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动脉粥样硬化是一种病因复杂的血管壁慢性炎症性疾病。动脉粥样硬化及其相关并发症已成为人类死亡的主要原因,然而,其病因和发病机制尚未完全阐明,治疗效果还不满意。目前已经证实,动脉内皮细胞功能发生障碍是动脉粥样硬化的始动过程,内皮细胞功能失调和内皮细胞丢失是动脉粥样硬化症的主要特点;而血管平滑肌细胞的异常增生在动脉粥样硬化的发生发展中也扮演着重要角色。因此,探索有效措施促进有益的内皮细胞再生并抑制平滑肌细胞增生是血管损伤防治的关键。近年来有研究发现,体外输注的间充质干细胞能够向受损部位募集,并进一步分化为内皮细胞,修复损伤血管。然而,也有研究显示体外输注的间充质干细胞还可以分化为血管平滑肌细胞进而在血管局部增生,参与血管再狭窄的发生。文中综述了间充质干细胞输注对动脉粥样硬化发展的最新研究进展,希望为后续开展的用间充质干细胞治疗动脉粥样硬化的研究提供一定的参考。 相似文献
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膜片钳技术在动脉粥样硬化研究中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
膜片钳技术是一种先进的电生理技术,在生命科学研究中已得到了广泛的应用.最近几年已把它运用于研究动脉粥样硬化血管平滑肌细胞离子通道电生理特性的改变.研究发现血管平滑肌细胞的凋亡与K+通道活动增加有关,在动脉粥样硬化发生与发展过程中大电导型钙激活钾通道起着重要的功能作用.某些药物影响动脉粥样硬化血管平滑肌细胞离子通道而发挥作用.膜片钳技术给动脉粥样硬化发病机理研究带来了新的亮点. 相似文献
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PPAR-δ在动脉粥样硬化中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类配体依赖的核受体超家族转录因子,包括α、β/δ和γ三种亚型.近年研究表明:PPAR-δ不仅在调节细胞生长、分化及组织损伤、修复过程中起重要作用,还参与脂质代谢、转运及胰岛素信号,并具有重要的血管生物学效应.因此,PPAR-δ可能成为代谢综合征及动脉粥样硬化病的潜在治疗靶点. 相似文献
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血管紧张素-(1-7)[angiotensin(1-7), Ang-(1-7) ]是肾素-血管紧张素系 统(renin-angiotensin system, RAS)的新成员之一. 与血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)比 较,Ang-(1-7)在高血压及动脉粥样硬化等疾病中发挥着心血管保护作用. 最新研究 发现,Ang-(1-7)在平滑肌细胞增殖及迁移、内皮细胞功能、脂质代谢的这些动脉粥样硬化相关病理发展过程中起着重要作用,能够抑制动脉粥样硬化斑块的形成及加强斑块的稳定性. 本文就Ang-(1-7)与动脉粥样硬化疾病相关的最新研究进展进行综述,讨论Ang-(1-7)在动脉粥样硬化中的作用机制,也为Ang-(1-7)相关的ACE2/Ang -(1-7)/Mas轴作为未来临床治疗途径提供思路. 相似文献
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血脂异常是动脉粥样硬化和冠心病的重要危险因素,调脂治疗是冠心病治疗的基石。血管生成素样蛋白3(angiopoietin-like protein 3, ANGPTL3)被认为是有效、有前景的降脂治疗靶点。靶向抑制ANGPTL3具有降低血浆脂质水平、抑制动脉粥样硬化的作用。该文主要就血管生成素样蛋白3与脂质代谢及动脉粥样硬化的关系进行综述。 相似文献
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《中国细胞生物学学报》2020,(8)
动脉粥样硬化是一种由脂质代谢失衡和免疫反应失调引起的慢性炎症性疾病,其发生发展始终伴随炎症反应。活化的单核–巨噬细胞产生促炎细胞因子白细胞介素-1,作为炎症信号的关键信使,影响动脉粥样硬化斑块生长和血管重塑,在动脉粥样硬化中发挥重要作用,是治疗动脉粥样硬化新的重要靶点。白细胞介素-1β中和抗体卡纳单抗在CANTOS临床试验中表现出抗动脉粥样硬化作用,开创了动脉粥样硬化抗炎疗法的新时代。该文综述了白细胞介素-1不同成员在动脉粥样硬化中的作用以及靶向治疗的临床研究现状,为动脉粥样硬化抗炎疗法和抗炎药物开发提供新的思考。 相似文献
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巨噬细胞移动抑制因子及其在动脉粥样硬化中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF),其主要作用为抑制巨噬细胞的游走移动、促进巨噬细胞在炎症局部浸润、聚集、激活及分泌一些细胞因子,如IL-1、TNF—α、NO等,从而间接增强巨噬细胞的功能。巨噬细胞不仅是产生MIF的主要细胞,也是MIF作用的靶细胞,因此MIF在巨噬细胞参与调节的各种疾病尤其是动脉粥样硬化中发挥着重要作用。研究表明,血管发生动脉粥样硬化部位的MIF表达水平明显上调,且随着斑块的发展逐渐上升;相反,阻断MIF的表达则可以显著廷缓动脉粥样硬化的发撮并稳定斑块。因此,MIF在单核巨噬细胞的血管粘附、跨膜移动、内皮下聚集、泡沫细胞的形成及斑块稳定中的作用可能与动脉粥样硬化的发生和发展有密切关系。本文将主要就MIF的生理及病理生理学功能特别是其在动脉粥样硬化发病及治疗中的作用作一综述。 相似文献
