山莨菪碱对急性呼吸窘迫综合征防治作用的实验研究

目的：探讨山莨菪碱（anisodamine,654—2）对油酸致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的防治作用及其机制。方法：采用耳缘静脉注射油酸（OA）,复制家兔ARDS模型。观察山莨菪碱对血浆丙二醛（MDA）、纤维连接蛋白（FN）、乳酸脱氢酶（LDH）、酸性磷酸酶（ACP）及红细胞超氧化物歧化酶（SOD）含量及肺组织匀浆MDA、SOD和肺泡表面活性物质（PS）含量的影响;同时观察肺脏的病理改变。结果：注射OA前、后各30min分别给予一定量的山莨菪碱可使OA致ARDS组动物血浆和肺匀浆MDA、血浆LDH及ACP含量降低,且可防止红细胞和肺匀浆SOD、血浆FN和肺匀浆PS减少,各项指标与ARDS组比较均有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）;肺组织病理损伤的程度亦明显减轻。结论：山莨菪碱通过其稳膜作用能阻止ARDS时体内脂质过氧化加强这一过程,对ARDS的发生和发展具有一定的防治作用。     

急性肺损伤的药物治疗进展

急性肺损伤（ALI）是指机体遭受严重感染、创伤、辐射、休克等打击后,出现的以弥漫性肺泡毛细血管膜损伤导致的肺水肿和微肺不张为病理特征的一种肺部炎症和肺通透性增加综合征,是ARDS的早期阶段,病理生理改变以肺顺应性降低,肺内分流增加及通气／血流比例失调为主。临床表现为顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫。     

黄磷及其化合物急性吸入致大鼠急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征模型的制作

目的建立黄磷及其化合物急性吸入致大鼠急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的模型。方法健康SD大鼠48只随机分为对照组以及实验组（0、4、12、24、48 h时间点处死）。采用自制染毒装置,间歇染毒形成ALI/ARDS模型。观察ALI/ARDS大鼠动脉血气分析以及肺系数和肺组织病理变化。结果肺损伤后大鼠动脉血气分析以及肺组织病理改变明显恶化,肺系数较对照组明显增大。结论成功地建立了黄磷及其化合物急性吸入致大鼠ALI/ARDS的模型,为黄磷及其化合物吸入中毒的防治研究提供良好实验基础,同时也适用于其他气体吸入致ARDS的实验研究。     

连续观察兔油酸ARDS模型稳定性及血L-1、IL-8近期变化

目的：探讨油酸（OA）构建兔急性呼吸窘迫综合征（ARDS）模型3天内的稳定性及血浆炎症因子IL-1、IL-8含量变化的意义。方法：健康新西兰大耳白兔30只随机分为5组,每组6只,实验组（n=24）耳缘静脉注射油酸（0.1mL/kg）建立ARDS模型,对照组（n=6）注射等量生理盐水。分别检测对照组6h和实验组6h、24h、48h、72h（n=6）动脉血PH值、PaO2、PaO2/FiO2、PaCO2、肺湿/干重比值（W/D）,ELISA法检测血浆细胞因子IL-1、IL-8含量,HE染色观察肺组织病理学改变。结果：和对照组比较,实验组血中细胞因子IL-1在6h、24h组升高;细胞因子IL-8在6h组、24h组、48h组升高。6h组、24h组、48h组氧合指数〈200mmHg。结论：兔油酸ARDS模型48h内稳定,炎性细胞和IL-1、IL-8可能是导致ARDS的发生和发展主要原因之一。     

