0.05);高强度间歇性运动组FIN、LDL-C与试验前相比显著下降(P < 0.05)。结论:9周中等强度的有氧运动和高强度间歇性运动均能起到良好的减肥效果,高强度间歇性运动对内脏的减脂效果更好,但在胆固醇降低方面不如高强度间歇性运动组。  相似文献   

15.
目的:观察中老年人甲襞微循环的变化,探讨长期有氧运动对中老年人甲襞微循环的影响。方法:根据试验要求招募21名受试者,男女比例2:1,年龄53.23 ±8.12岁,对其进行两个阶段的有氧运动干预。第一阶段:以50%最大摄氧量运动8周。具体运动方式为慢跑(跑步机或室外),每周运动4次,每次运动1 h。第二阶段:以65%~70%最大摄氧量运动6周,运动方式同第一阶段。分别在运动开始前、第一阶段运动结束后和第二阶段运动结束后使用XTL-1型微循环显微镜对受试者左手无名指的甲襞微循环进行测试。结果:①第一阶段结束后受试者管袢形态积分值和总积分值与试验前相比显著性下降(P < 0.05),第二阶段结束后管袢形态积分(P < 0.01)、血流形态积分(P < 0.05)、袢周形态积分(P < 0.05)及总积分值(P < 0.05)与试验前相比都明显降低。(2)部分子指标:第一阶段结束后乳头积分值与试验前相比明显下降(P < 0.05);第二阶段结束后流速积分值(P < 0.05)、管袢畸形积分值(P < 0.05)、清晰度积分值(P < 0.05)、乳头积分值(P < 0.01)与试验前相比显著下降。结论:长期的有氧运动可使中老年人甲襞微循环的形态结构和生理功能得到一定程度的改善。在一定强度的范围内,运动强度越大中老年人微循环系统改善的程度越高,建议中老年人在进行体育锻炼时运动强度应不低于50%最大摄氧量。  相似文献   

16.
目的:研究熊果酸对高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠心肌病的影响,探讨其可能的作用机制。方法:雄性ICR小鼠30只,随机分为对照组(n=10)和造模组(n=20),对照组和造模组分别以普通饲料及高脂饲料饲养,连续6周。造模组腹腔注射STZ连续5 d,对照组腹腔注射相应溶剂,9 d后测空腹血糖(FBG),高于11.1 mmol/L视为糖尿病模型。20只成功造模小鼠随机分为模型组和熊果酸组(n=10)。各组连续灌胃给药(熊果酸100 mg/kg或相应溶剂)8周。测定FBG、体重、全心重和左心室重,计算心脏质量指数(HMI)和左室质量指数(LVMI);测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;HE染色观察心肌病理改变;免疫组化法测定NOD样受体蛋白3(NLRP3)、白介素-1β(IL-1β)的蛋白质表达。结果:与正常组比较,模型组HMI、LVMI、FBG、CK、LDH、MDA水平显著升高;SOD活力显著降低。HE染色显示,模型组小鼠心肌纤维排列紊乱,细胞水肿、肥大,细胞间质大量炎性细胞浸润;免疫组化显示,模型组小鼠心肌组织NLRP3和IL-1β蛋白质表达显著增加;熊果酸组小鼠的上述变化明显改善。结论:熊果酸对高脂饲料结合小剂量链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠心肌损伤有明显的改善作用,其机制与抑制NLRP3炎症小体活化,减少IL-1β生成,减轻心肌组织炎性损伤有关。  相似文献   

