单眼睑缝合1周建立形觉剥夺性弱视猫模型

目的比较正常组、模型组及对照组的图形视觉诱发电位(PVEP)和扫描视觉诱发电位(SVEP)视力,研究各组的视觉电生理表现,探讨单眼睑缝合1周是否可以建立形觉剥夺性弱视模型。方法分析三组PVEP的波形变化、潜时及完成一次诱发反应的时间;比较各组由SVEP得出的客观视力。结果①正常组PVEP由2个波峰组成“M型”(正向波向上),模型组及对照组出现波的分离—波形由多个波组成,而且完成一次反应的时间延长。②缝合侧的N75延迟,SVEP视力较正常组差且差别有统计学意义。③对照组未缝合侧视力恢复到正常水平而缝合侧视力仍差且与正常组有统计学差异。结论短期形觉剥夺的视觉电生理变化是弱视猫的一种表现,单眼睑缝合1周即可建立形觉剥夺性弱视猫的模型。     

短波视蛋白在豚鼠频闪光诱导性近视和形觉剥夺近视眼模型中的表达差异

目的观察豚鼠频闪光诱导性近视和形觉剥夺近视模型中短波视蛋白(S-opsin)表达差异,并初步探讨原因。方法 36只普通级2周龄豚鼠随机分成三组:频闪组(FLM组,n=13),形觉剥夺组(FDM组,n=12),对照组(n=11)。FLM组,饲养笼具安装有频闪仪(频率0.5 Hz),笼具内装有发光二极管;FDM组豚鼠右眼用半透明眼罩遮盖,并确保豚鼠眼睑能正常活动;对照组豚鼠不予特殊处理。在造模第1天(0周)和第6周测量豚鼠右眼屈光度、眼轴长度和角膜曲率半径,并通过免疫荧光法观察S-opsin表达。结果第0周,FLM、FDM组与对照组屈光度、眼轴长度、角膜曲率半径差异均无显著性(P0.05)。造模6周后,与对照组相比,FLM组、FDM组屈光度变化值、眼轴长度变化值差异均有显著性(P0.05),而角膜曲率半径变化值差异无显著性(P=0.358),提示成功建立近视模型。FLM组与FDM组相比,屈光度变化值、眼轴长度变化值、角膜曲率半径变化值差异均无显著性(P0.05)。免疫荧光结果显示:FLM组视蛋白灰度值对照组视蛋白灰度值FDM组视蛋白灰度值,任意两组进行比较,差异均有显著性(P0.001)。结论频闪光和形觉剥夺均能建立近视模型,频闪光诱导性近视模型中S-opsin产生增加,而形觉剥夺性近视模型中S-opsin产生减少,说明两种近视模型的发生机制可能不同。     

M4受体阻滞剂MT3抑制豚鼠形觉剥夺性近视的探讨

目的探讨高度选择性M4受体阻滞剂MT3对豚鼠形觉剥夺性近视的抑制作用及其潜在作用机理。方法 3周龄豚鼠随机分为三组:对照组、形觉剥夺组、形觉剥夺+MT3组。实验前后使用带状光检影测量屈光度,A超测量眼生物学参数,RT-PCR检测视网膜和脉络膜中TGF-β2的mRNA相对表达量。结果与对照组右眼相比,形觉剥夺+MT3组豚鼠右眼形成了(-1.44±0.50)D相对近视(右眼-左眼),玻璃体腔和眼轴长度分别延长(0.10±0.02)mm和(0.14±0.07)mm(P=0.001,P0.001,P0.001),但近视量、玻璃体腔和眼轴长度增加量均显著小于单纯形觉剥夺组(P0.001,P0.001,P0.001)。单纯形觉剥夺可引起视网膜和脉络膜TGF-β2的mRNA相对表达量下调(P0.001,P=0.014);而玻璃体腔注射MT3可导致形觉剥夺眼视网膜和脉络膜TGF-β2的mRNA相对表达量上调(P0.001,P0.001)。结论 MT3能抑制豚鼠形觉剥夺性近视的形成,其可能通过上调视网膜和脉络膜中TGF-β2的mRNA水平而发挥作用。     

