胃癌及癌旁组织癌胚抗原分布的免疫电镜观察

应用免疫电镜技术对１４例胃癌手术切除标本进行胃癌及癌旁组织中癌胚抗原（ＣＥＡ）超微结构水平分布的定位观察。结果表明,癌旁正常胃粘膜上皮细胞ＣＥＡ含量很少,仅在表面微绒毛见到微弱的ＣＥＡ分布;肠化上皮细胞ＣＥＡ主要分布在吸收细胞的微绒毛及杯状细胞粘液颗粒之间;而胃癌细胞ＣＥＡ除分布腔面微绒毛外,尚分布细胞侧面,基底面或整个胞膜,还见于胞浆内膜结构中。ＣＥＡ在胃癌细胞与正常胃粘膜上皮及肠化上皮分布上的差异说明表面膜成份极性的丧失是上皮性肿瘤细胞的特征之一。ＣＥＡ在胃癌细胞的分布异常可能导致恶性细胞某些生物学行为的变化。     

胃粘膜肠上皮化生SC3A的免疫组织化学研究

应用免疫组织化学ＡＢＣ方法等检测６２ 例胃良、恶性病变伴肠化组织中单克隆抗体ＳＣ３Ａ的表达及意义。结果： 癌旁肠化硫酸粘液阳性率明显较良性病变伴肠化高; 硫酸粘液阳性组肠化ＳＣ３Ａ阳性率明显高于硫酸粘液阴性组; 而且ＳＣ３Ａ 阳性率在酸性粘液阳性组胃癌明显高于酸性粘液阴性组; 硫酸粘液阳性组胃癌明显高于硫酸粘液阴性组。提示结肠型肠化可能与肠型胃癌的发生有一定关系     

胃粘膜肠上皮化生与胃癌的粘液组织化学研究

应用粘液组化技术对１８５例胃良恶性疾病进行了研究。结果：胃良恶性疾病伴肠化检出率无明显差异;但含有硫酸粘液的结肠型肠化在胃癌癌旁检出率明显高于良性疾病组。不同分化程度胃癌的转移及术后生存率无明显差异;但含有酸性粘液的肠型、混合型胃癌的淋巴结转移率明显较仅含中性粘液的胃型胃癌高。提示：结肠型肠化与胃癌有一定关系;癌细胞产生大量酸性粘液可能有利癌细胞的扩散与转移,对胃癌病人的预后有一定影响     

PKCβⅡ、P53和Ki67在胃印戒细胞癌中的表达 及其与侵袭转移的关系

目的:检测蛋白激酶C-βⅡ亚型(PKCβⅡ),P53,Ki67三种蛋白在胃印戒细胞癌组织中的表达,探讨三种蛋白与胃印戒细胞癌侵袭性及转移的关系。方法:应用免疫组化(S-P法)检测60例胃印戒细胞癌标本及60例胃低分化腺癌标本中PKCβⅡ、p53、Ki67的表达状况,并将检测结果与浸润深度及淋巴结转移进行综合分析。结果:胃印戒细胞癌和低分化腺癌PKCβⅡ阳性表达率分别为76.67%和41.67%,二者之间有显著性差异(P<0.05);P53阳性表达率分别为43.33%和61.67%,二者之间具有显著性差异(P<0.05),Ki67阳性表达率分别为60.00%和91.67%,二者之间亦具有显著性差异(P<0.05)。在未侵及浆膜层的印戒细胞癌和低分化腺癌间P53的阳性表达率有显著性差异(P<0.05),而在侵及浆膜及邻近组织的印戒细胞癌和低分化腺癌间PKCβⅡ和Ki67的阳性表达率有显著性差异(P<0.05);在淋巴结转移的胃印戒细胞癌和低分化腺癌之间PKCβⅡ和Ki67的阳性表达率具有显著性差异(P<0.05);结论:PKCβⅡ在胃印戒细胞癌高表达,Ki67在低分化腺癌有较高表达;PKCβⅡ和Ki67与两种类型胃癌的晚期浸润及淋巴结转移有关,可能与浸润性侵袭方式相关密切;P53与两种类型胃癌的早期浸润有关,可能为胃癌发生的早期事件。     