17.
目的:探讨苦参碱对大鼠乳腺癌细胞荷瘤大鼠生长及其炎性因子与免疫功能的影响。方法:雌性Wistar大鼠60只,随机分为对照组(n=10),乳腺癌细胞荷瘤大鼠建模组(n=50)。建模大鼠再随机分为5组(n=10):模型组、苦参碱低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组和香菇多糖(200 mg/kg)组。除对照组外,每只大鼠右腋皮下接种0.4 ml Walker 256乳腺癌细胞悬液(5×107 cells/ml)。按10 ml/kg的体积腹腔注射给药,2次/日,连续14 d。14 d后麻醉大鼠,腹主动脉取血,取瘤组织称取质量,计算抑瘤率;检测大鼠外周血IL-2、IFN-γ、IL-6、IL-10、TGF-β、CD3+、CD4+、CD8+、IgG、IgM、IgA水平。结果:苦参碱低、中、高剂量组和香菇多糖组大鼠瘤块平均质量分别为(4.99±0.93)g、(4.52±0.92)g、(4.22±1.18)g、(4.52±0.92)g,与模型组(6.62±1.20)g比较均明显降低(P<0.01)。苦参碱各剂量组与香菇多糖组比较,瘤块平均质量无明显差异(P>0.05)。苦参碱低、中、高剂量组和香菇多糖组抑瘤率分别为24.6%、31.7%、36.3%和27.9%,组间无统计学差异。模型组大鼠IL-2、IFN-γ、CD8+较对照组明显降低(P<0.01);而IL-6、IL-10、TGF-β、CD3+、CD4+、IgG、IgM、IgA较对照组明显升高(P<0.01)。苦参碱低、中、高剂量组和香菇多糖组IL-2、IFN-γ、CD8+较模型组显著升高(P<0.01,P<0.05);而IL-6、IL-10、TGF-β、CD3+、CD4+、IgG、IgM、IgA较模型组明显降低(P<0.01,P<0.05)。与香菇多糖组比较,苦参碱低、中剂量组IgM、IgA明显升高(P<0.01,P<0.05);高剂量组IL-2和IFN-γ、IgA水平明显升高(P<0.01,P<0.05);低剂量组IFN-γ水平明显降低(P<0.05);高剂量组IL-10、CD4+水平明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论:苦参碱具有明显的抑制肿瘤生长的作用,其抑瘤机制与其提高细胞和体液免疫、减轻炎症反应有关。  相似文献   

18.
目的:研究糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障结构关键蛋白紧密连接蛋白(ZO-1)、基底膜蛋白(CoIV)、周细胞蛋白(a-SMA)的表达情况及其损伤机制。方法:采用高脂灌胃14 d后,再尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,38mg/kg),随机分为2组(n=15):糖尿病组和糖尿病并发抑郁症组;正常大鼠随机分为2组(n=15):空白对照组和抑郁症组。糖尿病组与空白对照组正常饲养,糖尿病并发抑郁症组和抑郁症组慢性不可预知性应激28 d。检测各组大鼠血糖值的变化,Open-field及Morris实验评价大鼠行为学变化,透射电子显微镜观察大鼠海马血脑屏障形态学改变,免疫组化法检测大鼠海马血脑屏障关键蛋白ZO-1、CoIV、a-SMA表达情况。结果:与空白对照组比较,糖尿病并发抑郁症组大鼠血糖异常升高,自主活动次数减少,逃避潜伏期延长,空间探索时间减少(P < 0.05,P < 0. 01);海马血脑屏障内皮模糊,毛细血管管腔狭窄,周边胶质细胞终足水肿,ZO-1、α-SMA表达显著减少(P < 0. 05),CoIV的表达显著增加(P < 0.05);与糖尿病组比较,糖尿病并发抑郁症组大鼠自主活动次数显著减少(P < 0. 01),逃避潜伏期延长(P < 0.05),海马血脑屏障毛细血管管腔更为狭窄、胶质细胞终足水肿更为明显,a-SMA表达显著下降(P< 0.05)。结论:糖尿病并发抑郁症血脑屏障关键蛋白ZO-1、CoIV、α-SMA表达紊乱可能是其结构损伤发生机制之一。  相似文献   