球结膜下注射不同浓度消旋山莨菪碱液对雏鸡形觉剥夺近视眼轴的影响

目的研究不同浓度消旋山莨菪碱液对雏鸡形觉剥夺近视眼轴的影响。方法 3日龄雏鸡60只右眼遮盖半透明塑料膜,随机分为6组:给药组4组,不同浓度消旋山莨菪碱液(0.05%组,0.1%组,1%组,2.5%组),隔天行右眼球结膜下注射,每次给药50μL,共4次;对照组为生理盐水组,注射方法同给药组;单纯形觉剥夺组,不做干预。8 d后观察药物对眼轴的影响。结果 2.5%浓度组右眼与左眼眼轴差异显著小于低浓度组及对照组(P<0.05),给药组未发现组织病理毒性。结论消旋山莨菪碱对雏鸡近视眼轴增长有一定抑制作用,无毒副作用,有一定浓度依赖性。     

豚鼠眼形觉剥夺后恢复期的生物学参数变化规律探讨

目的探讨豚鼠眼球形觉剥夺后恢复期的生物学参数变化规律。方法普通级2～3周龄豚鼠30只,随机分为两组：①实验组：20只,右眼采用半透明眼罩遮盖进行形觉剥夺4周,随后去遮盖3周,左眼作为自身对照;②正常对照组：10只,双眼不进行任何干预,开放饲养7周。形觉剥夺前、形觉剥夺4周后及去遮盖后第2、6、10、14和21天,测量豚鼠双眼生物学参数：睫状肌麻痹后行带状光检影测量屈光度;A超测量前房深度、晶体厚度和眼轴长度,计算出玻璃体腔长度。结果经过4周形觉剥夺,实验组豚鼠右眼向近视漂移,屈光度为（-2.88±2.30）D,诱导了（-5.50±1.9）D相对近视。去遮盖后,豚鼠右眼重新正视化,屈光度恢复的快速期发生在6 d内,14 d时双眼屈光度差值差异无显著性（t=-2.049,P=0.080）,为（-0.18±0.26）D;右眼玻璃体腔长度缩短,14 d时双眼玻璃体腔长度差值差异无显著性（t=1.652,P=0.14）,为（0.0234±0.0400）mm;右眼眼轴长度缩短,14 d时双眼眼轴长度差值差差异无显著性（t=1.443,P=0.192）,为（0.0183±0.0359）mm。与正常对照组右眼相比,去遮盖6 d,屈光度差异为（-0.48±0.36）D,差异无显著性（t=-1.325,P=0.206）,而2 d时玻璃体腔和眼轴长度差异分别为（0.0961±0.0630）mm、（0.0621±0.0386）mm,差异无显著性（t=1.652,P=0.14;t=1.607,P=0.125）。结论 2～3周龄豚鼠去除形觉剥夺后可以重新进行正视化,伴随玻璃体腔和眼轴长度缩短;去遮盖6 d内为眼生物学参数恢复的主要时期。     

氯胺酮和乌拉坦对猫视皮层细胞中刺激诱导的c-fos表达的影响

氯胺酮(ketamine)和乌拉坦(urethane)对神经细胞活动的影响大小和机制尚存在争议。c-fos是刺激依赖表达的立早基因(immediate early genes),其表达量可反应神经细胞活动的强弱。该研究通过免疫组织化学方法比较观察乌拉坦和盐酸氯胺酮急性麻醉对猫初级视皮层细胞中刺激依赖的c-fos蛋白表达的影响。结果显示,氯胺酮组和乌拉坦组初级视皮层各层神经元密度与对照组无显著差异;乌拉坦组视皮层c-fos蛋白免疫阳性细胞密度和免疫反应强度与对照组无显著差异;而盐酸氯胺酮组视皮层细胞中c-fos蛋白免疫阳性细胞密度及免疫反应强度均显著降低。即氯胺酮对视皮层细胞反应的抑制作用较强,而乌拉坦的抑制作用不显著。     