急性呼吸窘迫综合征小鼠肺内源性干细胞表达水平的研究

目的探讨急性呼吸窘迫综合征（ARDS）小鼠肺组织中肺内源性干细胞的表达水平。 方法10只C57BL/6小鼠分成两组：实验组和对照组,实验组通过气管内注射脂多糖（LPS）构建小鼠ARDS模型,采用气管内注射PBS作为对照组;采用胶原酶、热消化法消化小鼠肺组织获取小鼠肺单细胞悬液;双重免疫荧光染色方法鉴定小鼠肺组织中sca-1⁺CD31^-CD45^-细胞;流式细胞术对肺sca-1⁺CD31^-CD45^-细胞进行分选。采用方差分析及独立t检验进行统计学分析。 结果通过气管内注入LPS成功制作小鼠急性ARDS模型;5只小鼠的全肺组织制备单细胞悬液总数目达5×10⁷个/ml,活细胞百分比为98﹪;肺内源性干细胞包括Ⅱ型肺泡上皮细胞、clara细胞以及支气管肺泡干细胞等,通过肺组织双重免疫荧光染色,验证小鼠肺组织Ⅱ型肺泡上皮细胞、clara细胞以及支气管肺泡干细胞;对照组及实验组各样本肺内源性干细胞数目占单细胞悬液细胞数比例呈正态分布,且实验组肺内源性干细胞数目水平（10.73±10.65）﹪较对照组水平（12.23±0.73）﹪降低（t = -3.405,P < 0.01）。 结论ARDS时,小鼠肺内源性干细胞（sca-1⁺CD31^-CD45^-）水平降低,减少的肺内源性干细胞具体去向尚不明确,其有可能参与机体急性炎症过程中气道上皮细胞的修复、再生过程。     

老年急性呼吸窘迫综合征肺内及肺外源性危险因素分析

目的:探讨老年急性呼吸窘迫综合征肺内及肺外源性危险因素。方法:回顾性分析130例老年ARDS患者,对其中的肺内及肺外源性危险因素进行分析。结果:肺内源性ARDS病因以误吸和肺炎为主,而肺外源性ARDS则以脓毒血症、大手术后等为主;在死亡上均与多器官功能障碍综合征、呼吸衰竭为主要因素,且两组死亡率接近。结论:在老年急性呼吸窘迫综合征中,肺外源性在器官功能衰竭和氧合指数上重于肺内源性,但是在其他因素和死亡结局上均无明显差异性。     

肺损伤的干细胞治疗

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是一种起病迅速的非心源性、双肺炎症浸润综合征,晚期进展至高致死性急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),是重症患者死亡的第一杀手。ALI/ARDS病理特征:肺泡-毛细血管受损,炎性、嗜中性粒细胞积累,释放炎性细胞因子致弥漫性肺损害,剧烈炎症反应导致肺结构畸形,通气受限、阻碍气体交换、限制患者运动、降低生活质量及住院病人转归。ALI/ARDS病死率50%,成年人病死率高达22%,目前尚无有效纠正难治性低氧血症、持续性呼吸衰竭的治疗方法。ALI/ARDS患者需终生依赖机械通气,住院病人对机械通气的敏感性多器官功能最终发生障碍,提高政府医疗财务成本。治疗潜力强大的间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC),可从胎儿的肺、脂肪、脐索和成人骨髓获得。MSC治疗ALI/ARDS的关键在于旁分泌可溶性细胞因子:调节免疫应答同时改变上皮、内皮对损伤的反应。此文就干细胞治疗肺损伤的核心机制及其突出特点进行综述。     

