镍离子对神经肌肉传递的作用

一定濃度的鎳离子可引起神經干的重复发放及神經肌肉傳递阻滞;这种阻滞是可逆的。它不能被新斯的明所解除。鎳阻滞时,終板电位下降相的时程与箭毒阻滞时的无显著差別。此时自发微終板电位的頻率不变,有时还有所增加。鎳离子对乙酰胆硷在終板区引起的去极化电位、肌纤維膜的电性质和肌纤維的靜息电位皆无明显影响。鎳离子虽然在一定程度上可提高肌纤維的临界去极化值,但高濃度鈣离子却能解除鎳的阻滞作用。根据这些結果,我們认为,神經末棺在神經冲动的作用下釋放乙酰胆硷的减少可能是鎳引起傳递阻滞的主要因素。     

条件反射形成过程中猴大脑皮层电活动变化的一些观察

实驗在5只成年中国产猕猴(Macaca Mulatta)身上进行。利用在条件反射实驗前不足以引起皮层誘发电位的弱閃光刺激,結合以前肢皮肤电刺激建立条件反射。实驗証明,在条件反射形成的初期和消退过程中,同样強度的弱閃光刺激能在大脑皮层枕叶和頂叶引起明显誘发电位,它的出現早于前肢的条件运动反应。在条件反射巩固之后,弱閃光不再明显地引起誘发电位,而在条件刺激时只有皮层自发电位的去同步化出現,或者甚至不出現大脑皮层电活动的显著变化。     

脉冲磁场对神经元动作电位发放的影响

磁场作用于生物体产生的生物效应被广泛研究。本文将脉冲磁场作用于神经元细胞,试图观察Na+通道的变化及其引起的动作电位的变化。选择频率15 Hz、强度1 mT的脉冲磁场刺激昆明小鼠大脑皮质神经元,随后进行全细胞膜片钳实验。结果显示,脉冲磁场延缓了Na+通道电流的激活,促进Na+通道电流的失活。基于经典的细胞三层介电模型,模拟了在脉冲磁场下细胞膜电位分布的极化图,结果显示诱发的膜电位大小与脉冲磁场的频率和强度有关。基于Hodgkin-Huxley(H-H)模型,仿真了脉冲磁场感应的电流作用于离子通道所产生的动作电位曲线,与不加刺激时候的曲线相比较,当外加电流在-1.32~0μA时,动作电位的产生频率减小,幅值降低;当外加电流大于0μA时,动作电位的产生频率增大,幅值变化不明显;当外加电流小于-1.32μA时,动作电位的上升时间快速变短,峰值剧烈降低,无法形成完整的动作电位,即无动作电位。以上结果提示,磁场刺激可通过调节Na+通道影响神经元动作电位的发放频率和幅值。     

给胍乙啶后氯醛糖麻醉猫血压变化的三时相

氯醛糖麻醉猫静脉注射胍乙啶10毫克/公斤后的2小时内,对血压的影响分为3时相: 第1相:血压快速暂短下降,維持在原水平下約4分鈡,平均降压28毫米汞柱,外周血管扩张是降压的主要机制。第2相:血压明显升高,平均超过原水平29毫米汞柱,高血压維持約13分鈡后回至原水平。瞬膜強烈收縮,脾静脉血浆内去甲腎上腺素增加1倍多。脾和腎上腺血管阻力明显增加,血流减少,表现是胍乙啶释放交感神经末梢儿茶酚胺的結果,但升压作用与腎上腺内儿茶酚胺含量无直接关系。第3相:血压再次下降,下降缓慢而持久。脾静脉血浆的去甲腎上腺素量减少、心率显著减慢、瞬膜紧张度较第2相减低,是胍乙啶逐渐减少外周的去甲腎上腺素的象征。給胍乙啶后2小时,腎上腺内的去甲腎上腺素已显著减少,这与其长期降压机制可能有关。     