豚鼠频闪光诱导性近视和形觉剥夺性近视外侧膝状体多巴胺含量的比较

目的 观察豚鼠频闪光诱导性近视和形觉剥夺性近视模型中外侧膝状体多巴胺(DA)含量的变化,并进行对比分析,初步探讨比较不同近视模型的中枢发病机制。方法 24只普通级2周龄豚鼠随机分成3组(n=8):频闪光照(FLM)组、形觉剥夺(FDM)组、对照组,各组均饲养8周。在造模前后分别测量各组豚鼠右眼屈光度和眼轴长度,8周实验结束后采用高效液相色谱电化学检测法(HPLC-ECD)对左脑外侧膝状体DA进行定量。结果造模前,各组屈光度和眼轴长度差异无显著性(P0.05)。造模第8周,与对照组相比,FLM组和FDM组右眼屈光度变化值(P0.001)、眼轴长度变化值(P0.05)差异均有显著性,提示近视建模成功。HPLC-ECD结果显示:豚鼠左脑外侧膝状体DA含量FLM组对照组FDM组;对照组为(37.04±1.18)pg/μL;FDM组为(24.27±3.46)pg/μL,与对照组相比差异有显著性(P=0.021);FLM组为(45.58±1.98)pg/μL,与对照组相比差异有显著性(P=0.01)。结论 频闪光诱导性近视模型外侧膝状体DA含量增加,而形觉剥夺性近视模型中DA含量减少,说明DA在两种实验性近视外侧膝状体中的表达不一致,两种近视模型的发生机制可能不同。     

触觉剥夺后豚鼠桶状皮质DCX 阳性细胞的实验研究*

目的:观察豚鼠单侧触觉剥夺后豚鼠两侧桶状皮质的DCX阳性细胞数量的差别,探讨触觉剥夺对豚鼠桶状皮质神经发生的影响。方法:12只健康豚鼠随机分为2组,每组6只,制作豚鼠单侧(右侧)触觉(胡须)剥夺模型,之后常规饲养1月和2月灌注取材,用免疫组化和免疫荧光双标法观察同一只豚鼠两侧桶状皮质的DCX阳性细胞情况并比较其数量差异。结果:DCX免疫组织化学染色显示两实验组大脑皮层barrel区DCX阳性细胞数实验侧均明显多于对照侧;NeuN免疫组织化学染色显示两实验组动物大脑皮层barrel区两侧NeuN阳性细胞数差别无统计学意义;DCX和NeuN免疫荧光双标染色显示两实验组大脑皮层barrel区均可见双标细胞存在。结论:触觉剥夺后豚鼠两侧桶状皮质的DCX阳性细胞数具有明显差异性,可能是神经再生的表现。     

大鼠视皮层神经元电生理和形态学特性在发育中的变化

为研究大鼠不同发育阶段视皮层神经元电的生理学与形态学特性,实验观察了神经元电生理和形态学特性的变化与年龄的同步化程度,探讨视皮层视觉依赖性突触的形成和重新分布的细胞内机制。应用脑片膜片钳全细胞记录技术和细胞内生物家标记相结合的方法,记录4—28d SD大鼠视皮层神经元的突触后电流(postsynaptic currents,PSCs)。共记录156个大鼠视皮层神经元,睁眼前与睁眼后组中无反应型细胞数量,多突触反应型细胞数量、细胞的输入阻抗有显著性差异。成功标记23例神经元,不同年龄的神经元的形态学成熟度不同。低输入阻抗神经元在形态学上属成熟型,高输入阻抗神经元属幼稚型。该结果表明,大鼠在发育过程中,视皮层神经元功能的成熟表现为在形觉刺激以及局部神经元网络的整合作用下的视觉依赖性突触的形成和重新分布。在视觉发育可塑性关键期内,视皮层神经元形态和电生理特性的变化与年龄的同步化程度大于皮层下结构。     

Fos蛋白在脑挫伤皮质和海马中表达的研究

目的探讨脑挫裂伤后Fos因蛋白在皮质和海马中表达的变化.方法取成年大鼠45只分为正常对照组、实验对照组和模型组.用Feemey's自由落体法将其中32只复制脑挫伤动物模型;脑挫伤后30min、1h、2h、4h、8h、12h、24h和48h,分别取脑;石蜡切片,免疫组织化学染色.结果正常对照组脑内无Fos阳性细胞;实验对照组局部皮质有Fos微弱表达;模型组脑挫伤侧皮质和海马有Fos阳性表达.30min后已有阳性细胞;2～4h达高峰,阳性细胞多,而且着色较深,8～24h逐渐减弱,48h则不见阳性细胞.结论脑创伤可以导致伤侧皮质和海马c-fos基因蛋白过表达,而且各时间段表达强度不同,观察c-fos基因表达强度,可以作为临床提示脑部受伤时间的参考指标.     

