中缝背核对猫小脑浦肯野细胞电活动的影响

在麻醉并麻痹的猫上观察到:刺激中缝背核(DR)可引起小脑皮层浦肯野细胞(PC)兴奋或抑制(主要是抑制);由被动性腕关节屈伸运动刺激引起的外周本体传入可以增强或减速PC对DR刺激的反应。这些结果表明中缝-小脑5-HT能纤维的传入活动可以调制PC的放电活动,并与外周传入有相互作用。     

PTSD促进大鼠中缝背核细胞色素c表达

目的研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠中缝背核神经元细胞色素C(Cyt-c)的表达变化。方法应用无连续单一刺激(SPS)方法建立PTSD大鼠模型,随机分为SPS刺激后1d、4d、7d和对照组,应用酶组织化学法和RT-PCR方法观察中缝背核神经元Cyt-c的表达变化。结果光镜酶细胞化学法和RT-PCR法显示中缝背核神经元Cyt-c染色阳性细胞于SPS刺激后1d明显高于对照组,4d逐渐增高,并于7d达到高峰。电镜下显示Cyt-c阳性反应产物主要分布在中缝背核神经元线粒体膜,SPS刺激后可见Cyt-c释放到胞浆中。结论 SPS刺激引起Cyt-c在PTSD大鼠中缝背核神经元呈过表达。     

中缝背核微量注射L-N-硝基精氨酸甲酯抑制大鼠乙状结肠痛

用Fos免疫组织化学、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate—di—aphorase,NADPH-d)组织化学及微量注射技术,观察大鼠乙状结肠注射甲醛(5％)诱发的大鼠乙状结肠炎性痛过程中中缝背核一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)神经元的变化,同时观察中缝背核微量注射L-N-硝基精氨酸甲酯(LNAME)对乙状结肠痛的调控作用。结果表明,(1)乙状结肠注射甲醛后,大鼠出现明显的内脏痛反应,中缝背核NOS神经元表达明显增多,中缝背核内出现大量Fos蛋白,在整个中缝背核内均有分布,并且出现Fos／NOS双标神经元,约占中缝背核NOS神经元总数的8％,与生理盐水对照组相比差异有显著性;(2)中缝背核注射L-NAME后,可以明显减少乙状结肠炎性痛大鼠的疼痛学评分及脊髓相应节段Fos蛋白。上述结果提示,中缝背核NOS神经元参与调控大鼠乙状结肠痛,NO在中缝背核促进内脏伤害性信息的传递。     

大鼠中缝背核内一氧化氮合酶阳性原位触液神经元的观察

通过研究大鼠中缝背核内远位触液神经元与一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的关系。以探讨一氧化氮（NO）是否是触液神经元在脑-脑脊液之间的信息传递有关,选用霍乱毒素亚单位B标记的辣根过氧化物酶（CB-HRP）逆行追踪与还原型尼可酰胺腺嘌呤二核苷磷酸（NADPH）黄递酶反应,CB-HRP标记的神经元密集分布于中缝背核,可见CB-HRP/NADPH-d双重标记的神经元,中缝背核内一部分远位触液神经元存在NOS,这些神经元在脑-脑脊液之间的信息传递中起着很重要的作用。     

剌激中缝背核压抑大鼠小脑浦肯野细胞对苔状...

In anaesthetized and paralyzed rats, the effect of dorsal raphe (DR) conditioning stimulation on cerebellar Purkinje cell (PC) responses to mossy fiber and climbing fiber inputs were examined. The main results are as follows: (1) Stimulation of cerebral sensorimotor cortex elicits widespread activation of mossy and climbing fiber inputs to PCs in contralateral VI and VII lobules of the cerebellum and generates two kinds of evoked responses, i.e. the simple spike (SS) and the complex spike (CS) responses with respectively a latency 8-25 and 12-30 ms. (2) These PC responses could be markedly suppressed by stimulation of DR at intensities which by themselves were subthreshold for directly affecting PC's spontaneous SS and CS activities. (3) This DR-induced depressive effects on evoked PC's SS and CS excitations could be attenuated or blocked by systemic administration of 5-HT receptor blocker methysergide. These results demonstrate that serotonergic fiber input from DR can suppress the efficacy of mossy and climbing fiber synaptic action on PC, or decrease the responsiveness of PC itself to afferent synaptic action. The findings of this study also suggest that the raphe-cerebellar serotonergic fiber afferent system may be involved in some of the important neuronal processing in the cerebellum.     

