志贺菌致病机制的研究进展

一些肠道致病菌能诱导宿主细胞凋亡,促进炎症反应的发生,导致细胞的损伤和细胞的进一步侵袭。志贺菌是痢疾重要的致病因子,诱导巨噬细胞凋亡是志贺菌致病机制的重要的环节。该菌与巨噬细胞接触后分泌侵袭质粒抗原（Ｉｐａ）,Ｉｐａ复合物激活巨噬细胞并使其骨架重排,胞膜皱折或形成粘着斑,然后蚕噬细胞。ＩｐａＢ在巨噬细胞质内与白细胞介素１β（ＩＬ－１β）转化酶（ＩＣＥ）结合,激活的ＩＣＥ裂解活化ＩＬ－１β,并最终启     

IpaB-IpgC相互作用决定了Ⅲ型分泌系统转运蛋白的结合功能域

毒力因子经Ⅲ型分泌系统转运入宿主细胞是肠道致病菌致病必需的。毒力因子分泌前,分子伴侣与毒力因子在胞质中特异性结合。侵袭质粒基因C(IpgC)是一个伴侣分子,能结合志贺菌的侵袭质粒抗原B(IpaB)和C(IpgC)。该研究报道了IpgC的晶体结构以及与     

白假丝酵母菌滞留菌形成相关机制的研究进展

白假丝酵母菌属于临床侵袭性条件致病菌,可引起从浅表黏膜到危及生命的全身感染性疾病,其形成的生物膜是为生物膜内细胞提供结构支架和保护模式的结构化菌体群落,其产生的滞留菌是一种随机且对抗真菌药物高度耐受的细胞亚群。由于生物膜与滞留菌两种因素的存在,致使临床治疗侵袭性真菌感染时面临极大挑战,因此,研究白假丝酵母菌滞留菌形成机制对目前临床治疗侵袭性真菌感染具有重要意义。本文对白假丝酵母滞留菌形成的主要调控因素(生物膜的形成、氧化应激反应、蛋白酶系统、TOR-RAS-CAMP-PKA信号转导途径和菌种自身因素),以及滞留菌与临床疾病的相关性进行综述。     

铜绿假单胞菌细胞—细菌信号系统的研究进展

铜绿假单胞菌是人类三大机会致病菌之一,其固有的对抗生素和消毒剂的耐受性使治疗十分困难,本文综述了该菌致病机制研究的新进展,介绍了细胞－细胞信号系统与该菌细胞密度依赖性毒力因子的产生和细菌生物膜形成的相互关系,并阐述了研制干扰细胞－细胞信号系统以降低该菌毒力,破坏生物膜形成的药物将是控制感染的有效途径。     

盘基网柄菌——研究致病机制的宿主模型

盘基网柄菌作为致病菌宿主模型的研究主要有:筛选致病菌株及相应突变菌株毒性;鉴别对致病菌易感性和抗性的突变细胞宿主;宿主细胞的有效标记、已完成的基因组计划以及宿主细胞与致病菌间信号转导通路的相互作用;这些都表明盘基网柄菌是致病机制研究的理想宿主模型。     

志贺氏菌福氏2a 301株ipaH4.5突变株的构建及生物学功能分析

利用λ-Red重组系统对福氏2a志贺氏菌301株ipaH4.5基因进行缺失突变,构建了福氏2a志贺氏菌301株ipaH4.5基因缺失突变株?ipaH4.5,利用低拷贝质粒构建ipaH4.5缺失突变株的回复突变株△ipaH4.5HF。PCR方法证实了ipaH4.5基因的缺失和回复。对野生株、突变株和回复突变株的生长代谢及细胞侵袭能力进行比较;ELISA方法检测3株菌侵袭鼠J774巨噬细胞后培养上清中炎性因子的水平。生长代谢实验表明缺失和回复ipaH4.5不影响志贺氏菌的生长速度,侵袭实验表明缺失和回复ipaH4.5也不影响志贺氏菌对HeLa细胞和鼠J774巨噬细胞的侵袭能力,表明ipaH4.5基因与志贺氏菌的生长代谢和侵袭能力无关;鼠J774巨噬细胞培养上清中细胞因子水平的改变提示该基因在志贺氏菌侵入细胞后抑制宿主细胞炎症反应。     

