电及谷氨酸钠刺激兔杏仁中央核中心区对呼吸的调制效应

本实验在50只氨基甲酸乙酯麻醉的健康家兔上观察了电、化学刺激杏仁中央核(ACE)中心区对呼吸的影响,以膈神经放电做为呼吸观测指标,结果如下:1.长串电脉冲刺激ACE中心区,产生明显的呼吸易化效应,表现为吸气时程延长或增频增幅。2.短串电脉冲刺激ACE中心区,落位于吸气相中期,可使该吸气相明显延长;落位于呼气相中期,可使该呼气相提前结束向吸气相转换。3.微量注射胞体兴奋剂谷氨酸钠(MSG),产生与电刺激该区相似的呼吸易化效应。4.上述电、化学刺激的区域对照和盐水对照实验,均未出现有意义的呼吸改变。提示:ACE中心区细胞体的兴奋,对呼吸具有特异性影响,它参与了呼吸调节,可能在易化基本呼吸节律发生机制中起重要作用。     

刺激兔皮层感觉运动区和静注士的宁引起的肋间神经放电效应

在30例清醒,肌肉麻痹、切断迷走神经的家兔,观察到刺激对侧皮层感觉运动区时,胁间神经的放电效应包括两种成分。在呼气相电刺激,肋间外神经的第一效应表现为短暂的放电,肋间内神经表现为呼气放电的抑制;在吸气相电刺激,肋间外神经的第一效应表现为吸气放电的抑制,肋间内神经表现为短暂的放电。肋间外神经的第二效应表现为吸气放电的提前出现,吸气时程和呼气时程的缩短;肋间内神经的第二效应表现为吸气时程的缩短和呼气时程的延长,呼气放电的幅度明显增加。上述结果说明,皮层直接控制脊髓的通路既能兴奋也能抑制肋间吸气或呼气运动神经元的活动,且吸气与呼气运动神经元之间表现交互抑制。静注士的宁引起肋间神经梭形放电的发生过程和放电频率,与膈神经上表现相同;但恢复过程不同,膈神经上吸气放电恢复早,肋间神经上呼吸性放电恢复迟。此外,肋间神经的呼吸性放电不具有高频振荡现象。     

刺激兔面神经核背内侧区对孤束核腹外侧亚核呼吸相关神经元的影响

本工作在氨基甲酸乙酯麻醉、断双侧颈迷走神经、肌松、人工呼吸的家兔上,观察了长短串电脉冲刺激面神经核背内侧区(DMNF)对孤束核腹外侧亚核(VLNTS)呼吸相关神经元(RRU)的影响。实验结果:当电刺激 DMNF 时,吸气性神经元(64.4%)放电频率增加,放电时程延长,并以递增性吸气神经元被兴奋的数量最多。呼气性神经元(35%)表现为放电停止和放电频率减少,以递减性呼气神经元被抑制的数量最多。左右两侧 VLNTS 呼吸相关神经元对电刺激 DMNF 的反应无显著性差异,P>0.05。结果提示:DMNF 兴奋可以易化 VLNTS 吸气性神经元,抑制呼气性神经元。两者之间的功能及结构联系是一个值得注意的问题。     

电刺激兔延髓腹侧化学敏感区和压力敏感区对呼吸、血压,的影响及其中枢递质机制

电刺激麻醉兔延髓腹侧化学敏感区头端区引起潮气量(V_T)增加,呼吸频率(f)增快;电刺激压力敏感区(中间区)则使V_T减小,f亦增快。弱刺激时,两者均产生降压反应;刺激增强可诱发双相或升压反应。在出现周期性呼吸时,电刺激化学敏感区可使呼吸节律正常化、V_T增大,而电刺激压力敏感区则导致呼吸暂停。电刺激压力敏感区时,吸气时间(TI)和呼气时间(T_E)均缩短,以T_E变化更明显;由于V_T减小和T_I缩短,V_T/T_I保持相对不变,提示吸气终止的中枢阈值降低。在准备刺激的相应局部预先应用阿托品,可使电刺激化学敏感区产生的通气增强效应翻转,而对电刺激压力敏感区引起的通气抑制无明显影响;用印防己毒素则可选择性消除电刺激压力敏感区的通气抑制和降压效应。本工作表明延髓腹侧存在两个不同的中枢机制,其中化学敏感区产生的通气增强与胆碱能系统有关;压力敏感区产生的通气减弱效应与GABA系统有关。     