胰岛素纤维的超显微结构

胰島素虽为一球状蛋白,但在适当条件下可聚合成纤維。由于它是“球—纤維互变”作用的典型例子之一,因此为人注意。Waugh对聚合条件及机制作了比較全面的研究。Hall曾对胰島素纤維(F-胰島素)进行电子显微鏡观察,发現纤維寬約100—180     

马氏钳蝎毒对大鼠神经和骨胳肌的作用

本工作在大鼠膈神经膈肌标本上观察马氏钳蝎(Buthus marensi Karsch)毒对神经、肌肉和神经肌肉接头传递的作用,结果如下:1.在蝎毒(3×10~(-5)g/ml)作用下,由吸附电极引导的膈神经单相动作电位的下降相逐渐延长,形成平台,3小时后电位时程可达100ms 以上。2.蝎毒(5×10~(-7)—6×10~(-5)g/ml)显著改变肌纤维动作电位的波形,降低肌细胞的静息膜电位。如用6×10~(-5)g/ml 浓度蝎毒处理膈肌,半小时内即可使肌纤维动作电位下降相大大延长,形成平台。一小时后膜电位由对照的78±4mV 降低至59±13mV,2小时后至55±8mV(平均值±S.D.)。3.河豚毒(3μM)可使被蝎毒降低了的肌细胞膜电位迅速复原,但随着时间的延续还可以再出现缓慢的轻度下降。4.在河豚毒(3μM)使肌细胞动作电位消失后,向溶液中加入蝎毒,半小时后将二者一并洗去,重新出现的动作电位亦带有明显的平台。5.在接头传递已被高 Mg~(++)或筒箭毒碱阻遏的标本上加蝎毒后,单个间接刺激可诱发出一串终板电位,甚至引起肌肉收缩。6.蝎毒(1×10~(-5)g/ml)明显增加小终板电位的发放频率,作用1小时后其频率可高达每秒100次以上。7.肌肉对间接刺激的收缩反应在加入蝎毒后首先增大,然后逐渐下降,在1×10~(-5)g/ml 浓度蝎毒作用下1.5—2小时传递阻遏,此时肌肉对直接刺激     

经长时间低温处理后由电刺激诱发的猪心室肌细胞持续性节律活动

用17个猪心研究了经长时(24-96小时)低温处理后,心室肌由电刺激诱发的节律性电活动。经48小时以上冷藏后,心室肌静息电位只有-20mV。单纯复温很难使静息电位增高.施与连续电刺激(1次/秒)时,心室肌标本中有些部分可发生局部反应。局部反应随时间而增大,同时静息电位也随之增高,并可出现可传播的动作电位。这种电位的特点是在复极化后有明显的超极化现象。在超极化不断加深后可产生后去极化。后去极化的不断增高达到一定程度时,就突然诱发出持续性节律活动.最初呈低电位节律活动,其动作电位呈慢反应型.最大舒张期电位(E_(max))为-52±3mV,动作电位总幅度(E_t)为55±7mV,dv/dt_(max)在10v/sec以下.这种节律活动频率较快并匀齐,可持续数小时之久.低电位自发节律有向高电位节律活动转变的倾向。高电位节律活动可由低电位节律演变而来,也可在较短时冷藏(24-48小时)后,由电刺激直接诱发产生。其主要条件是静息电位较大(负于—60mV).高电位节律活动是快反应型动作电位,E_(max)为—62±19mV,E_t为81±23mV,dv/dt_(max)在40V/sec与90V/sec之间。当动作电位超过90mV以上时,节律缓慢而不匀齐。有时在动作电位超过100mV或更高时,超极化及后去极化均消失,而皇“正常”心室肌动作电位图形。     