创伤后应激障碍大鼠中缝背核细胞色素C表达变化的研究

创伤后应激障碍（PTSD）是指由于异常异常威胁性或灾难性心理创伤延迟出现和长期持续的精神障碍,其临床表现以再度体验创伤为特征,并伴有情绪的易激惹和回避行为。中缝背核（raphedorsal nucleus）位于脑桥上部向上至中脑动眼神经核尾侧部,在中央灰质的腹侧,已有大量研究证实中缝背核在情感活动中发挥着重要作用。本实验探讨PTSD大鼠中缝背核细胞色素C的表达变化,     

纳洛酮翻转刺激大鼠下丘脑弓状核对中缝背核单位活动的影响

实验在麻醉或制动的大鼠上进行。用玻璃微电极记录中缝背核单位活动及其对刺激弓状核的反应,并观察注射纳洛酮的作用。主要结果如下:(1)电刺激弓状核能明显影响中缝背核单位的放电活动,主要表现为抑制;(2)注射纳洛酮能翻转刺激弓状核对中缝背核单位放电的影响;(3)注射纳洛酮使中缝背核单位的自发放电频率显著增加。上述结果提示:刺激弓状核对中缝背核单位放电的影响,可能是通过释放内源性阿片样物质(β-内啡肽)而引起的。     

蓝斑核和中缝背核参与电剌激弓状核引起的大鼠...

The effect of electrical stimulation of hypothalamic arcuate nucleus (ARC) on intragastric pressure (IGP) was observed on 80 Wistar rats anaesthetized with urethan. The main results are as follows: (1) Electrical stimulation of ARC could cause an obvious decrease of IGP. (2) The reduction of IGP induced by electrical stimulation of ARC was not affected by intracerebroventricular injection of naloxone. (3) After lesioning of locus coeruleus or dorsal raphe, the effect of ARC stimulation was depressed. The results suggest that the locus coeruleus and dorsal raphe nucleus may be involved in the reduction of IGP induced by ARC stimulation, but without the involvement of beta-endorphinergic neurons.     

刺激中缝背核区对猫小脑皮层浦肯野细胞电活动的影响

本文研究了刺激外周神经及中缝背核区对猫小脑皮层浦肯野细胞(Purkinje Cell,PC)电活动的影响。在清醒的去大脑猫上记录刺激桡深神经(NRP)及腓深神经(NPP)时PC的电变化,并观察刺激中缝背核区对PC自发放电以及肢体神经传入冲动诱发活动的影响。结果表明,刺激NPP和NRP均可引起小脑皮层第Ⅴ和第ⅦA小叶的PC产生兴奋或抑制反应。刺激中缝背核区对PC自发放电以及诱发活动主要起抑制性影响。     

刺激中缝背核对大鼠小脑皮层下核团神经元电活动的影响

我们首次观察了电刺激大鼠中缝背核（ＤＲ）对小脑核团（ＤＣＮ）──内侧核（ＭＮ）,间位核（ＩＮ）和外侧核（ＬＮ）神经元电活动的影响。结果表明：刺激ＤＲ可引起ＤＣＮ神经元的抑制、兴奋和双相（兴奋－抑制、抑制－兴奋）三种不同类型的反应,其中以抑制性反应为主（７６％－９０％）;反应的潜伏期为１０—８４ｍｓ,但大多数细胞呈现小于３０ｍｓ的短潜伏期反应;ＤＣＮ细胞的自发放电频率为５－１２０Ｈｚ,自发放电频率高的神经元群体对ＤＲ刺激的反应比率却比自发放电频率低的群体低;静脉注射５－ＨＴ２／１ｃ受体阻断剂ｍｅｔｈｙｓｅｒｇｉｄｅ可以阻断ＤＣＮ细胞对ＤＲ刺激的抑制性反应（６６．７％－８３．３％）。这些结果提示中缝－小脑５－ＨＴ能纤维传入系统可能通过对ＤＣＮ细胞电活动的调制作用参予小脑的感觉运动整合过程。     