西酞普兰对应激大鼠额叶皮质神经细胞PCNA、C-fos表达及凋亡的影响

目的：研究西酞普兰对慢性应激大鼠额叶皮质神经细胞增殖细胞核抗原（PCNA）、原癌基因蛋白（C-fos）表达及凋亡的影响。方法：将24只健康雄性SD大鼠随机分为3组（n=8）：对照组（不做任何处理）、应激组（应激＋生理盐水灌胃）、实验组（应激＋西酞普兰灌胃）,采用强迫游泳建立慢性应激模型,用免疫组化法检测PCNA、C-fos蛋白表达水平;TUNEL法检测细胞凋亡情况;尼康图像分析软件测量各指标阳性细胞数量。结果：应激组与对照组比较,可见少量PCNA表达阳性细胞、大量c-fos表达阳性细胞,阳性细胞的体积明显缩小。实验组与应激组比较,可见PCNA表达阳性细胞增多、C-fos表达阳性细胞明显减少,TUNEL阳性细胞数量减少,核浓缩现象较应激组明显减轻,染色也明显变淡,上述差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：慢性应激可影响大鼠额叶皮质神经细胞PCNA、C-fos蛋白表达水平,促进细胞凋亡,西酞普兰可调控额叶皮质神经细胞PCNA、C-fos蛋白表达水平,拮抗细胞凋亡,这可能是西酞普兰预防和治疗慢性应激引起的精神心理疾病的机制之一。     

突触素、神经肽Y(NPY)在糖尿病模型大鼠脑组织细胞中的表达研究

对突触素(synaptophysin)、神经肽Y(NPY)在链尿佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠额叶皮质和海马组织细胞中的表达进行研究,并利用UTHSCSA Image Tools 3.0进行图象分析,同时对其与学习记忆的关系进行探讨.选取成年Sprague-Dawley雄性大鼠20只,体重200-300g,随机分为两组.实验组用链尿佐菌素诱导产生糖尿病模型,并以血糖测定和尿糖水平测定进行筛选,另一组为空白对照组.继续饲养4周后,各组大鼠先进行Y型迷宫测试其学习记忆能力,然后取出脑组织,制做连续冰冻切片,对大脑额叶皮质和海马组织进行突触素、神经肽Y酶标免疫组织化学染色,观察这些蛋白在糖尿病大鼠和正常大鼠脑中表达的差异.结果发现糖尿病大鼠在Y型迷宫测试中,错误次数明显增多,糖尿病大鼠额叶皮质和海马神经元数目较正常对照组明显减少,神经细胞内突触素和神经肽Y的表达均较正常对照组明显下降.我们的研究显示突触素和神经肽Y在糖尿病大鼠大脑额叶皮质和海马组织内表达的减少可能与糖尿病组神经细胞突触数目及突触的可塑性下降、学习和记忆能力障碍有关.这可能是造成糖尿病性痴呆的一个因素.     

汉滩病毒感染体外培养神经元损伤及抗体对其保护作用

用体外培养的昆明小鼠胚胎脑皮质神经元,感染汉滩病毒后,检测原癌基因FOS的表达,加入HFRS病人恢复期血清,观察其对神经元的保护作用.将病毒感染的神经元经免疫组化染色,检测原癌基因FOS的快速表达;在病毒感染的神经元内加入HFRS病人恢复期血清,使用MTT比色试验检测神经元存活情况.病毒感染的神经元FOS表达明显增高,与对照组相比有显著性差异(P＜0.001);HFRS病人恢复期血清保护病毒感染的神经元组与感染对照组神经元活性明显不同,有显著性差异(P＜0.001).HTNV感染体外培养的神经元,会使细胞内产生FOS的快速表达,HFRS病人恢复期血清对病毒感染的神经元有一定的保护作用.     