不同病情急性呼吸窘迫综合征患者血清铁蛋白、血管生成素样蛋白4、降钙素原与白蛋白比值的变化及对预后的评估价值

摘要 目的：探讨不同病情急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者血清铁蛋白、血管生成素样蛋白4（ANGPTL4）、降钙素原与白蛋白比值（PAR）的变化及对预后的评估价值。方法：选取2019年3月至2022年6月四川大学华西第四医院重症医学科收治的109例ARDS患者,根据氧合指数（PaO₂/FiO₂）将患者分为轻度组（200 mmHg＜PaO₂/FiO₂≤300 mmHg,38例）、中度组（100 mmHg＜PaO₂/FiO₂≤200 mmHg,42例）、重度组（≤100 mmHg,29例）。检测所有ARDS患者血清铁蛋白、ANGPTL4水平及PAR,根据患者入院后28 d内生存状况将其分为存活组（69例）、死亡组（40例）。多因素Logistic回归分析ARDS患者入院后28 d内死亡的危险因素。受试者工作特征（ROC）曲线分析血清铁蛋白、ANGPTL4、PAR评估ARDS患者预后的预测价值。结果：重度组血清铁蛋白、ANGPTL4、降钙素原及PAR高于中度组和轻度组（P＜0.05）,血清白蛋白水平低于中度组和轻度组（P＜0.05）。死亡组血清铁蛋白、ANGPTL4、降钙素原及PAR高于存活组（P＜0.05）,血清白蛋白水平低于存活组（P＜0.05）。高SOFA评分、高PAR及血清铁蛋白、ANGPTL4水平升高是 ARDS患者入院28 d内死亡的危险因素（P＜0.05）。联合血清铁蛋白、ANGPTL4、PAR三项指标预测ARDS患者预后的曲线下面积为0.867,高于单独指标预测的0.775、0.727、0.776。结论：ARDS患者血清铁蛋白、ANGPTL4水平及PAR增高与病情加重以及预后不良有关,联合检测三项指标在ARDS患者预后评估中具有较高价值。     

早产儿急性呼吸窘迫综合征血清1,25-(OH)2D3、PGRN、SIRT1、CTRP3水平与炎症反应和预后的关系研究

摘要 目的：探讨不同病情严重程度早产儿急性呼吸窘迫综合征（ARDS）血清1,25-二羟维生素D₃（1,25-(OH) ₂D₃）、颗粒体蛋白前体（PGRN）、沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3（CTRP3）的变化，分析其与炎症反应和预后的关系。方法：选择2018年10月至2019年12月安徽省妇幼保健院收治的ARDS早产儿100例作为ARDS组，另选取同期在我院出生的健康新生儿60例作为对照组。根据《"新生儿急性呼吸窘迫综合征"蒙特勒标准（2017年版）》的病情判定标准将ARDS早产儿分为轻度组（n=40）、中度组（n=32）、重度组（n=28），比较不同病情严重程度ARDS早产儿血清1,25-(OH) ₂D₃、PGRN、SIRT1、CTRP3、炎症反应指标肿瘤坏死子因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平变化，采用Pearson法分析ARDS早产儿血清1,25-(OH) ₂D₃、PGRN、SIRT1、CTRP3与炎症反应指标的相关性。另根据ARDS组患儿预后情况分为预后良好组（n=65）和预后不良组（n=35），采用单因素和多因素Logistic回归分析影响ARDS早产儿预后不良的危险因素。结果：ARDS组血清1,25-(OH) ₂D₃、SIRT1、CTRP3、PGRN水平明显低于对照组（P<0.05），ARDS组血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显高于对照组（P<0.05）。不同病情严重程度ARDS早产儿血清1,25-(OH) ₂D₃、PGRN、SIRT1、CTRP3、炎症反应指标比较差异有统计学意义（P<0.05）。ARDS早产儿血清1,25-(OH) ₂D₃、PGRN、SIRT1、CTRP3水平与TNF-α、IL-6、IL-1β水平呈负相关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，低出生体重、肺表面活性物质（PS）使用次数≥3次、出现低白蛋白血症是影响ARDS早产儿预后不良的危险因素（P<0.05），血清1,25-(OH)2D3（较高）、PGRN（较高）、SIRT1（较高）、CTRP3（较高）是ARDS早产儿预后不良的保护因素（P<0.05）。结论：血清1,25-(OH) ₂D₃、PGRN、SIRT1、CTRP3可能参与ARDS早产儿的炎症反应过程，与ARDS早产儿的病情进展及预后密切相关，检测血清1,25-(OH) ₂D₃、PGRN、SIRT1、CTRP3有助于评估ARDS早产儿的预后。     