颈动脉竇压力刺激引起兴奋性呼吸反应的反射路径的分析

在淺麻醉犬,未結扎枕动脉以前,以靜脉囊法扩張頸动脉竇区域所致的呼吸兴奋反应,有可能是由于化学感受器及压力感受器两者均受到刺激,故如欲单独刺激压力感受器必須先結扎枕动脉以除去化学感受器的作用。本实驗証明在消除頸动脉体化学感受器的影响后,頸动脉竇受到扩張刺激仍能引起呼吸运动的反射性兴奋反应。扩張頸动脉竇引起的呼吸兴奋反射,其刺激阈值高于减压反射的阈值,此反射的傳入神經纤維在竇神經中,如以普魯卡因稀溶液处理頸动脉竇,則呼吸兴奋反射先消失,减压反射后消失,故引起呼吸兴奋反射的傳入纤維可能属于較細的纤維。在实驗兔,橫切桥脑首端后,呼吸兴奋反射消失,但呼吸抑制反射及减压反射仍可存在。故认为呼吸抑制反射及减压反射的中樞在桥脑首端以下,而呼吸兴奋反射的中樞部份則包括桥脑首端。     

刺激迷走神经引起的鲫鱼Mauthner细胞顺向激活

目的 :研究迷走神经感觉传入信息对Mauthner细胞 (M细胞 )兴奋性的影响。方法 :刺激鲫鱼迷走神经 ,并运用微电极穿刺技术记录鲫鱼M细胞胞内电位变化。结果 :在M细胞胞内记录到分级的、复合的兴奋性突触后电位(EPSP) ,分为第一成分和第二成分。随着刺激强度的增大 ,EPSP的幅度增大 ,反应持续时间延长。当刺激强度足够大时 ,在第一成分或第二成分的基础上可爆发动作电位。结论 :①刺激迷走神经可引起M细胞顺向激活 ,这与以往的观点不同 ;②从迷走神经到M细胞的感觉传入通路可能由含有兴奋性和抑制性成分的不同种类的神经链构成 ,M细胞的兴奋性取决于兴奋和抑制之间的相互关系     

二苯基丙基乙酸β-二乙基氨基乙酯对戊巴比妥钠体內轉化的双相影响

已知二苯基丙基乙酸β-二乙基氨基乙酯(SKF 525A)为肝微粒体药物轉化酶的抑制剂。我們以戊巴此妥鈉睡眠时間为指标,发現SKF 525A的作用是双相的。小鼠注射一剂SKF 525A(40—80毫克/公斤)后0—12小时为莉酶受抑制期,表現为戊巴比妥鈉睡眠时間明显延长;但注射后48小时,小鼠戊巴比妥鈉睡眠时間不仅不延长,反而縮短。SKF 525A的双相效应在雌雄小鼠均能看到。小鼠及大鼠經連續多次注射SKF 525A后48小时,同样也出現第二相效应。下述进一步的实驗表明第二相效应是由于肝脏药物轉化酶活性加強的結果:(1)48小时前接受过一剂SKF 525A的小鼠,戊巴比妥鈉自体內消失的速率此正常动物者明显加快。(2)不論48小时前是否接受过SKF 525A,小鼠戊巴比妥鈉睡眠刚醒时,体內催眠药含量无显著差別。(3)48小时前曾經注射SKF 525A的大鼠肝切片轉化戊巴比妥鈉的速率比正常动物肝切片者快。(4)48小时前注射SKF525A并不改变二乙基巴比妥鈉(一个在体內不經轉化的莉物)引起的小鼠睡眠时間及其自体內消失的速度。 給小鼠(或大鼠)注射相当剂量的SKF 525A后12—24小时,肝脏(及尿)中的維生素C含量比对照动物者显著增加。但在給药后48小时,此作用即已消失。可見SKF525A对动物体內維生素C合成的促进作用出現在对肝脏莉物轉化酶的刺激作用之前。     

