叶绿体类囊体膜蛋白质的化学交联效应

研究了蛋白质化学交联剂二氟二硝基苯对叶绿体类囊体膜功能的效应。检测到ＤＦＤＮＢ抑制光合磷酸化,降低光照诱导类囊体膜的质子吸收和９－氨基吖啶（９－ＡＡ）的荧光猝灭,降低电色效应的快相上升,显抑制膜上腺三磷酶的活性,ＤＦＤＮＢ和游离的腺三磷酶进行交联反应,再经ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳表明,交联后的酶出现新的蛋白染色带。     

叶绿体类囊体膜蛋白质磷酸酯酶

概述了植物蛋白质磷酸酯酶的研究现状,重点介绍了叶绿体类囊体膜蛋白质磷酸酯酶的分离、纯化、定位、影响酶活力的因子,以及酸在类囊体膜蛋白质磷酸化调节中表现出的多样性。     

海生植物叶绿体膜中阳离子诱导激发能分配变化的静电控制与非静电控制的研究

用Ｃａ２＋和胰酶处理大叶藻（Ｚｏｓｔｅｒａｍａｒｉｎａ）和刺松藻（Ｃｏｄｉｕｍｆｒａｇｉｌｅ）叶绿体膜,研究了它们的类囊体膜多肽组分与Ｍｇ２＋诱导Ｃｈｌａ荧光和膜表面电荷变化之间的相互关系。观察到：（１）在大叶藻的叶绿体膜中,Ｍｇ２＋诱导ＰＳ－Ⅱ荧光强度的增高与其诱导类囊体膜表面电荷密度的降低密切相关;但这种相关性的效应不存在于刺松藻的叶绿体膜中。（２）用Ｃａ２＋处理这两种叶绿体膜分别除去其类囊体膜表面的３２－３４ＫＤ和３０－３１ＫＤ多肽,对上述Ｍｇ２＋诱导的现象无明显的影响。（３）用胰酶进一步消化这些Ｃａ２＋处理过的叶绿体膜分别除去其类囊体膜表面的２６ＫＤ和２３－２４ＫＤ多肽,那么在大叶藻的叶绿体膜中,Ｍｇ２＋诱导荧光和类囊体膜表面电荷变化的相关性效应则全部消失;但在刺松藻的叶绿体膜中,Ｍｇ２＋诱导荧光增高的效应完全消失,而Ｍｇ２＋诱导膜表面电荷变化的性质则保持不变。这些实验结果不仅证明,类囊体膜表面的２６ＫＤ和２３－２４ＫＤ多肽分别为大叶藻和刺松藻叶绿体膜中阳离子诱导激发能在ＰＳ－Ⅱ和ＰＳ－Ⅰ之间分配变化的特异性作用部位;而且说明阳离子调节激发能在这两个光系统之间分配的机理,在这两种海生植物的叶绿体膜中     

植物叶绿体类囊体膜及膜蛋白研究进展

叶绿体是植物和真核藻类进行光合作用的场所。存在于叶绿体类囊体膜上的蛋白质复合物含有光反应所需的光合色素和电子传递链组分,在光合作用过程中,光化学反应发生在类囊体膜上。因此,类囊体膜是光能向化学能转化的主要场所,因而也一直是光合作用研究的热点。叶绿体类囊体膜的深入研究可以促进光合作用的分子机理研究。该文就叶绿体类囊体膜的三维构象及类囊体膜蛋白的组成和功能研究进行了综述。     

水杨酸对高温强光胁迫下小麦叶绿体D1蛋白磷酸化及光系统Ⅱ功能的影响

为了研究水杨酸（SA）对高温强光胁迫下小麦叶片类囊体膜D₁蛋白磷酸化和PSⅡ功能的影响,用0.5 mmol·L^-1 SA溶液预处理灌浆期小麦叶片,以水预处理为对照,然后将预处理植株进行高温强光（35 ℃,1 600 μmol·m^-2·s^-1）处理,测定胁迫处理过程中小麦旗叶光合电子传递速率、净光合速率、叶绿素荧光参数及D₁蛋白的变化.结果表明：SA预处理有效抑制了高温强光下D₁蛋白的净降解,保持了较高的D₁蛋白磷酸化水平、全链电子传递速率和PSⅡ电子传递速率,维持了较高的PSⅡ原初光化学效率（F_v/F_m）、实际光化学效率(Ф_PSⅡ)、光化学淬灭系数（q_P）和净光合速率（P_n）.表明外源SA通过调节小麦叶绿体D₁蛋白的周转,减轻了高温强光胁迫对叶片光合机构的损伤,有利于PSⅡ的正常运转.     