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血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)的增殖是动脉粥样硬化等血管增生性疾病的重要病理特征。因此,抑制VSMC增殖及促进其分化的药物均有望用于动脉粥样硬化的治疗。全反式维甲酸(ATRA)是具有广泛生物学效应的维生素A类物质。研究证实ATRA可与VSMC中存在的维甲酸类受体结合,调控VSMC从低分化的合成型转变为成熟的收缩袁型,进而防止其过度增殖。 相似文献
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由于冠状动脉支架介入治疗具有手术创伤小、操作简单、见效快、病人恢复时间短等诸多优点,在治疗心血管动脉粥样硬化或血栓堵塞方面,有逐渐替代外科搭桥手术的趋势。虽然血管支架技术在临床已经有广泛应用,治疗效果也有明显的改善,但是依然存在许多不足需要改进。本文首先回顾了血管支架的发展历程,然后针对血管支架研究中与血流动力学相关的几个待解决的问题进行了论述,以期从血流动力学的角度为血管支架的改进和发展提出建议。 相似文献
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《现代生物医学进展》2017,(35)
目的:通过饮食及药物诱导营养性肥胖及动脉粥样硬化大鼠模型的建立及评价。方法:健康成年wistar大鼠随机分组,利用钙负荷联合高脂饮食的方法建立肥胖动脉粥样硬化大鼠模型;在模型建立不同时期分别检测各组实验大鼠身长、体重及腹围情况,并测量不同阶段大鼠皮下脂肪、腹腔内脏脂肪及胸主动脉血管旁脂肪组织质量;测量大鼠血清中甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇浓度变化;测量大鼠各部位脂肪含量变化;病理HE染色明确动脉粥样硬化形成状况。结果:模型各组大鼠血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇明显增高;病理HE染色证明模型组大鼠造模8周即可形成动脉硬化表现,并且伴随造模时间的延长,胸主动脉中膜厚度明显增加;模型组大鼠在造模16周开始体重、腹围、身体各部位脂肪组织含量较对照组明显增加,肥胖模型成功。结论:于研究16-24周时间成功构建了肥胖及动脉粥样硬化共病大鼠模型,为进一步研究肥胖及动脉粥样硬化的发生发展机制提供了可靠的动物模型。 相似文献
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《生理科学进展》2017,(5)
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)是血管壁主要细胞类型,在维持血管正常生理功能过程扮演重要角色,其在正常环境下是一种具有调节血管壁张力、维持血压等功能的高度分化型细胞(收缩型)。在血管增殖性疾病的发展过程中,VSMC由分化型转化为具有合成和分泌多种基质蛋白能力的未分化型(合成型),导致自身肥大、血管内膜增厚、血管狭窄等病理结果,这些是形成高血压、动脉粥样硬化等血管增殖性疾病的病理基础。近年来发现miRNAs参与心血管生理、病理过程的调控并且与VSMC密切相关,其中miR-145经证实是正常动脉壁表达最为丰富的micoRNAs,其在VSMC功能调节中起着非常重要的作用,这可能为治疗高血压、动脉粥样硬化等血管增殖性疾病提供新的诊断、治疗依据。本文就miR-145对VSMC功能调节以及心血管疾病病理生理学意义作一综述。 相似文献
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《遗传》2020,(7)
DNA羟甲基化作为一种表观遗传学修饰,对基因的表达调控起到了重要作用。近年来,越来越多的研究发现在心血管疾病中可见5-羟甲基胞嘧啶(5-hydroxymethylcytosine, 5hmC)和染色体10/11易位(ten-eleven translocation,TET)家族蛋白的异常改变,提示这些心血管疾病与DNA羟甲基化的调控密切相关。DNA羟甲基化水平与动脉粥样硬化常见的危险因素如衰老、性别、高血压和吸烟存在一定关联,并且和动脉粥样硬化发生过程中所涉及的免疫炎症反应以及内皮细胞和血管平滑肌细胞的功能相关。本文综述了DNA羟甲基化和TET家族蛋白对于动脉粥样硬化的作用机制及研究现状,以期为动脉粥样硬化的发生发展及诊断治疗提供表观遗传学方面的研究思路。 相似文献
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糖尿病(diabetes mellitus,DM)是严重危害人类健康的全身性代谢疾病,常发生血液流变学、微循环和细胞代谢的紊乱,导致缺血、缺氧和组织水肿,进而引起血管和神经病变。血管病变常常是糖尿病病人致死、致残的主要原因。血管平滑肌细胞的增殖及表型改变是糖尿病引发动脉粥样硬化性疾病的显著特征,而线粒体在血管平滑肌细胞的增殖过程中起重要作用。因此,探讨糖尿病血管平滑肌细胞与线粒体的关系及机制为糖尿病血管性疾病的治疗提供重要的理论基础,有利于基础研究向临床试用药物研究的转化。 相似文献