PCR法快速检测肉食品污染沙门菌的实验研究

沙门菌属是引起食源性疾病的重要致病菌之一。传统的检测方法费时、费力,研究建立了检测肉食品中沙门菌的PCR检测方法。根据沙门菌侵袭基因invA设计一对引物,对肉食品中沙门菌基因组DNA进行PCR扩增,建立了沙门菌特异、敏感和快速的PCR检测方法,为食源性致病菌的检测提供参照,在食品检测领域中有良好的应用前景。     

铜绿假单胞菌细胞-细胞信号系统的研究进展

铜绿假单胞菌是人类三大机会致病菌之一，其固有的对抗生素和消毒剂的耐受性使治疗十分困难。本文综述了该菌致病机制研究的新进展，介绍了细胞-细胞信号系统与该菌细胞密度依赖性毒力因子的产生和细菌生物膜形成的相互关系，并阐述了研制干扰细胞-细胞信号系统以降低该茵毒力、破坏生物膜形成的药物将是控制感染的有效途径。     

迟缓爱德华氏菌对Hep-2细胞的侵袭特性

用细胞裂解计数法及超薄切片电镜观察法分析了迟缓爱德华氏菌侵袭Hep—2细胞的基本特性。在15株来源各异的迟缓爱德华氏菌中,有6株细菌具有对Hep—2细胞的侵袭能力。细菌侵入细胞后,主要位于空泡内。侵入细胞内的迟缓爱德华氏菌不仅可在细胞内增殖,而且可从细胞内释放出来。用细胞松弛素破坏微丝后可抑制其侵袭作用,而且表现出剂量依赖关系,而用秋水仙素破坏微管后不影响其侵袭力。这表明在迟缓爱德华氏菌对Hep—2细胞的侵袭过程中,细胞骨架中有微丝的参与,未发现微管的参与。     

迟缓爱德华氏菌对Hep-2细胞的侵袭特性

用细胞裂解计数法及超薄切片电镜观察法分析了迟缓爱德华氏菌侵袭ＨＥｐ－２细胞的基本特性。在１５株来源各异的迟缓爱德华氏菌中,有６株细菌具有对ＨＥｐ－２细胞的侵袭能力。细菌侵入细胞后,主要位于空泡内。侵入细胞内的迟缓爱德华氏菌不仅可在细胞内增殖,而且可从细胞内释放出来。用细胞松弛素破坏微丝后可抑制其侵袭作用,而且表现出剂量依赖关系,而在秋水仙素破坏微管后不影响其侵袭力。这表明在迟缓爱德华氏菌对ＨＥｐ－     

鲍姆木层孔菌多糖对HepG2细胞增殖及侵袭相关能力的抑制作用

证实了鲍姆木层孔菌多糖对肝癌细胞系HepG2细胞增殖及侵袭的抑制作用。鲍姆木层孔菌提取物经乙醇分级沉淀和DEAE-Sepharoes F.F.离子柱层析以及Sephacryl S-200凝胶柱层析纯化,获得均一多糖PLP60-B1,该多糖具有体外活性。MTT法及流式细胞仪技术证实多糖PLP60-B1通过致使HepG2细胞阻滞于S期而显著抑制HepG2细胞的增殖和细胞集落的形成,且也可显著抑制细胞的粘附及侵袭能力。     