HFOV联合PS对治疗新生儿ALI/ARDS的疗效及对肺动态顺应性的影响

摘要 目的：探讨高频振荡通气（HFOV）联合肺表面活性物质（PS）对治疗新生儿急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）的疗效及对肺动态顺应性的影响。方法：选择2018年1月至2020年12月我院新生儿科收治的160例ALI/ARDS患儿进行研究,按照随机数表法分为观察组和对照组,每组80例。对照组患儿给予常频通气（CMV）模式联合PS治疗,观察组患儿给予HFOV模式联合PS治疗。比较两组患儿一般治疗情况、治疗前后肺动态顺应性、动脉血氧分压（PaO₂）、动脉二氧化氮分压（PaCO₂）、氧合指数（OI）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、IL-10的变化,以及治疗期间并发症发生情况。结果：观察组胸片恢复正常时间、机械通气时间、氧暴露时间、ICU停留时间、住院时间结果均明显短于对照组（P＜0.05）,两组患儿病死率相比较,无统计学意义（P＞0.05）;治疗后12 h、24 h、48 h时,观察组肺动态顺应性及PaO₂、OI结果明显高于对照组,PaCO₂明显比对照组低,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗后48 h时,观察组血清TNF-α、IL-6水平均明显低于对照组,IL-10明显比对照组高,差异有统计学意义（P＜0.05）;两组治疗期间,呼吸机相关性肺损伤、颅内出血、气漏、呼吸道感染的总发生率比较,无统计学意义（P＞0.05）。结论：HFOV联合PS治疗新生儿ALI/ARDS疗效明显,可有效改善患儿肺动态顺应性,促进血气分析指标恢复,且可降低炎症因子的表达,值得推广应用。     

连续性血液净化对肺外源急性呼吸窘迫综合征患者肺血管外肺水及呼吸功能的影响

目的研究连续性血液净化运用于肺外源急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的价值及对肺血管外肺水及呼吸功能的影响。方法选择我院2015年8月～2018年8月纳入的51例肺外源ARDS患者,记录治疗后血管外肺水指数、肺毛细血管通透指数、氧合指数及中心静脉压水平变化。结果治疗后12、24、48及72 h时,血管外肺水指数、肺毛细血管通透指数、氧合指数及中心静脉压水平比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论连续性血液净化运用于肺外源ARDS患者中治疗效果明显,减少肺血管外肺水情况,提高肺氧合功能,从而改善预后。     

血清ESM-1、VE-Cad、CC16水平与脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征患者炎性因子及预后的关系研究

摘要 目的：探讨血清内皮细胞特异性分子-1（ESM-1）、血管内皮钙黏蛋白（VE-Cad）、Clara细胞分泌蛋白16（CC16）水平与脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者炎性因子及预后的关系。方法：选取我院2018年10月～2020年1月收治的59例脓毒症并发ARDS患者为研究对象,记作观察组。另取同期于我院进行体检的60例健康志愿者作为对照组。比较两组血清ESM-1、VE-Cad、CC16及炎症因子水平,并以Pearson相关性分析血清ESM-1、VE-Cad、CC16与炎症因子的相关性。此外,将观察组患者按照预后分作死亡组27例和存活组32例,通过多因素Logistic回归分析脓毒症并发ARDS患者预后的影响因素。结果：观察组的血清ESM-1、VE-Cad、CC16水平均高于对照组（P＜0.05）。观察组的IL-6、CRP、PCT水平均高于对照组（P＜0.05）。Pearson相关性分析结果显示：脓毒症并发ARDS患者的血清ESM-1、VE-Cad、CC16水平与IL-6、CRP、PCT水平均呈正相关（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示：年龄（较大）、入院24 h内APACHEⅡ评分（较高）以及血清ESM-1（升高）、VE-Cad（升高）、CC16（升高）、IL-6（升高）、CRP（升高）、PCT（升高）均是脓毒症并发ARDS患者死亡的危险因素,而氧合指数（升高）是患者死亡的保护因素（均P＜0.05）。结论：脓毒症并发ARDS患者血清ESM-1、VE-Cad、CC16水平存在明显升高,且与炎性因子以及预后密切相关,可作为脓毒症并发ARDS患者预后的辅助评估指标。     