回苏灵兴奋家兔呼吸的机制分析

本实验在29只局部麻醉、肌肉麻痹的家兔,用电生理方法研究了呼吸复苏剂回苏灵(dime-fline,DIM)兴奋呼吸的机制。在20例完整动物,静脉注射 DIM 使膈神经放电增加,出现兴奋效应。有效剂量为0.05—0.3mg/kg。在上丘水平去大脑后,同样剂量的 DIM 也能出现类同效应。横断脑干使动物处于长吸或喘息状态下,静脉注射 DIM 都能使膈神经放电增加,并加快呼吸频率,调整呼吸型式接近于正常。在11例动物的延髓孤束核区,用微电泳给予 DIM、GABA 及 BIG(bicuculline),观察了60个单位的放电变化,看到 DIM 能使 GABA敏感单位的放电出现兴奋、阻遏及先兴奋后阻遏等不同效应。在36个 GABA 敏感单位(其中吸气相关单位27个,非呼吸相关单位9个)中,DIM 能对抗 GABA 效应的有32个(其中吸气相关单位24个,非呼吸相关单位8个),不能对抗的有4个(其中吸气相关单位1个,非呼吸相关单位3个)。在13个微电泳 DIM 能对抗 GABA 效应的单位中,静脉注射小剂量 DIM可使其出现兴奋效应,并可对抗 GABA 效应。以上结果提示,DIM 对膈神经放电的兴奋效应,可能是阻断了脑干呼吸中枢的内源性 GABA 对呼吸与非呼吸相关单位的抑制作用的结果。     

刺激面神经核对前包钦格复合体呼吸神经元放电活动的影响及其递质机制

实验选用健康成年SD大鼠,观察电刺激面神经核对前包钦格复合体(pre-—Boetzinger complex,PBC)呼吸神经元(RNs)放电活动的影响,并观察微电泳6-氰基-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮(CNQX)、荷包牡丹碱(BIC)、士的宁(Stry)和阿托品(Atr)对电刺激面神经核引起的PBCRNs放电变化的拮抗效应,以进一步探讨面神经核是否参与呼吸调节及其可能的神经机制。在12只面运动神经元逆行溃变大鼠同侧PBC内共记录到各类RNs116个,电刺激溃变侧面神经核时,前吸气(Pre-I)神经元(24／26个)和吸气(I)神经元(30／35个)主要表现为兴奋,呼气(E)神经元(20／22个)和吸气-呼气(I-E)跨时相神经元(28／33个)表现为抑制。CNQx可完全或部分拮抗电刺激面神经核对Pre-I(18／24)和I(23／27)神经元的兴奋效应;Stry可拮抗电刺激面神经核对Pre-I(12／18)和I(14／23)神经元的瞬时抑制效应以及对I-E(20／28)和E(9／16)神经元的抑制效应;BIC可拮抗电刺激面神经核对I—E(22／25)和E(9／9)神经元的抑制效应;微电泳Atr对各类RNs的放电变化无明显作用。这些结果表明,面神经核非运动神经元可能通过向PBC的纤维投射,以Glu、GABA和Gly为神经递质或调质,调节PBC RNs的活动,从而参与对呼吸运动的调节。     

刺激兔皮层感觉运动区引起的膈神经放电效应

在53例清醒、肌肉麻痹、切断迷走神经的家兔,刺激对侧皮层感觉运动区引起膈神经上的放电效应包括两种不同成分。第一效应指紧接刺激发生的放电变化。在呼气相刺激时,第一效应表现为短暂的放电;在吸气相刺激时,则表现为放电的抑制。士的宁刺激较易在呼气相引起第一效应,电刺激较易在吸气相引起第一效应。在 C_2切断同侧背外侧束可使第一效应消失,提示第一效应经皮层脊髓束和皮层红核脊髓束下行。第二效应指刺激后呼吸周期放电的变化。不论是在呼气相或吸气相刺激,第二效应均表现为吸气放电的提前出现、吸气时程和呼气时程的缩短。同时记录延髓孤束区单位放电与膈神经放电时,两者放电均有表现一致的第二效应。在 C_2切断同侧背外侧束,不影响第二效应的出现;完全切断同侧脊髓,则膈神经放电消失,但不影响孤東区的第二效应。以上结果说明,皮层控制膈运动神经元有两条途径,一条是皮层直接下达脊髓的途径,另一条是间接通过脑干呼吸中枢下达脊髓的途径;皮层直接下达脊髓的通路,既可兴奋也可抑制膈运动神经元的活动。     