新生大鼠离体脊髓薄片侧角中间外侧核细胞的电生理特性

在新生大鼠离体脊髓薄片的中间外侧核作细胞内记录,研究细胞膜的静态与动态电生理特性。细胞的静息电位(RP)变动于-46—-70mV,膜的输入阻抗为108.3±67.9MΩ(X±SD,下同),时间常数9.9±5.6ms,膜电容138.6±124.2pF。用去极化电流进行细胞内刺激时,大部份细胞(85.4％)能产生高频率连续发放,其余细胞(15.6％)仅产生初始单个发放。胞内直接刺激引起的动作电位(AP)幅度为63.4±9.0mV,时程2.4±0.6ms,阈电位水平在RP基础上去极18.7±6.2mV。大部份细胞的锋电位后存在明显的超极化后电位,其幅度为5.1±2.7mV、持续90±31.8ms。刺激背根可在记录细胞引起EPSP或顺向AP,少数细胞尚出现IPSP。而刺激腹根则可引起逆向AP。     

豚鼠腹腔神经节迟慢兴奋性突触后电位与5—HT和P物质的关系

应用细胞内记录,研究了豚鼠腹腔神经节细胞非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位与５－羟色胺及Ｐ物质的相互关系。当重复电刺激内脏大神经时,有７８．２％的细胞在动作电位发放后出现ＬＳ－ＥＰＳＰ;灌注或压力注射５－ＨＴ或ＳＰ,分别在６８．５％的细胞（１０２／１４９）及５２．１％的细胞（９８／１８８）上引起５－ＨＴ或ＳＰ去极化反应,两者差异非常显著（Ｐ〈０．０１）;大部分具有ＬＳ－ＥＰＳＰ的细胞对５－ＨＴ（７３／８     

四逆散对PTSD及睡眠障碍大鼠海马CA1/CA3区神经元动作电位的影响

目的：研究四逆散对创伤后应激障碍（PTSD）及睡眠障碍大鼠海马CA1/CA3区神经元动作电位的影响。方法：SD雄性大鼠50只随机分为5组：空白组、生理盐水组、模型组、四逆散组和帕罗西汀组（n=10）。空白组和生理盐水组正常饲养,其他组用幽闭电击法复制PTSD模型,生理盐水组每天灌胃给予生理盐水10 ml/kg,模型组于造模前1 h灌胃生理盐水10 ml/kg,帕罗西汀组和四逆散组分别于造模前1 h灌胃盐酸帕罗西汀4.2 mg/kg和四逆散2.41 g/kg进行处理,每天1次,连续7 d,造模和干预同时进行。使用在体多通道神经信号采集系统,采集大鼠海马CA1/CA3区神经元动作电位。结果：生理盐水组与空白组大鼠海马CA1/CA3区动作电位发放均多为发散状,且脉冲较密集。与生理盐水组相比,模型组大鼠海马CA1/CA3区动作电位发放脉冲较稀少,电位发放呈簇状。与模型组相比,帕罗西汀组、四逆散组动作电位发放脉冲稍多,呈发散状。与空白组比较,生理盐水组大鼠海马CA1/CA3区平均峰电位发放速率无明显差异,提示灌胃刺激对大鼠海马CA1/CA3区平均峰电位发放速率影响不明显。模型组大鼠海马CA1/CA3区平均峰电位发放速率显著低于生理盐水组,表明幽闭电击能明显抑制海马CA1/CA3区平均峰电位发放速率。与模型组相比,四逆散组和帕罗西汀组大鼠海马CA1/CA3区平均峰电位发放速率均显著升高,提示两药物对PTSD大鼠海马CA1/CA3区单位时间峰电位发放速率有明显调节作用。结论：四逆散对大鼠海马CA1/CA3区神经元时空特性损害有明显的改善作用。     