胃癌癌旁肠化上皮酶组织化学研究

本文应用酶组化方法对６０例胃癌癌旁粘膜中４７例肠化上皮（７８．３％）的破性磷酸酶（ＡＬＰ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）、胞嘧啶单核苷酸酶（ＣＭＰ）、葡萄糖－６－磷酸酶（Ｇ－６－ｐａｓｅ）、焦磷酸硫胺素酶（ＴＰＰａｓｅ）、５－核苷酸酶（ＳＮａｓｅ）、三磷酸腺苷酶（Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ,Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ）和细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）等九种细胞器标志酶进行了定位观察。结果发现肠化上皮吸收细胞上述酶活性均较强,且分布具有极性,杯状细胞酶反应较弱,主要位于细胞基底部。癌旁粘膜肠化阳性率为７８．３％,其中ＡＬＰ阳性的酶完全型肠化和ＡＬＰ阴性的酶不完全型肠化分别占５３．２％,４６．８％,两者出现率相近。酶完全型肠化ＡＬＰ阳性率在胃分化型癌及未分化型癌瘤旁分别占６９．２％和３３．３％。ＡＬＰ阳性率在胃分化型及未分化型癌组织内分别为３５．５％和０％。提示肠化上皮具有与肠上皮相似的代谢特征,酶完全型肠化和酶不完全型肠化可能是肠化的二种不同的形式,在致癌环境下,二者都有可能转变成癌,其中酶完全型肠化与分化型癌的关系较为密切。     

PKCβ Ⅱ、P53和Ki67在胃印戒细胞癌中的表达及其与侵袭转移的关系

目的：检测蛋白激酶C-βⅡ亚型（PKCβⅡ）,P53,Ki67三种蛋白在胃印戒细胞癌组织中的表达,探讨三种蛋白与胃印戒细胞癌侵袭性及转移的关系。方法：应用免疫组化（S-P法）检测60例胃印戒细胞癌标本及60例胃低分化腺癌标本中PKCβⅡ、p53、Ki67的表达状况,并将检测结果与浸润深度及淋巴结转移进行综合分析。结果：胃印戒细胞癌和低分化腺癌PKCβⅡ阳性表达率分别为76.67%和41.67%,二者之间有显著性差异（P〈0.05）;P53阳性表达率分别为43.33%和61.67%,二者之间具有显著性差异（P〈0.05）,Ki67阳性表达率分别为60.00%和91.67%,二者之间亦具有显著性差异（P〈0.05）。在未侵及浆膜层的印戒细胞癌和低分化腺癌间P53的阳性表达率有显著性差异（P〈0.05）,而在侵及浆膜及邻近组织的印戒细胞癌和低分化腺癌间PKCβⅡ和Ki67的阳性表达率有显著性差异（P〈0.05）;在淋巴结转移的胃印戒细胞癌和低分化腺癌之间PKCβⅡ和Ki67的阳性表达率具有显著性差异（P〈0.05）;结论：PKCβⅡ在胃印戒细胞癌高表达,Ki67在低分化腺癌有较高表达;PKCβⅡ和Ki67与两种类型胃癌的晚期浸润及淋巴结转移有关,可能与浸润性侵袭方式相关密切;P53与两种类型胃癌的早期浸润有关,可能为胃癌发生的早期事件。     

DAKO-M1在胃癌组织表达的免疫组织化学研究

对９５例胃癌组织进行ＤＡＫＯ－Ｍ１（ＤＡＫＯ－ＣＤ１５）表达的免疫组织化学研究。结果发现,ＤＡＫＯ－Ｍ１在胃癌中的阳性率（８６．３％）显著高于癌旁粘膜和正常胃粘膜（Ｐ＜０．０５和０．００５）。其定位分布有３种类型：即腺腔缘型（Ａ型）、胞膜型（Ｍ型）和胞浆型（Ｃ型）。胃非肿瘤性粘膜组织仅为Ａ型。胃癌３型兼有,高分化癌Ａ型（１８．２％）和Ｍ型（６１．４％）均显著高于低分化癌（Ｐ值均＜０．００５）;低分化癌和粘液癌Ｃ型（各占７２．０％和５３．８％）均显著高于高分化癌（２０．５％）,Ｐ＜０．００５和０．０２５。ＤＡＫＯ－Ｍ１Ｃ型和Ｍ型淋巴结转移率（分别为９７．１％和６９．２％）均显著高于Ａ型（３３．３％）者,Ｐ＜０．００５和０．０５。结果提示,ＤＡＫＯ－Ｍ１是判断胃癌分化水平、恶性程度及预测淋巴结转移的一种有用标志物     