突触素、神经肽Y（NPY）在糖尿病模型大鼠脑组织细胞中的表达研究

对突触素(synaptophysin)、神经肽Y(NPY)在链尿佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠额叶皮质和海马组织细胞中的表达进行研究,并利用UTHSCSA Image Tools3．0进行图象分析,同时对其与学习记忆的关系进行探讨。选取成年Sprague—Dawley雄性大鼠20只,体重200—300g,随机分为两组。实验组用链尿佐菌素诱导产生糖尿病模型,并以血糖测定和尿糖水平测定进行筛选,另一组为空白对照组。继续饲养4周后,各组大鼠先进行Y型迷宫测试其学习记忆能力,然后取出脑组织,制做连续冰冻切片,对大脑额叶皮质和海马组织进行突触素、神经肽Y酶标免疫组织化学染色,观察这些蛋白在糖尿病大鼠和正常大鼠脑中表达的差异。结果发现糖尿病大鼠在Y型迷宫测试中,错误次数明显增多,糖尿病大鼠额叶皮质和海马神经元数目较正常对照组明显减少,神经细胞内突触素和神经肽Y的表达均较正常对照组明显下降。我们的研究显示突触素和神经肽Y在糖尿病大鼠大脑额叶皮质和海马组织内表达的减少可能与糖尿病组神经细胞突触数目及突触的可塑性下降、学习和记忆能力障碍有关。这可能是造成糖尿病性痴呆的一个因素。     

α7nAChR和nNOS在Aβ诱导的认知障碍大鼠皮质及海马表达的时间和空间变化

本研究旨在观察α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n ACh R)与神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthetase,n NOS)在Aβ诱导的认知障碍大鼠皮质和海马时间和空间的分布与变化。取Sprague-Dawley(SD)大鼠60只,随机分成6组,其中3个实验组分别经侧脑室注射凝聚态Aβ1-42(2.5μg/μL,4μL),连续观察7 d(7 d Aβ组)、14 d(14 d Aβ组)和21 d(21 d Aβ组);3个对照组则分别注射和实验组等量生理盐水并观察相同的时间。用Y迷宫刺激器检测大鼠的学习和记忆行为能力,用免疫组织化学和Western blot检测皮质和海马CA1、CA3、DG各区α7n ACh R和n NOS阳性细胞分布和蛋白表达量的变化。结果显示,与各自对照组相比,3个实验组大鼠的学习和记忆行为能力降低,前额叶皮质和海马各区α7n ACh R和n NOS的表达均显著下调,特别在前额叶皮质浅层和海马CA3区变化明显;3个实验组之间比较结果显示,Aβ诱导的认知障碍大鼠学习和记忆功能、前额叶皮质和海马α7n ACh R和n NOS表达均随着Aβ作用时间的延长呈进行性下降。以上结果提示,前额叶皮质和海马α7n ACh R和n NOS表达的共同降低可能是Aβ诱导的大鼠认知功能障碍的基础。     

运动训练对大鼠局灶性脑梗死区周边皮质GFAP、GAP-43表达的影响

目的:观察运动训练对大鼠局灶性脑梗死区周围皮质的胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAF)和生长相关蛋白-43(growth-associated protein,GAP-43)表达的影响.方法:成年健康雄性sD大鼠42只,随机分为3组:运动组,静止组,假手术对照组.运动组造模后给予电动跑台训练,每天30min;静止组造模后置于普通笼中饲养,不予康复训练;假手术对照组仅给予麻醉及头皮切开、缝合.采用光化学方法建立局灶性脑梗死模型,每组大鼠于术后7d,14d,21d处死,应用免疫组化方法观察各组大鼠不同时期梗死灶周围皮质GFAP和GAP-43的表达结果:运动组梗死灶周围皮质GFAP的表达在14d和21d显著高于静止组和假手术对照组.运动组大鼠GAP-43表达在7d为最高,14d后开始下降,但均显著高于静止组和假手术对照组.静止组大鼠GAP-43表达在7d和14d高于假手术对照组.21d时三组大鼠GAP-43表达无明显差异.结论:运动训练能促进梗死灶周围皮质GFAP和GAP-43的表达,促进脑缺血后的突触发生与重建.     

大鼠局灶性脑皮质缺血/再灌注对脑神经元损伤作用及瘦素受体表达的改变

目的:研究脑缺血/再灌注(I/R)损伤后瘦素受体(OB-R)表达的变化情况.方法:雄性成年Wistar大鼠20只,随机分成4组:假手术24 h、72 h对照组及I/R 24 h、72 h实验组.线栓法制备大鼠局灶性脑皮质I/R损伤模型,在脑I/R后相应时间点分别处死大鼠,采用免疫组织化学、免疫电镜方法观察大脑皮质OB-R的表达,在光镜及电镜下观察神经元损伤改变.结果:左顶叶皮质锥体细胞、血管内皮、脉络丛发现有OB-R阳性表达;与假手术对照组相比,I/R 24 h(I/R早期)锥体细胞OB-R免疫反应阳性细胞表达减少(P＜0.05),I/R 72 h(I/R晚期)锥体细胞OB-R免疫反应阳性细胞减少更明显(P＜0.001);光镜及电镜对缺血中心区神经元的观察均显示I/R晚期的神经元损伤明显重于早期.结论:脑I/R损伤后早期神经元损害和迟发性神经元损害均伴随有OB-R的表达减少,且迟发性神经元损害表达减少更明显,因此在脑梗塞的防治中有必要对瘦素及其OB-R的作用进一步研究.     