前包钦格复合体区微量注射氨基酸类药物的呼吸效应

实验选用成年大鼠 ,腹腔注射戊巴比妥钠麻醉 ,以膈神经放电为指标 ,分别观察了在前包钦格复合体(pre B¨otzingercomplex ,pre B¨ot复合体 )内微量注射兴奋性氨基酸 (红藻氨酸 ,KA ;L 谷氨酸 ,Glu)和抑制性氨基酸(甘氨酸 ,Gly ;γ 氨基丁酸 ,GABA)对呼吸活动的影响。在pre B¨ot复合体内注射KA后 ,所有动物首先出现呼吸兴奋效应 ,表现为吸气时程 (TI)延长 ,呼气时程 (TE)缩短 ,呼吸频率 (RF)增快 ;随后出现呼吸抑制效应 ,表现为呼吸停止于呼气状态。Pre B¨ot复合体内注射Glu ,引起动物TE 缩短 ,注射Gly或GABA均引起动物TI 缩短。这些结果表明 ,成年大鼠pre B¨ot复合体参与节律性呼吸活动的产生和调控 ,它可能是启动和维持吸气过程的中枢结构。     

电和L—谷氨酸钠刺激兔中缝隐核对膈神经放电的影响

实验在45只麻醉、自主呼吸、断双侧颈迷走神经的家兔上进行。电刺激或微量注射L-谷氨酸钠于中缝隐核(Nucleus raphe obscurus,NRO),观察到:(1)长串电脉冲刺激NRO(50—200μA,波宽0.3ms,100Hz,4—6s),出现膈神经放电被抑制的反应,被抑制的程度与刺激强度、刺激频率间存在相关性。(2)吸气期用短串电脉冲(100—200μA,波宽0.3ms,50—100Hz,5—20个脉冲)刺激NRO,可提前终止膈神经放电,产生吸气切断效应。吸气切断时间具有刺激落位和刺激强度依赖性。(3)NRO内微量注射细胞体兴奋剂谷氨酸钠(1mol/L,1μl),注药期间出现膈神经放电抑制,注药后为吸气时程(Ti)缩短和呼气时程(Te)延长。     

电刺激兔脑干中缝背核引起呼吸易化效应的观察

本文在30只全麻、制动、断双侧迷走神经的家兔上,记录一侧膈神经放电,观察了电刺激脑干中缝背核(Nucleus Raphe Dorsalis,NRD)所诱发出的呼吸效应。1.施以6—10s 长串电脉冲刺激(波宽0.3ms,频率100Hz,波幅4—6V),诱发出了强的呼吸易化效应,使呼吸加深加快。2.吸气相给予0.4s 短串电脉冲刺激可以明显的延长吸气相,用0.15mA 强度刺激,落位在吸气相的2/3时效应最明显。3.呼气相短串电脉串刺激可规律地使呼气时程缩短,促进呼气向吸气的位相转换,诱发此效应出现的强度阈值在呼气相中逐渐降低。     

家兔人工通气和窒息时刺激舌咽神经对膈神经放电和血压的影响

切断大鼠舌咽神经(包括窦神经)可导致通气反应减弱。刺激舌咽神经可引起膈神经放电抑制,呼气相刺激则诱发成束放电。吸气相刺激舌咽神经咽支引起膈神经放电加强,呼气相出现兴奋反应。但是,舌咽神经舌支能否影响呼吸和血压,咽支对血压有无影响尚不清     

延髓腹外侧B(x)tzinger复合体呼吸时相转换效应的研究

实验在40只氨基甲酸乙酯麻醉的成年家兔上进行,观察电刺激Btzinger复合体(Bt.C)对呼吸节律的影响.结果表明: (1)吸气相早期短串电刺激Bt.C导致膈神经放电被短暂抑制,被抑制的程度与刺激强度呈正相关.当刺激落位在吸气相中、晚期时,可导致吸气提前终止("吸气切断"),之后跟随一缩短的呼气相.导致"吸气切断"的阈强度与刺激落位呈负相关.(2)呼气相短串电刺激Bt.C,可诱导膈神经短暂放电,呼气相晚期诱导出现放电之后往往跟随一正常的吸气放电,结果导致该呼气相缩短.该效应亦具有刺激强度、刺激落位依赖性.结果提示: Bt.C参与吸气向呼气以及呼气向吸气的时相转换.     