胃粘膜肠上皮化生与胃癌关系的组织化学和免疫组织化学研究

应用ＡＢ（ｐＨ１．０）ＫＯＨ／ＰＡＳ粘液组织化学和ＡＢＣ法凝集素标记,对１９０例胃粘膜病变标本进行观察。结果表明,结肠不完全型肠上皮化生多见于肠型癌（ＩＴＣ）及其癌旁组织。两型肠化在弥漫型癌（ＤＴＣ）中无显著差异。５种凝集素受体的含量和分布的差异与胃癌的组织学类型和分化程度有关。ＷＧＡ、ＲＣＡ和ＰＮＡ主要标记在ＤＴＣ中,与ＩＴＣ相比,有非常显著的差异（Ｐ＜０．０１）。其染色水平随肿瘤分化程度的降低而升高。ＣｏｎＡ和ＤＢＡ主要标记在ＩＴＣ和伴有肠化的慢性萎缩性胃炎中。凝集素肠化分型与粘液肠化分型基本相符。我们认为结肠不完全肠化与ＩＴＣ的发生关系密切,而小肠型和结肠完全型肠化可能与ＤＴＣ的发生有关。     

胃印戒细胞癌与非印戒细胞癌临床病理分析

目的:通过比较胃印戒细胞癌与非印戒细胞癌的临床特征与病理资料,探讨胃印戒细胞癌的临床特征,病理特点及预后。方法:回顾性分析2005年1月至2007年1月在哈尔滨医科大学附属第三医院住院治疗的1138例胃癌患者临床资料,根据组织学类型分为胃印戒细胞癌组和非印戒细胞癌组,对两组的性别、年龄、家族史、肿瘤发生部位、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及根治术后中位进展时间、1年生存率和3年生存率进行统计分析比较。结果:胃印戒细胞癌好发于女性(P<0.05);年龄≤55岁的患者发病率高于非印戒细胞癌(P<0.05),≥56岁的患者发病率低于非印戒细胞癌(P<0.05);肿块生长部位以胃中下部为主(P<0.05),侵犯胃上部者明显少于非印戒细胞癌(P<0.05);胃印戒细胞癌多数在胃壁组织内呈弥漫浸润性生长,垂直浸润能力较弱,突破浆膜层者明显少于非印戒细胞癌(P<0.05);根治术后中位进展时间胃印戒细胞癌(10个月)较非印戒细胞癌(12个月)提前2个月,进展风险增加(P<0.05);胃印戒细胞癌在家族史、淋巴结转移、远处转移及根治术后1年和3年生存率方面与非印戒细胞癌比较无差异。结论:胃印戒细胞癌多发于中青年女性;好发年龄小于56岁;发病部位以胃中下部为主;多呈弥漫性浸润性生长,且较少突破浆膜层;中位进展时间短,进展风险高。     