海生植物叶绿体膜中阳离子诱导激发能分配变化的静电控制与非静…

用Ｃａ＾２＋和胰酶处理大叶藻和剌松藻叶绿体膜，研究了它们的类囊体膜多肽组分与Ｍｇ＾２＋诱导Ｃｈｌａ荧光和膜表面电荷变化之间的相互关系。观察到：（１）在大叶藻的叶绿体膜中，Ｍｇ＾２＋诱导ＰＳ－Ⅱ荧光强度的增高与其诱导类囊体膜表面电荷密度的降低密切相关；但这种相关性的效应不存在于剌松藻的叶绿体膜中。（２）用Ｃａ＾２＋处理这两种叶绿体膜分别除去其类囊体膜表面的３２－３４ＫＤ和３０－３１ＫＤ多肽，对上述Ｍ     

植物光合机构的状态转换

植物光合机构的状态转换是一种通过光系统Ⅱ的捕光天线色素蛋白复合体（LHCⅡ）的可逆磷酸化调节激发能在两个光系统间的分配来适应环境中光质等短期变化的机制．一般植物光合机构的LHCⅡ磷酸化主要受电子递体质醌和细胞色素b6f复合体氧化还原状态的调节,从而影响其在两种光系统间的移动。植物光合机构的状态转换也可以通过两种光系统相互接近导致激发能满溢来平衡两个光系统的激发能分配。外界离子浓度骤变可以引起盐藻LHCⅡ磷酸化,其调节过程与电子递体的氧化还原状态无关。绿藻的状态转换可以调节细胞内的ATP供求关系。     

外源Ca2+对高温强光胁迫下小麦叶绿体D1蛋白磷酸化及光系统Ⅱ功能的影响

用10 mmol·L^-1 CaCl₂溶液预处理灌浆期小麦叶片,以水预处理为对照,然后将预处理植株进行高温强光（35 ℃,1600 μmol·m^-2·s^-1）胁迫,测定胁迫处理过程中小麦旗叶光合电子传递速率、净光合速率、叶绿素荧光参数及D₁蛋白的变化,以研究外源Ca²⁺对高温强光胁迫下小麦叶片类囊体膜D₁蛋白磷酸化和PSⅡ功能的影响.结果表明：CaCl₂溶液预处理使小麦叶片在高温强光逆境下PSⅡ反应中心发生可逆失活,有效抑制了高温强光下D₁蛋白的净降解,保持了较高的D₁蛋白磷酸化水平,暗恢复后PSⅡ反应中心活性迅速恢复,全链电子传递速率和PSⅡ电子传递速率恢复至对照水平,维持了较高的PSⅡ原初光化学效率（F_v/F_m）、实际光化学效率(Ф_PSⅡ)、光化学猝灭系数（q_P）和净光合速率（P_n）.表明外源Ca²⁺通过调节小麦叶绿体D₁蛋白的周转,促进了PSⅡ的正常运转,减轻了高温强光胁迫对叶片光合机构的损伤.     

阳离子诱导大叶藻叶绿体膜中激发能在PSⅡ和PSⅠ之间分配变化的机理(英文)

用Ｃａ２＋ 和胰酶处理大叶藻（Ｚｏｓｔｅｒａ ｍ ａｒｉｎａ）叶绿体膜研究了其类囊体膜多肽成分与Ｍｇ２＋ 诱导其Ｃｈｌａ荧光和类囊体膜表面电荷变化之间的相互关系,观察到：１．在正常的叶绿体膜中,Ｍｇ２＋ 诱导ＰＳⅡ荧光强度的增高与其诱导类囊体膜表面电荷密度的降低密切相关;２．用Ｃａ２＋ 处理这种叶绿体膜,除去类囊体膜表面的３２～３４ ｋＤ多肽对Ｍｇ２＋ 诱导的上述现象无影响;３．如果用胰酶消化Ｃａ２＋ 处理过的叶绿体膜,进一步除去膜表面的２６ ｋＤ多肽,Ｍｇ２＋诱导的这些现象则全部消失。这些实验结果清楚地表明,在大叶藻的叶绿体膜中,类囊体膜表面的２６ ｋＤ 多肽是阳离子诱导这两种相关现象的特异性作用部位。对阳离子调节激发能在ＰＳⅡ和ＰＳⅠ之间分配的机理进行了讨论     

疏水色谱法制备缺失δ亚基的CF_1(-δ)

PreperationofCF_1DeficientintheδSubunitbyHydrophobicColumnChro－matographyRENHut－Miao，WEIJia－Mian（ShanghaiInstituteofPlantPhysiology,TheChineseAcademyofSciences.Shanghai200032）叶绿体类囊体膜上H－ATPase在光合作用的能量转换过程中起着重要的作用。光合磷酸化就是H”－ATPase利用光合电子传递产生的跨膜电化学质子梯度，把ADP和Pi合成ATP的过程。但是人们对H”－ATPase催化合成ATP的机理、CF；和CF。的连接、各个亚基的功能以及该酶的调节等几个关键性的问题还没有了解得十分清楚。而制备获得缺…