持续电刺激家兔包钦格复合体膈神经放电的观察

目的观察长时持续电刺激家兔Btzinger复合体(Bt.C)对膈神经放电的影响。方法采用10～50μA,40～100Hz,波宽0.3ms的刺激参数,对30只家兔Bt.C进行15～30s的刺激。结果刺激期间,出现膈神经放电的抑制或“切断”,即吸气相减弱或消失;随刺激强度和频率的增加,膈神经放电被抑制的程度逐渐增强;刺激Bt.C所致的吸气抑制存在“习惯化”现象,表现为一定刺激范围内,随刺激时间的延长,膈神经放电积分幅度呈“阶梯”状逐步上升;停止刺激后出现膈神经放电的“反弹”,主要表现为放电幅度明显升高,而后逐渐恢复正常;膈神经放电的“习惯化”具有一定的短时记忆效应。结论非联合性学习和记忆形式存在于Bt.C对呼吸的调节中,与Bt.C有关的神经元突触在功能上具有一定的可塑性。     

电刺激家兔迷走神经中枢端诱导的黑-伯反射中的非联合型学习现象

本文旨在研究电刺激家兔迷走神经诱导的黑-伯（Hering-Breuer,HB）反射中的学习和记忆现象。选择性电刺激家兔迷走神经中枢端（频率10～100Hz,强度20～60μA,波宽0．3ms,持续60s）,观察对膈神经放电的影响。以不同频率电刺激家兔迷走神经可模拟HB反射的两种成分,即类似肺容积增大所致抑制吸气的肺扩张反射和类似肺容积缩小所致加强吸气的肺萎陷反射。（1）长时高频（≥40Hz,60s）电刺激迷走神经可模拟呼吸频率减慢,呼气时程延长的肺扩张反射。随着刺激时间的延长,膈神经放电抑制的程度逐渐衰减,表现为呼吸频率的减慢（主要由呼气时程延长所致）在刺激过程中逐渐减弱或消失,显示为适应性或“习惯化”的现象;刺激结束时呼吸运动呈现反跳性增强,表现为一过性的呼气时程缩短,呼吸频率加快,然后才逐渐恢复正常。长时低频（〈40Hz,60s）电刺激迷走神经可模拟呼吸频率加快、呼气时程缩短的肺萎陷反射。随着刺激时间的延长,膈神经放电增强的程度逐渐衰减,同样表现出“习惯化”现象;刺激结束后,膈神经放电不是突然降低,而是继续衰减,表现为呼气时程逐渐延长,呼吸频率逐渐减慢,直至恢复到前对照水平,表现了刺激后的短时增强效应。（2）HB反射的适应性或“习惯化”程度反向依赖于刺激强度和刺激频率,表现为随着刺激强度和频率的增加,膈神经放电越远离正常基线水平,即爿惯化程度减弱。结果表明,家兔HB反射具有“习惯化”这一非联合型学习现象,反映与其有关的呼吸神经元网络具有突触功能的可翅性,呼吸的中枢调控反射具有一定的适应性。     

脑桥呼吸调整中枢向中缝大核下行投射的研究

实验在23只苯巴比妥钠麻醉(i.p.30mg/kg)的成年猫上进行。在脑桥呼吸调整中枢(NPBM-KF)共记录到67个单位放电可被电刺激中缝大核(NRM)所逆行兴奋。其中有7个单位为呼吸相关性单位(吸气性6、呼气性1),占脑桥87个呼吸相关性单位总数的8％。逆行兴奋潜伏期在0.4—2.5ms之间,平均1.2ms。中缝大核内微量注入麦角辣根过氧化酶(WGA-HRP)后在NPBM-KF区观察到大量HRP标记神经元。本实验结果表明,发自脑桥呼吸调整中枢神经元的轴突可投射到中缝大核。这一投射通路可能与呼吸及痛觉调节有关。     

静脉注射氯化铵在家兔导致呼吸增强的机制

(一)麻醉兎靜脉內注射氯化銨(25—50毫克/公斤),可規律地引起呼吸增强,这种效应在切断竇神經、减压神經和迷走神經后不变。 (二)在頸动脉竇区灌注的条件下,給供血兎靜脉內注射氯化銨并不能刺激受血兎頸动脉体化学感受器而兴奋呼吸,由此說明化学感受器对氫离子不敏感。 (三)小脑延髓池內注射小量氯化銨,可导致明显的呼吸增强。 (四)氯化銨所致的呼吸增强,可能主要是由于血浆中氫离子增加对呼吸中樞的直接刺激作用,外周化学感受器在这方面不起重大作用。     