胃印戒细胞癌与非印戒细胞癌临床病理分析

目的：通过比较胃印戒细胞癌与非印戒细胞癌的临床特征与病理资料,探讨胃印戒细胞癌的临床特征,病理特点及预后。方法：回顾性分析2005年1月至2007年1月在哈尔滨医科大学附属第三医院住院治疗的1138例胃癌患者临床资料,根据组织学类型分为胃印戒细胞癌组和非印戒细胞癌扣对两组的性别、年龄、家族史、肿瘤发生部位、浸润深度、淋巴结转移、远处转移及根治术后中位进展时间、1年生存率和3年生存率进行统计分析比较。结果：胃印戒细胞癌好发于女性（P〈0．05）;年龄≤55岁的患者发病率高于非印戒细胞癌（P〈0．05）,≥56岁的患者发病率低于非印戒细胞癌（P〈0．05）;肿块生长部位以胃中下部为主（P〈0．05）,侵犯胃上部者明显少于非印戒细胞癌（P〈0．05）;胃印戒细胞癌多数在胃壁组织内呈弥漫浸润性生长,垂直浸润能力较弱,突破浆膜层者明显少于非印戒细胞癌（P〈0．05）;根治术后中位进展时间胃印戒细胞癌（10个月）较非印戒细胞癌（12个月）提前2个月,进展风险增加（P〈0．05）;胃印戒细胞癌在家族史、淋巴结转移、远处转移及根治术后1年和3年生存率方面与非印戒细胞癌比较无差异。结论：胃印戒细胞癌多发于中青年女性;好发年龄小于56岁;发病部位以胃中下部为主;多呈弥漫性浸润性生长,且较少突破浆膜层;中位进展时间短,进展风险高。     

丹参对鼠缺血后残肝酶组织化学的影响

研究观察鼠缺血后肝再生时酶组织化学的变化。结果表明缺血后肝再生时肝细胞ＳＤＨ、Ｇ６Ｐａｓｅ和Ｍｇ２＋ＡＴＰａｓｅ活性及ＰＡＳ反应均在不同程度上低于对照组,而ＬＤＨ、ＡＣＰ活性较对照组有不同程度升高。丹参组酶活性及ＰＡＳ反应基本处于缺血组与对照之间,说明丹参对保护某些酶活性,促进肝再生有一定的作用     

软骨性肿瘤Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ 型胶原基因表达与肿瘤分化的关系

探讨 、 、 型胶原基因表达与软骨性肿瘤分化的关系。应用免疫组织化学和原位杂交技术检测存档石蜡标本软骨瘤、骨软骨瘤、软骨肉瘤和正常软骨共 71例中 、 、 型胶原基因的表达情况。结果显示 :免疫组化检测 型胶原蛋白的阳性率和表达强度 (灰度 ,其数值与染色强度呈反比 ) ,软骨瘤 (10 0 % ,148.99± 14.2 5 )和骨软骨瘤 (95 % ,148.76± 2 1.2 2 )与正常软骨 (10 0 % ,144 .88± 5 .0 5 )相似 ,软骨肉瘤 (74.0 7% ,16 6 .46± 17.6 7)明显低于良性软骨性肿瘤 (软骨瘤和骨软骨瘤 ) (P<0 .0 1) ,而且软骨肉瘤随着分化程度降低 ,阳性率和表达强度逐渐降低 ;高分化软骨肉瘤为 10 0 % (12 /12 ) ,148.14± 16 .10 ;中分化软骨肉瘤为 83.33% (5 /6 ) ,16 8.6 8± 11.82 ;低分化软骨肉瘤则完全不表达 (0 /9) (P <0 .0 5 )。正常软骨没有 、 型胶原 ,良性软骨性肿瘤出现少量 、 型胶原 ,软骨瘤 、 型胶原蛋白的阳性率分别为 38.89%和 44 .44 % ,骨软骨瘤分别为 35 %和 40 %。软骨肉瘤 、 型胶原蛋白明显增多 ,阳性率分别为 77.78%和 88.89% (P<0 .0 1) ,而且随着软骨肉瘤分化程度降低 , 、 型胶原蛋白表达强度增强 (P<0 .0 5 )。原位杂交显示软骨肉瘤 型胶原 m RNA的阳性率 (6 8.75 % ,11/16 )     