大白鼠中缝背核的组织结构及其向尾壳核复合体的定位投射

本实验应用Nissl法、单胺荧光组织化学法和逆行荧光标记与单胺荧光组织化学结合技术对大白鼠中缝背核的组织结构及其向尾壳核（CP）复合体的定位投射进行了观察。结果表明,中缝背核（NRD）可分为五个细胞群:尾侧细胞群、背内侧细胞群、腹内侧细胞群、外侧细胞群和前侧细胞群;大量的5-羟色胺细胞分布于NRD的各个细胞群,少量儿茶酚胺（CA）细胞只见于外侧细胞区。在CP复合体注射逆行荧光化合物快兰（Fast Blue 253/50以下简称FB）之后,中缝背核内出现不少FB标记的5—HT细胞,这些投射于CP复合体的细胞主要位于背内侧细胞群和腹内侧细胞群。本实验结果为进一步研究NRD的功能提供了形态学依据。     

刺激中缝背核对视交叉上核光敏神经元单位放电的影响

本实验观察刺激中缝背核对大鼠视交叉上核光敏神经元单位放电的影响,并进行药理学分析。结果表明,刺激ＤＲ能明显抑制ＳＣＮ神经元光诱发放电,这种抑制作用能被单胺氧化酶抑制剂优降宁增强,能被５－ＨＴ合成抑制剂对氯苯丙氨酸减弱,还能被５－ＨＴ受体拮抗剂赛庚啶阻断。结果提示,５－ＨＴ参与了刺激ＤＲ对ＳＣＮ光敏神经元放电的抑制。     

电刺激大鼠中缝大核对丘脑束旁核伤害性放电的影响

在16只乌拉坦麻醉大鼠上用玻璃微电极记录束旁核(Pf)细胞外放电的方法,观察了刺激中缝大核(NRM)对pf神经元自发放电和夹尾引起的伤害性反应的影响。弱电流刺激NRM可抑制大多数(66.7％)Pf痛兴奋单位的夹尾诱发放电,其抑制率为48.4±4.6％,同样的刺激对这类单位的自发放电影响不明显。刺激NRM对Pf痛抑制单位的作用较为特殊,使82％的痛抑制单位的自发放电减少42.0±5.7％,使86％的单位对痛刺激时的减频反应进一步加深。     

大鼠中缝背核和中央上核内5－HT能神经元生后发育的免疫细胞化学及图像分析研究

本实验采用免疫细胞化学方法,研究了大白鼠中缝背核及中央上核内５－ＨＴ能神经元的生后转折变化,并结合图像分析对中缝中央上核内５－ＨＴ能神经元的生后发育进行了定量研究。结果显示,在生后第１天,中缝背核和中央上核内５－ＨＴ阳性胞体密集排列,突起较短。从Ｐ１到Ｐ３０,中缝背核内,５－ＨＴ阳性胞体密度明显降低,外侧部５－ＨＴ阳性细胞突起的长度显著增加。中缝中央上核内,至Ｐ１０,５－ＨＴ阳性胞体仍密集排列,且胞体增大,至Ｐ３０,细胞排列变得疏松。从Ｐ９０到Ｐ９０,中缝背核和中央上核内阳性细胞的分布及形态无明显变化。统计学处理结果表明,中缝中央上核内５－ＨＴ能胞体数量从Ｐ１到Ｐ３０有显著性增加,从Ｐ３０到Ｐ９０有显著性减少。胞体面积及周长从Ｐ１至Ｐ３０逐渐增加,在Ｐ１０至Ｐ３０阶段增长最快。Ｐ１与Ｐ３０以及Ｐ１与Ｐ９０比较,胞体形状因子显著增加。从Ｐ１至Ｐ３０,中缝中央上核外侧散布的５－ＨＴ阳性细胞逐渐减少,至成年只能偶尔见到,且胞体变得不规则。     

电刺激兔脑干中缝背核引起呼吸易化效应的观察

本文在30只全麻、制动、断双侧迷走神经的家兔上,记录一侧膈神经放电,观察了电刺激脑干中缝背核(Nucleus Raphe Dorsalis,NRD)所诱发出的呼吸效应。1.施以6—10s 长串电脉冲刺激(波宽0.3ms,频率100Hz,波幅4—6V),诱发出了强的呼吸易化效应,使呼吸加深加快。2.吸气相给予0.4s 短串电脉冲刺激可以明显的延长吸气相,用0.15mA 强度刺激,落位在吸气相的2/3时效应最明显。3.呼气相短串电脉串刺激可规律地使呼气时程缩短,促进呼气向吸气的位相转换,诱发此效应出现的强度阈值在呼气相中逐渐降低。     