哇巴因刺激肺慢适应感受器

钠钾泵抑制剂——哇巴因能引起气道内慢适应感受器异相发放,表现为冲动在正常时的吸气相发放,呼气相终止转变为在呼气相发放,吸气相终止。我们推测异相发放由过度兴奋所致,如果假设正确,那么降低气道压力从而减少对感受器刺激,将能防止异相发放。本工作在麻醉、开胸、机械通气（在呼气末附加3cm水柱的正压）的家兔中记录颈迷走神经中慢适应感受器的单位放电,向感受野注射微量哇巴因（1μmol／L,20μ1）,可观察到感受器活动发生变化。感受器放电经历紧张性发放、异相发放、以及不规则发放三个时期,随后放电终止,进入静息状态。在紧张期,感受器呈持续发放,冲动频率随肺部通气变化的波动幅度明显减小。在异相发放期,感受器活动出现突然发放（呼气相）与终止（吸气相）,其冲动快速转换于高频发放和静止之间。此时,若撤除呼气末正压而减少气道内压力,感受器活动恢复正常,即冲动频率于气管压峰值时为最高,在呼气相减少或终止。在不规则期,感受器通常处于静止状态,时而出现突发高频冲动,且与呼吸周期无关。可以设想：在吸气相,感受器受到牵拉,引起钠、钙等阳离子内流,产生感受器电位。正常时,由于激活钠泵,将钠离子泵出细胞,使感受器电位回复。当钠泵受到抑制后,钠外流受阻,感受器电位加大。在异相发放期,肺充气时牵拉感受器,进一步增加感受器电位,当它超越了产生动作电位的活动范围后,则感受器因过度去极化而失去兴奋性。     

鸡前、后背闊肌去神經后营养性变化的对比

在比較純粹的“慢”肌——鸡的前背闊肌和与它成对的“快”肌——后背闊肌对去神經的反应时,发現二者間有显著的不同。去神經后,后背闊肌表現出通常的萎縮,而前背闊肌則非但不萎縮,反而会肥大。此外又証明了鸡頸二腹肌中两种纤維成分在去神經后出現萎縮和肥大两种相反的变化。看来“慢”肌的神經-肌肉間营养性关系和“快”肌的很不同,至少在鸡是如此。     

豚鼠心肌α-肾上腺素受体的正性变力作用与细胞动作电位变化的联系

在恒定频率驱动下,同步记录豚鼠心室肌的收缩振幅和细胞动作电位,观察心肌。α-肾上腺素受体的缓慢正性变力作用与细胞动作电位之间的联系。在α-受体激动剂甲氧胺的作用下,在肌力增强的同时,心肌细胞的静息电位和动作电位的绝对值显著增加。在10μg/ml 甲氧胺作用下,使动作电位峰值平均增加7%(8.4mV),动作电位时程延长,APD_(50)平均延长9.5%(19ms),平台期电位高抬,动作电位形态呈现顶部高抬、加宽自特殊变化。电位变化出现时间稍早于收缩力增强出现的时间;但持续时间短于收缩力增强的持续时间。甲氧胺的这些效应可被。α-受体阻断剂酚妥拉明阻断。由此表明,α-受体的正性变力作用与细胞电位变化之间存在联系;动作电位峰值增加、平台期电位高抬可能是引起正性变力作用的重要因素。β-受体的效应与α-受体不同,在异丙肾上腺素的作用下,心肌收缩振幅比较快达到峰值,动作电位峰值初期略为增加,以后下降,平台期电位下移,APD_(50)显著缩短。对正性变力作用与动作电位变化的关系作了初步讨论。     

丙泊酚拮抗戊四氮对大鼠海马CA1区动作电位和突触传递的影响

目的：观察戊四氮对大鼠海马CA1区动作电位（action potential,AP）和兴奋性突触后电流（excitatory postsynaptic current,EPSC）的影响和丙泊酚的拮抗作用。方法：断头法分离Wistar大鼠海马半脑,切片机切出400μm厚度的海马脑片,全细胞电流钳记录CA1区锥体神经元动作电位发放情况,全细胞电压钳记录电刺激Schaeffer侧支／联合纤维诱发的CA1区锥体神经元EPSC的变化。结果：戊四氮使动作电位发放频率增加,EPSC值降低;丙泊酚拮抗戊四氮的作用,使动作电位发放减少甚至消失,EPSC值上升至加入丙泊酚前的2倍左右。结论：丙泊酚拮抗戊四氮对动作电位和EPSC的作用,所以临床上可用于抗癫痫治疗。     