雌、孕激素对贝美格致痫大鼠大脑皮层、海马Glu和GABA免疫反应细胞的影响

采用免疫细胞化学双PAP法,观察雌二醇（E2）、孕酮（P）对贝美格（Bemegride,Be）腹腔致痫大鼠顶叶大脑皮层、海马CA1、CA3区Glu和GABA免疫反应细胞的影响。图像分析结果显示：Be致痫组皮层、海马Glu免疫反应平均阳性细胞数及光密度较正常组明显增加（P＜0.01）;CABA细胞数及光密度减少（P＜0.01）。给予E2后,Be致痫大鼠大脑皮层、海马Glu阳性细胞数目增多,光密度增高（P＜0.01）,GABA阳性细胞数目减少、光密度降低（P＜0.05,P＜0.01）而给予P后,致痫组GABA阳性细胞数目增多、光密度增高（P＜0.01）,Glu阳性细胞数目减少、光密度减低（P＜0.01）。提示雌、孕激素的致痫、抗痫作用与其调节脑内GABA和Glu系统的兴奋性有关。     

粉防己碱逆转阿霉素的人乳腺癌MCF—7细胞的抗凋亡作用

肿瘤细胞的多药耐药性与抗细胞凋亡作用关系密切。本研究用抗肿瘤药物阿霉素 (5μmol· L- 1 )处理人乳腺癌敏感和耐药的 MCF- 7细胞 2 4hr后 ,观察到在敏感细胞中 ,有较多的漂浮细胞 ,阿霉素主要分布在细胞核中 ;而在耐药细胞中 ,细胞形态未发生变化 ,阿霉素主要分布在细胞质中 ,其含量明显减少。阿霉素诱导 MCF- 7细胞的凋亡作用进一步用 An-nexin V - FITC染色法证实。此外 ,用高效逆转耐药性的药物粉防己碱 (2 0μmol· L- 1 )与阿霉素合用处理敏感和耐药的细胞 ,用线粒体荧光染料 Mitosensor TM染色 ,证明合用组凋亡细胞明显增多。通过流式细胞术分析显示 :细胞凋亡的发生与细胞周期无关。本研究表明 :粉防己碱能逆转耐阿霉素的人乳腺癌 MCF- 7细胞的抗凋亡作用。     

间隙连接蛋白基因connexin43、ER、PR的表达在子宫平滑肌瘤中相关性研究

研究细胞间隙连接蛋白基因43（connexin43,CX43）及其蛋白、雌激素受体（estrogen receptor,ER）、孕激素受体（progesterone receptor,PR）在子宫平滑肌瘤中的表达,从核酸及蛋白水平探讨在子宫平滑肌瘤发生中的相关关系。应用核酸原位杂交技术和SP免疫组织化学法,研究37例子宫平滑肌瘤、20例正常子宫平滑肌组织中cx43mRNA及其蛋白、ER、PR的表达规律。结果显示,cx43mRNA及其蛋白、ER、PR在子宫平滑肌瘤中的表达明显高于在子宫平滑肌组织中的水平,差异有显著性（P＜0.05）。cx43mRNA及其蛋白在子宫平滑肌瘤中的过度表达,是子宫平滑肌瘤发生过程的重要事件,与ER、PR水平升高呈现一致性,对进一步揭示子宫平滑肌瘤的复杂分子机制、寻求可靠的早期标志有重要意义。     

枯否细胞在实验性肝癌细胞凋亡中的作用研究

探讨Kupffer细胞在大鼠实验性肝癌细胞凋亡中的作用。应用免疫组化方法和TUNEL法对单用二乙基亚硝胺（DENA）诱发的肝癌及用氯化钆（GC）或酶母多糖（ZM）分别阻塞或激活Kupffer细胞后,给以DENA所引起的大鼠肝癌中的增殖细胞核抗原（PCNA）、bax、bcl-2蛋白表达和肝癌细胞的凋亡进行了对比研究,结果显示：肝癌组织的增殖指数在ZM＋DENA组、DENA组、GC＋DENA组依次增高,而凋亡指数在上述各组依次降低。Bax阳性率在ZM＋DENA组明显高于DENA组（P＜0.05）,而ZM＋DENA组bcl-2阳性率明显低于DENA组（P＜0.05）。结果提示：Kupffer细胞可促进实验性肝部细胞凋亡。     