伤害性刺激和电针对大鼠中缝大核内缝-脊神经元的效应

用玻璃微电极细胞外记录大鼠中缝大核神经元放电,刺激脊髓胸段背外侧部诱发逆行动作电位,根据其潜伏期恒定性,能跟随高频刺激以及可与自发放电碰撞而消失等标准来鉴定缝-脊神经元。共记录45个缝-脊神经元,其传导速度多在15—60m/s 范围。对伤害性刺激发生兴奋性(增频)反应的31个,抑制性(减频)反应的6个。两个类型神经元的自发放电频率分别为5.74±0.96Hz 和12.03±2.68Hz。另有3个为兴奋抑制转化型,反应的转化与背景自发放电水平有关,即放电频率低时,对伤害性刺激为兴奋性反应,而当自发放电频率增高时,则转化为抑制性反应。此外还有5个神经元对伤害性刺激无明显反应。电针“足三里”对兴奋型的缝-脊神经元(n=13)能明显激活并抑制其伤害性反应,后者可能是由于下行抑制而产生的继发性效应。     

甲状腺素对大鼠实验性自体免疫心肌炎的作用

实验选用清洁级F344/NSIc大鼠,腹腔内注射甲状腺素（10μg/100g体重）,观察甲状腺素对肌球蛋白诱导的实验性自体免疫心肌炎的作用,并用免疫荧光技术结合流式细胞仪分析甲状腺素对免疫反应的影响。结果显示,甲状腺素对肌球蛋白免疫所致的心肌坏死,炎性细胞浸润和纤维化没有明显的改善作用;甲状腺素可诱导外周血B淋巴细胞比例升高。但对辅助T细胞和抑制T细胞比例。辅助T细胞/抑制T细胞比率没有影响。     

维拉帕米对缺血后大鼠视网膜NOS阳性神经元的影响

实验用 β- NADPH脱氢酶组织化学染色研究维拉帕米对缺血后大鼠视网膜 NOS阳性神经元的影响。结扎双侧颈总动脉使视网膜缺血 ,3小时后松结复流。分别于缺血前 15分钟和再灌流前 1分钟腹腔注射维拉帕米 (5 m g/kg/次 ) ,对照组腹腔注射等量生理盐水。动物存活 3天后取视网膜进行 β- NADPH组化反应。结果表明 :视网膜缺血后 NOS阳性神经元减少 ,并出现 i NOS阳性细胞。在缺血前后应用维拉帕米可使视网膜内 NOS神经元较对照组显著减少 (P<0 .0 1) ,NOS神经元形态良好。说明维拉帕米减少大鼠视网膜缺血后 NOS阳性神经元 ,其相应 NO量减少 ,推测维拉帕米对大鼠缺血后视网膜功能具有保护作用。     

大鼠下丘脑-缰核系统对中缝大核痛反应神经元放电的影响

在大鼠尾部给以伤害性刺激后,外侧缰核和中缝大核的单位按其反应型式可分为四种类型,即痛兴奋单位、广动力型单位、痛抑制单位和无反应单位。电刺激下丘脑外侧区对外侧缰核中各种单位的自发放电主要产生抑制作用,对其中痛兴奋单位和痛抑制单位的自发放电尤为明显。刺激下丘脑外侧区对中缝大核中痛兴奋单位的自发放电有明显兴奋作用,刺激外侧缰核则有抑制作用,损毁外侧缰核后,下丘脑外侧区的兴奋作用消失。分别刺激下丘脑外侧区和外侧缰核对中缝大核中痛抑制单位的自发放电都有明显的抑制作用;损毁外侧缰核后下丘脑外侧区的抑制作用仍存在。以上结果提示,下丘脑外侧区影响中缝大核活动的途径有二。其一可能是通过去除外侧缰核对中缝大核中痛兴奋单位的紧张性抑制作用;另外还可能通过外侧缰核以外的途径抑制中缝大核中痛抑制单位的活动。     

刺激中缝背核和蓝斑对下丘脑弓状核区诱发电位的影响

实验在用水合氯醛麻醉的雄性成年大鼠上完成。目的是观察刺激中缝背核和蓝斑对刺激坐骨神经诱发下丘脑弓状核区电位的影响。结果表明:(1)电刺激中缝背核和蓝斑与腹腔注射吗啡一样,可以明显抑制外周伤害性刺激所诱发的弓状核区电位的第三个迟发成分(Sw_3);(2)脑室注射及微电泳作为中缝背核和蓝斑各自所释放的主要神经递质——5-羟色胺和去甲肾上腺素也能明显地抑制 SW_3成分。