19.
目的: 探讨门诊运动康复和住院运动康复对慢性心力衰竭(CHF)患者心脏康复治疗效果的影响。方法: 选择2015 年9 月至2018 年9 月间在北京康复医院临床诊断为CHF患者36 例,按照随机原则和患者参与意愿分为3组:对照组(n=12):进行除运动锻炼治疗之外的常规心脏康复指导;住院运动康复组(n=12)和门诊运动康复组(n=12):患者在我院分别住院或门诊进行运动锻炼为核心的心脏康复。根据心肺运动试验(CPET)制定个体化运动处方。功率车运动强度为无氧阈以上Δ50%功率负荷,30 min/d,每周5 d,共12 周。治疗前、后分别评估患者CPET指标、超声心动图指标、6 min步行距离(6MWD)、生活质量(QoL)评分等。结果: 所有CHF患者安全无并发症完成症状限制性CPET,运动康复组患者安全完成全程12 周运动康复。组间比较显示,治疗前,3组患者CPET指标、超声心动图指标、6MWD和QoL均无明显差异(P>0.05)。治疗后,住院和门诊运动康复组患者无氧阈(ml/min, ml/(min·kg), %pred)、峰值摄氧量(ml/min, ml/(min·kg), %pred)、峰值氧脉搏(ml/beat)、峰值功率(W, %pred)、左心室射血分数、6MWD较对照组升高(P<0.05),QoL 评分较对照组降低(P<0.05);门诊运动康复组和住院运动康复组之间比较,CPET指标、超声心动图指标、6MWD和QoL评分等均无明显差异(P>0.05)。治疗前后比较显示,对照组患者治疗后上述指标与治疗前比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后住院运动康复组和门诊运动康复组患者无氧阈(ml/min, ml/(min·kg))、峰值摄氧量(ml/min, ml/(min·kg), %pred)、峰值氧脉搏(ml/beat, %pred)、峰值功率(W/min、%pred)、左心室射血分数和6MWD均较治疗前升高(P<0.05),QoL 评分较治疗前降低(P<0.05)。结论: 门诊运动康复可显著改善CHF患者心肺功能、运动耐力和生活质量,与住院运动康复效果无明显差异。门诊康复作为心脏康复一种有效的治疗模式,值得大力推广。  相似文献   

20.
目的:研究4周有氧运动与饮食控制对2型糖尿病(DM)大鼠肝chemerin及其受体趋化因子样受体1(CMKLR1)的影响及其在改善糖脂代谢中的影响。方法:50只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(Con,n=6)和糖尿病造模组(n=44)。采用高脂高糖饲料联合小剂量链脲佐菌素(STZ)(30 mg/kg)的方法制备2型糖尿病模型大鼠。造模成功的DM大鼠随机分为4组(n=6):糖尿病对照组(DM)、糖尿病运动组(EDM)、改喂普通饲料的糖尿病饮食控制组(NDM)和糖尿病运动+饮食控制组(ENDM)。运动组大鼠进行为期4周中等强度跑台有氧运动,每周运动6 d。采用罗氏血糖仪检测大鼠空腹血糖(FBG),全自动生化分析仪检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL)水平,real time PCR和Western blot分别检测大鼠肝chemerin、CMKLR1的mRNA和蛋白水平。结果:DM大鼠FBG和血清TC、TG、LDL水平显著升高的同时,肝chemerin和CMKLR1的mRNA和蛋白水平显著增加;4周有氧运动和/或饮食控制显著降低EDM、NDM和ENDM组FBG和血清TC、TG、LDL的同时,显著降低这3组大鼠的肝chemerin蛋白水平,其中ENDM组降低最显著(P<0.01);NDM和ENDM组大鼠的肝CMKLR1蛋白水平升高(P<0.01)。结论:4周有氧运动和/或饮食控制降低2型糖尿病大鼠的肝chemerin蛋白水平、增加CMKLR1蛋白水平,这可能与其改善糖尿病大鼠的糖脂代谢有关。  相似文献   

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