汉滩病毒感染体外培养神经元损伤及抗体对其保护作用

用体外培养的昆明小鼠胚胎脑皮质神经元,感染汉滩病毒后,　检测原癌基因ＦＯＳ的表达,加入ＨＦＲＳ病人恢复期血清,观察其对神经元的保护作用。将病毒　感染的神经元经免疫组化染色,检测原癌基因ＦＯＳ的快速表达;在病毒感染的神经元内加入Ｈ　ＦＲＳ病人恢复期血清,使用ＭＴＴ比色试验检测神经元存活情况。病毒感染的神经元ＦＯＳ表达明　显　增高,与对照组相比有显著性差异（Ｐ＜０．００１）;　ＨＦＲＳ病人恢复期血清保护病毒感染的神经元　组　与感染对照组神经元活性明显不同,有显著性差异（Ｐ＜０．００１）。　ＨＴＮＶ感染体外培养的神经元　,会使细胞内产生ＦＯＳ的快速表达,ＨＦＲＳ病人恢复期血清对病毒感染的神经元有一定的保护　作用。     

C-fos基因在大鼠缺血视网膜内的表达

实验用FOS免疫组化方法（ABC法）研究了缺血诱导的大鼠视网膜内c-fos原癌基因的表达情况。实验动物用升高眼压的方法做成视网膜缺血模型,依缺血后存活时间不同分15′、30′、1h、2h、4h、6h、12h七个组,每只大鼠右眼为缺血眼,左眼做自身对照眼,另设正常对照组。动物腹腔麻醉,4％多聚甲醛灌注固定,取双眼冰冻切片,片厚15μm。实验结果显示缺血后15′组大鼠视网膜内核层最先出现少量卵圆型浅棕色的FOS阳性神经元胞核,30分钟至1h FOS表达逐渐增强,节细胞层也出现FOS阳性胞核。缺血后2h FOS表达达最高峰,缺血后4h FOS阳性胞核逐渐减少,12h达正常组水平、自身对照眼及正常对照眼网膜节细胞层偶见FOS阳性胞核。     

甲基苯丙胺中毒大鼠相关脑区多巴胺能神经毒性研究

目的:探讨MA中毒多巴胺能神经毒性的损伤机制。方法:将Wistar大鼠40只,随机分成对照组10只和实验组30只(实验组分成三个亚组,分为末次给药后1天组、4天组和7天组,n=10)。实验组给予20mg/kg的MA腹腔注射,对照组给予同样剂量的生理盐水,每天注射一次,注射时间为20:00,连续注射4天。分别于末次给药后1天,7天,14天处死实验大鼠,用免疫组织化学染色法(S-P法)和荧光分光光度计法检测大鼠中脑黑质致密区(SNC)、中脑腹侧被盖区(VTA)、前额叶皮质(PFC)以及纹状体(CPu)四个脑区的多巴胺神经元细胞的形态和数量的变化,对神经纤维进行灰度值分析。结果:1、黑质致密区和腹侧被盖区TH阳性细胞图像分析结果与细胞计数分析结果一致:与对照组相比,各实验组TH免疫反应阳性降低,差异具显著性(P<0.05),d1组开始降低(P<0.05),d7组达到低谷(P<0.01),d14天组黑质致密区和腹侧被盖区TH免疫反应阳性有不同程度的恢复(P<0.05)。2、纹状体和前额叶皮质TH阳性纤维图像定量分析结果:各实验组TH免疫反应阳性均减低(P<0.05),d7组阳性反应最弱(P<0.01),d14组仍未恢复(P<0.05)。3、黑质致密区、腹侧被盖区、纹状体及前额叶皮质荧光分光光度计检测DA递质含量结果:与上述免疫组化结果基本一致。结论:1、大鼠各脑区TH阳性表达和DA含量,均出现不同程度的减低。2、MA中毒大鼠各脑区DA递质含量的变化与TH的变化结果基本一致。