荧光标记法测定植物乳杆菌ST-Ⅲ对肠道致病菌的粘附抑制及其相关机制的研究

目的研究植物乳杆菌ST-Ⅲ对大肠埃希菌和沙门菌与Caco-2细胞粘附的抑制作用,并初探其机制。方法采用CFDA-SE荧光标记的方法测定加入ST-Ⅲ前后对致病菌对Caco-2细胞粘附能力的变化,通过化学和酶处理ST-Ⅲ细胞壁表面成分、提取相关物质,研究ST-Ⅲ对致病菌粘附的抑制机制。结果 ST-Ⅲ对2种致病菌都具有明显的抑制粘附的能力,其在相同情况下对大肠埃希菌粘附的抑制效果好于对沙门菌的效果(P0.05)。化学和酶处理表明ST-Ⅲ的表面蛋白或者磷壁酸可能参与了对致病菌粘附的抑制过程,提取后发现表面蛋白对大肠埃希菌的粘附表现出极强的抑制效果(P0.01),而对沙门菌的粘附没有抑制作用(P0.05);磷壁酸对2种致病菌均不具备抑制粘附的作用。结论 ST-Ⅲ对大肠埃希菌与Caco-2细胞粘附的抑制作用主要是通过竞争性抑制,而对沙门菌粘附的抑制作用主要是通过空间位阻形成的。     

胞内致病菌入侵宿主细胞分子机理研究进展

胞内致病菌,指能够侵入宿主细胞且在宿主细胞内存活并繁殖的病原菌。其入侵宿主细胞的过程主要涉及细菌黏附宿主细胞、侵袭、细菌在细胞内存活以及引起宿主细胞损伤等。先前的研究表明大多数胞内致病菌是通过吞噬细胞被动地摄取,而随着分子生物学和免疫学的发展,越来越多的胞内致病菌被证明能主动入侵到宿主细胞体内,并进化出各种调控宿主细胞信号通路的方式。本文讨论了胞内致病菌在入侵宿主细胞时各阶段的共同的分子机制以及常见的胞内致病菌所采取的入侵策略,并对近年来国内外主要相关研究进展做一总结。     

淋病奈瑟菌黏附机制的研究进展

淋病导致的公共卫生问题在世界范围内广泛存在.淋病奈瑟菌的唯一宿主是人类,该菌侵袭泌尿生殖道引起淋病.其感染的关键是黏附因子对黏膜细胞的黏附.淋病奈瑟菌主要黏附因子与细胞受体间的作用机制已经在细胞水平上研究得比较清楚,表达淋病奈瑟菌黏附因子受体的转基因动物可望成为淋病研究的合适动物模型,为深入研究淋病奈瑟菌的致病机制、研制淋病疫苗及新型治疗药物提供有效工具.     

尖端赛多孢子菌真菌学及实验室研究进展

尖端赛多孢子菌是一种侵袭性和致病性较强的条件致病菌,可侵犯人体的多种器官导致多种疾病形式,并常引起致死性感染。现就尖端赛多孢子菌真菌学及实验室研究进展作一综述,以供临床参考。     

无乳链球菌表面蛋白的研究进展

无乳链球菌是链球菌属的一个种,按Lancefild血清学分类,划归为B群(B群链球菌)。上世纪90年代以来,无乳链球菌是新生儿严重感染性疾病致病菌之一,在发达国家的感染率是围生儿间接死因的首位。由于该菌是许多妇女阴道的常驻菌群,在阴道和宫颈的定植率也很高,是引起新生儿侵袭性感     

枯草芽孢杆菌活菌体外拮抗6种肠道致病菌的研究

对枯草芽孢杆菌BS 3株在体外对 6种常见肠道致病菌 (肠产毒性大肠杆菌、肠侵袭性大肠杆菌、肠致病性大肠杆菌、鼠伤寒沙门菌、福氏志贺菌和宋内志贺菌 )的拮抗作用进行了研究。结果表明 ,枯草芽孢杆菌BS 3株对宋内志贺菌、肠致病性大肠杆菌及肠产毒性大肠杆菌拮抗作用较为明显。     