刺激黄雀新纹状体前部大细胞核外侧部对发声和呼吸的影响

实验材料为乌拉坦麻醉的鸣禽黄雀（Ｃａｒｄｕｅｌｉｓ ｓｐｉｎｕｓ）。观察了电及化学刺激新纹状体前部大细胞核外侧部（１ＭＡＮ）对发声和呼吸的影响。结果如下：（１）电刺激１ＭＡＮ的不同区域都引起鸣叫反应。（２）长串电脉冲刺激１ＭＡＮ使呼吸频率增加,呼吸幅度降低。（３）短串电脉冲刺激１ＭＡＮ,落位于吸气相,产生吸气要断效应;落位于呼气相,可使呼气时程延长,以冲刺激１ＭＡＮ,落位于吸气相,产生吸气切断效应     

燕雀上纹状体腹侧尾核对发声和呼吸的调制效应及其纤维联系

在乌拉坦麻醉的鸣禽燕雀（Ｆｒｉｎｇｉｌｌａｍｏｎｔｉｆｒｉｎｇｉｌｌａ）上,观察电刺激上纹状体腹侧尾核（ＨＶｃ）对发声和呼吸的影响,随后在ＨＶｃ内注入ＣＢ－ＨＲＰ溶液,研究ＨＶｃ的中枢联系。结果如下：（１）电刺激ＨＶｃ的不同区域都引起鸣叫反应。（２）长串电脉冲刺激ＨＶｃ,产生明显的呼吸易化效应,表现为增频增幅的呼吸。（３）吸气期用短串电脉冲刺激ＨＶｃ,产生吸气切断效应;刺激落位于呼气相,可使该呼气时程明显延长,以配合鸣叫,然后转变为增频增幅的呼吸。（４）ＣＢＨＲＰ法表明,ＨＶｃ投射到古纹状体粗核和嗅叶Ｘ区,ＨＶｃ接受新纹状体前部大细胞核内侧部、新纹状体中部界面核、端脑听核－Ｌ区、丘脑葡萄形核及脑桥蓝斑核的传入投射。提示ＨＶｃ除控制发声外,尚参与呼吸易化的调制。ＨＶｃ对发声及呼吸的特异性影响,可能在鸣叫与呼吸的协调机制中起重要作用。     

电及化学刺激兔面神经核腹内侧区对呼吸时相的影响

实验用家兔42只,乌拉坦静脉麻醉、三碘季铵酚麻痹、人工通气、断双侧颈迷走神经、引导膈神经传出电活动,观察电及化学刺激面神经核腹内侧区(VMNF区)对呼吸时相的影响。结果表明:(1)长串(6—8s)电脉冲刺激VMNF区,刺激强度达到相应阈值(100—15OμA,频率100c/s,波宽0.3ms)可完全抑制膈神经放电。(2)短串(0.1s)电脉冲刺激VMNF区,适当强度的刺激落位在吸气相中后期,可引起吸气切断(IO-S)效应;落位在呼气相中后期,可引起呼气切断(EO-S)效应。(3)此区微量注射细胞体兴奋剂L-谷氨酸钠后,呼吸频率减慢,膈神经放电积分幅度降低。结果提示:VMNF区可能是延髓呼吸中枢IO-S机制的重要结构之一,并参与呼吸时相转换控制的调节。     

轻,中度体力负荷条件下外加吸气阻力的感觉阈限

以10名健康男青年为被试者,分别于静坐及轻、中度(200、600Kg.m.min~(-1))体力活动条件下观察了外加吸气阻力负荷所引起的面罩腔压力(P)及外呼吸功(w)变化;并采用辨别阈梯级(JND)与多级估量量表(MES)相结合的方法测出了不同体力负荷条件下的呼吸阻力感觉阈限。结果表明:(1)面罩腔压力与外呼吸功分别与呼吸感觉量值呈高度相关关系(P<0.01)但又以压力指标相关程度更为密切,故选用面罩腔压力波动幅度()作为反映呼吸感觉程度的客观生理指标较外吸气功率更为适宜。(2)体力负荷与外加吸气阻力对面罩腔压力、外呼吸功及感觉量值均具有协同的增强效应。(3)随体力负荷的增强,呼吸阻力感觉的阈限值也相应升高。在轻度体力负荷下能引起轻、中度呼吸阻力感觉的面罩腔压力波动幅度阈限值分别为(60、100mmH_2O);在中度体力负荷下,则分别为80、130mmH_2O。述结果对制订航空供氧装备附加呼吸阻力生理学标准具有实际意义。