前脑生长抑素样神经元对大鼠颈部食管前运动神经元的支配——PRV和SOM荧光双标记法研究

用ＰＲＶ和ＳＯＭ免疫荧光双标记法研究了前脑中ＳＯＭ样神经元对孤束核中食管前运动神经元的支配。当ＰＲＶ注射于大鼠颈部食管后,在大脑皮质前部嗅沟背侧的无颗粒型岛叶皮质后部和嗅沟腹侧的梨状前皮质前部可见较多ＰＲＶ和ＳＯＭ双标记细胞。在终纹床核、内侧视前区、外侧视前区和正中视前区、终板血管器、穹隆下器、以及嗅结节等处也可见少量ＰＲＶ和ＳＯＭ双标记细胞。本文推测脑对颈部食管运动的调节是由广泛的中枢神经系统结构来完成的     

自发性高血压鼠脑底动脉单胺能神经起源的观察——免疫组织化学法研究

应用免疫组织化学ＡＢＣ法和颈上神经节切除术,观察了１５只自发性高血压鼠（ＳＨＲ）（分手术Ⅰ组、手术Ⅱ组和对照组）脑底血管主要动脉单胺能神经纤维的起源。对照组自发性高血压鼠脑底主要动脉分支,大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉均可见棕褐色的免疫反应阳性纤维。手术Ⅰ组作左侧颈上神经节切除术,同侧大脑前动脉、大脑中劝脉和大脑后动脉的免疫反应阳性纤维明显减少,对侧各同部位血管的阳性纤维也有减少;手术Ⅱ组作双侧颈上神经节切除术,双侧大脑前动脉、大脑中动脉和大脑后动脉的免疫反应阳性纤维基本消失。结果提示：自发性高血压鼠脑血管一侧颈内动脉系各主要动脉分支的交感神经纤维,起源于双侧颈上神经节。讨论了颈上神经节切除对探讨高血压病的发病机理可能的作用。     

腺苷对博莱霉素所致肺纤维化以及脾与骨髓等基质细胞坏死的影响

目的：应用双哌达莫（DPM）、腺苷（ADO）与ADO拮抗剂茶碱（TH）治疗博莱霉素（BLE）肺纤维化小鼠,观察肺、脾等病理变化,探讨肺纤维化发病机理,方法：实验第1天100只小鼠经气管注入BLE8．5mg.kg^-1,随机分BLE,DPM,ADO和TH四组,第2天起分别给予NS（100μl.d^-1)、DPM、ADO和TH,剂量为50mg.kg^-1.d^-1,共7天,第4－30天内处死动物,组织化学法观察肺内纤维变化与脾、胸腺、骨髓病理学改变。结果：BLE组和TH组第4－6生脾。胸腺须质与骨髓中许多基质细胞坏死导致组织严重疏松,BLE组第20天后脾与胸腺逐渐萎缩,肺与脾内网状纤维大量增加。DPM组与ADO组第4－6天脾、骨髓增死基质细胞较少。第30天肺未发生纤维化,淋巴器官未萎缩。结论：BLE能致脾、,骨髓等基质细胞大量坏死与严重组织疏松,内、外源性ADO能轻度减少基质细胞坏死,促进淋巴组织与造血组织增生,抑制BLE诱导的肺纤维化与淋巴器官萎缩。     

微管与肿瘤细胞运动——免疫细胞化学研究

运用免疫细胞化学方法对三种不等恶性程度人结肠腺癌细胞株HT-29分化较好,呈上皮样,细胞排列紧密,呈聚集性生长;免疫细胞化学显示;微管不甚明显。SW480及SW620细胞呈梭形。细胞间松散,常呈单个生长,免疫细胞化学显示微管十分丰富,该种形态特征与原发肿瘤恶性程度一致,前为高分化结肠腺癌,后为高恶性度结肠腺癌,具较强转移潜能,加入TGFβ1后,三株细胞均呈生长加速,多见分裂相,但微管未见明显改变,说明细胞快速分裂并非肿瘤浸润的唯一原因,加入道诺红菌素作用后,SW480及SW620微管结构出现明显改变,表现为断裂,卷曲或呈颗粒状。提示道诺红菌素能破坏细胞微管成分,微管的破坏可能抑制肿瘤细胞的转移。