1例重症肺炎合并ARDS行俯卧位通气患者的护理体会

<正>急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭,临床特点为急性呼吸窘迫和难治性低氧血症[1]。机械通气是ARDS关键性治疗措施,正确恰当的应用机械通气,直接关系到ARDS治疗的成败。而俯卧位作为一种有效的辅助治疗手段,开始逐渐受到重示[2]。我院2015年8月对1例重     

肺泡表面活性物质（PS）对盐酸吸入性肺损伤的治疗进展

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是临床上常见的危重症,治疗措施包括机械通气及药物综合治疗。肺泡表面活性物质（PS）在维持正常的肺功能起着重要作用,业已证明,PS异常与ALI／ARDS的发病有关,给予外源性PS亦可治疗ALI／ARDS。本文就外源性PS在盐酸吸入性ALI／ARDS的第二时相中的疗效及其可能的作用机制做一综述。     

乌司他丁对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的治疗研究

目的研究大剂量乌司他丁在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的治疗效果。方法回顾性分析2006年1月至2010年1月广西医科大学第一附属医院ICU收治的154例ALI/ARDS患者的临床资料,根据治疗方案分为乌司他丁组(UTI组)(n=80),对照组(n=74)。记录两组患者开始治疗、治疗第3天、治疗第7天的生命体征、动脉血气分析、血生化检查结果;记录患者在ICU治疗的转归。应用SPSS 13.0软件对结果进行统计学分析。结果经治疗3天UTI组呼吸频率低于对照组;动脉血气分析提示两组患者PaO2、PaO2/Fi O2、SaO2均有上升,UTI组PaO2/Fi O2略低于对照组(P0.01),而两组患者PaO2、SaO2比较无统计学差异。UTI组与对照组的死亡率比较(UTI组52.5%,对照组52.7%,P=0.980)无统计学差异,机械通气时间UTI组低于对照组[UTI组(14.8±3.9)天,对照组(16.7±4.2)天,P=0.020]。根据ALI/ARDS发生的病因分为肺内源性及肺外源性进行亚组分析(A组:肺内源性ALI/ARDS,使用UTI治疗;B组:肺内源性ALI/ARDS,不使用UTI治疗;C组:肺外源性ALI/ARDS,使用UTI治疗;D组:肺外源性ALI/ARDS,不使用UTI治疗),发现乌司他丁对肺外源性ALI/ARDS患者(C组)的ICU时间、ICU内死亡率及机械通气时间均低于不使用UTI的患者(D组)。结论大剂量乌司他丁用于ALI/ARDS的临床治疗可有效改善患者氧合指数,减少机械通气时间,且高血糖的发生率低,尤其是乌司他丁治疗肺外源性ALI/ARDS患者的预后优于肺内源性的ALI/ARDS。     