灭多威对美洲大蠊腹六神经节突触传递的阻断作用

用电生理学方法研究了灭多威对美洲大蠊Periplanetaamerwana腹六神经节(A6节)突触传递的影响。用灭多威溶液浸泡A6节,电刺激尾须神经粗支,用甘露醇间隙法记录兴奋性突触后电位(EPSP)和突触后动作电位。给予弱刺激只记录到EPSP时,灭多威作用初期EPSP幅度增加、时程延长,能诱发突触后动作电位,随后EPSP逐渐减小至消失,冲洗可恢复,突触前反应保持不变。增加电刺激强度记录到突触后动作电位时,灭多威可阻断A6节的突触传递,阻断时间是浓度依赖性的,阻断是可逆的,但冲洗30 min仍保留一定的后作用。对美洲大蠊雄性成虫腹腔注射灭多威测定致死中量(LD₅₀)为(3.56±0.01) μg/g体重。根据灭多威的作用机理对其阻断A6节突触传递的特点以及对虫体的毒杀机制进行了讨论。     

盐浓度、三磷酸腺苷、pH、醇和脲对刚果红与甘油抽提的骨骼肌肌纤维结合的影响

本文报告一些外界条件对剛果紅与甘油抽提的骨骼肌肌纤維結合的影响。所用方法大体上可以分为两类:(1)将肌纤維束浸于不同的剛果紅溶液中,观察染色的速率和深度有何差別;(2)将已經染色的肌纤維束浸于其他成分和用来染色的剛果紅溶液相同,但是不含剛果紅的洗脫液中,过一定时間后改变洗脫液的成分,观察由此所引起的洗脫速率的变化。得到的結果主要如下: (一)在一定范圍內增加盐濃度能促进剛果紅和肌纤維的結合,也能减低剛果紅从已經染色的肌纤維洗脫的速率,甚至使已被洗脫的剛果紅又重新和肌纤維結合。 (二)在洗脫液不含盐或含盐較少的情况下,三磷酸腺苷的作用和其它盐类的相仿,可是在洗脫液盐濃度較高的情况下,它却能增加洗脫的速率。 (三)两类实驗結果都表示硷性溶液(pH 9—10)不利于剛果紅和肌纤維結合,而且在硷性剛果紅溶液中染色的肌纤維或已經染色的肌纤維用硷性溶液处理后都基本上不出現二向色性。 (四)甲醇和乙醇能可逆地阻止剛果紅和肌纤維結合。 (五)脲能增加剛果紅从已經染色的肌纤維中洗脫的速率。文中还討論了剛果紅分子和收縮蛋白分子結合方式的問題,认为盐鍵和氫鍵大概都在起作用,而且在肌纤維中排列有規則的一部分剛果紅分子可能是通过氫鍵和收縮蛋白分子結合的。     

刺激丘脑体感觉核引起的皮层诱发电位和胼胝体电位的相互作用

用刺激兔丘脑后腹核引起的皮层诱发电位作为制约反应,胼胝体电位作为测验反应,可见到后者发生先抑制后易化的改变。易化过程表现为测验反应慢成分幅度的增大和其后发放活动的增强,而快成分却只受到抑制。如制约反应具有后发放活动,则测验反应幅度将伴有相应的周期性波动。如果,被后腹核刺激引起的诱发电位作用而增大的胼胝体电位,反过来再作用于后腹核刺激引起的诱发电位,则可见到其有强大的胼胝体易化作用,同时胼胝体电位慢成分幅度愈大,其胼胝体易化作用也愈强,两者有正比关系。