不同宿主源弯曲菌黏附侵袭肠上皮细胞及在鸡肠道内定殖的比较

【背景】弯曲菌(Campylobacter)是重要的人畜共患病原菌,可在多种动物肠道定殖,但不同宿主源弯曲菌对肠上皮细胞的黏附侵袭特征及在鸡肠道内的定殖能力并不明确。【目的】探究不同宿主源弯曲菌对不同宿主肠上皮细胞黏附侵袭及在鸡肠道内定殖能力的差异性。【方法】利用 5株来自不同宿主源弯曲菌,包括人源、鸡源、鸭源和牛源空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni)及猪源结肠弯曲菌(Campylobacter coli),在对菌株PCR鉴定、运动力及生物膜形成能力测定的基础上,分别测定各菌株对人源肠上皮细胞Caco-2、猪源肠上皮细胞IPEC-J2和大鼠源肠上皮细胞IEC-6的黏附能力,通过庆大霉素保护试验测定菌株对肠上皮细胞的侵袭能力,比较黏附量和侵袭量的差异;将5株弯曲菌分别口服攻毒鸡,于攻毒后不同日龄(different days post inoculation,DPI)采集肠道样品测定弯曲菌的菌落数,比较不同弯曲菌在鸡肠道内定殖的差异。【结果】人源弯曲菌运动力显著高于其他4株动物源弯曲菌,而牛源和猪源弯曲菌生物膜形成能力显著高于其他菌株。黏附侵袭测定结果显示,人源弯曲菌对Caco-2细胞的黏附能力显著高于动物源弯曲菌,但侵袭能力显著低于动物源弯曲菌;鸭源和牛源弯曲菌对IPEC-J2细胞的黏附能力显著低于其他菌株,而且鸭源弯曲菌的侵袭能力显著低于其他菌株;不同菌株对IEC-6细胞的黏附能力无显著差异,但鸡源弯曲菌侵袭能力显著低于其他菌株。不同弯曲菌口服攻毒鸡后1、3和6d动物源弯曲菌定殖水平显著高于人源,在攻毒后10d和15d仅牛源弯曲菌显著高于人源,于攻毒后15d所有菌株达到约8-10Log₁₀(CFU/g)的稳定定殖水平。【结论】来源于不同宿主的弯曲菌对不同宿主肠上皮细胞均具有黏附侵袭能力,同时可在鸡肠道内稳定定殖,提示弯曲菌在不同动物间传播和适应性定殖的特征,对开展弯曲菌针对性防控措施具有一定的借鉴意义。     

靶向宿主致病菌sRNA的发现及其靶标确定的实验技术进展

人类时常暴露于充满各种致病菌的环境中,这些致病菌与人体细胞或组织之间存在多种相互作用。在相互作用的过程中,细菌通过调节自身毒性、侵袭性等致病性,以适应宿主环境并生存下来,同样,宿主细胞也会通过调动自身的免疫系统来抵抗致病菌的入侵。然而,大多数研究者主要聚焦于致病菌sRNA (small RNA, sRNA)自身生理功能的研究,致病菌与宿主相互作用的认识仍然处于起步阶段。因此,如何使用高灵敏性、高分辨率的方法研究致病菌与宿主之间的相互作用成为当前研究面临的一大难题。本文综合国内外相关研究,概述了目前研究致病菌与宿主相互作用常用的技术方法及实验流程,提高对其机制原理的理解,为致病菌sRNA-宿主靶标的相关研究提供技术参考。     

疏水网格滤膜技术检测食源性致病菌的研究进展

疏水网格滤膜技术利用膜的疏水性黏附细菌细胞,通过膜的过滤作用截留细菌细胞,然后将膜进行选择性培养,达到检测鉴定待测菌的目的。主要概述了疏水网格滤膜技术的原理和特点,以及该技术与分子生物学技术、免疫学技术偶联在食源性致病菌检测中的应用。