血清miR-34b-5p、miR-155表达与早产儿急性呼吸窘迫综合征炎症因子和预后的关系分析

摘要 目的：探讨血清微小核糖核酸（miR）-34b-5p、miR-155表达与早产儿急性呼吸窘迫综合征（ARDS）炎症因子和预后的关系。方法：选择2019年2月至2021年3月我院收治的92例ARDS早产儿,根据ARDS病情严重程度将其分为轻度组（31例）、中度组（43例）和重度组（18例）,追踪患儿临床结局,根据院内死亡情况将其分为存活组（51例）和死亡组（41例）。检测所有患儿的血清miR-34b-5p、miR-155表达水平以及白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平,比较各组间上述指标差异,分析ARDS早产儿血清miR-34b-5p、miR-155表达与炎症因子的相关性以及miR-34b-5p、miR-155预测ARDS早产儿预后的价值。结果：重度组miR-155表达水平及IL-1β、TNF-α、IL-6水平均高于中度组和轻度组,且中度组高于轻度组（P＜0.05）,重度组miR-34b-5p表达水平低于中度组和轻度组,且中度组低于轻度组（P＜0.05）。死亡组miR-155表达水平及IL-1β、TNF-α、IL-6水平高于存活组（P＜0.05）,死亡组miR-34b-5p表达水平低于存活组（P＜0.05）。ARDS早产儿miR-155表达水平与IL-1β、TNF-α、IL-6水平均呈正相关,而miR-34b-5p表达水平与IL-1β、TNF-α、IL-6水平均呈负相关（P＜0.05）。联合miR-34b-5p、miR-155预测ARDS早产儿死亡的曲线下面积（AUC）为0.853,高于两指标单独预测的0.688、0.649。结论：ARDS早产儿血清miR-34b-5p、miR-155表达水平与患儿血清炎症因子水平以及预后有关,可作为ARDS早产儿病情评估以及预后预测的潜在指标。     

抗氧化治疗与急性肺损伤

急性肺损伤（acute lung injury,ALI）是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭,其主要的病理特征是肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,可伴有肺间质纤维化。病理生理改变以肺顺应性降低、     

不同俯卧位通气时间对中重度肺内/外源性ARDS患者的治疗效果

目的:探讨中重度肺内/外源性ARDS患者行不同时间俯卧位通气的治疗效果。方法:将中重度30例肺内/30例外源性ARDS患者分别行2h、4h俯卧位通气,观察患者APCHEII评分,氧合指数、胸片吸收情况、心率、平均动脉压、脱机拔管时间,出ICU时间。结果:四组患者APCHEII评分、心率、平均动脉压比较差异均无统计学意义(P0.05)。肺内源性ARDS患者行2 h、4 h俯卧位通气均能有效改善患者氧合指数,4 h组较2 h组氧合指数改善、胸片吸收情况更明显,4 h组在脱机时间、转出ICU时间均优于2 h组(P0.05);肺外源性ARDS患者行2 h、4 h俯卧位通气均能有效改善患者各项指标,但两组间无统计学差异(P0.05),且均优于肺内源性ARDS患者(P0.05)。结论:俯卧位通气可改善中重度肺内/外源性ARDS患者的病情,其对肺外源性ARDS患者效果更好,2 h俯卧位通气即能取得较好效果,而肺内源性ARDS患者需更长时间的俯卧位通气改善病情且预后较差。     

急性呼吸窘迫综合征合并肺部感染患者病原菌构成、耐药性特点及死亡的影响因素分析

摘要 目的：探讨急性呼吸窘迫综合征（ARDS）合并肺部感染患者病原菌构成、耐药性特点及死亡的影响因素。方法：将我院从2017年1月～2020年1月收治的98例ARDS合并肺部感染患者纳入研究。所有患者均开展痰分离培养,并对分离获取的病原菌实施药物敏感试验。此外,统计入院后28 d内死亡患者例数,单因素及多因素Logistic回归分析ARDS合并肺部感染患者死亡的影响因素。结果：98例ARDS合并肺部感染患者共分离出病原菌163株,占比从高到低分别为革兰阴性菌123株占75.46%、革兰阳性菌33株占20.25%、真菌7株占4.29%。其中革兰阴性菌又以铜绿假单胞菌（50株占30.67%）、鲍氏不动杆菌（32株占19.63%）以及肺炎克雷伯菌（21株占12.88%）较为多见。铜绿假单胞菌、鲍氏不动杆菌、金黄色葡萄球菌及溶血葡萄球菌对常见抗菌药物均有不同程度的耐药性,而肺炎克雷伯菌对头孢哌酮/舒巴坦、头孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦及左氧氟沙星的耐药率均为0.00%。多因素Logistic回归分析结果显示：年龄≥60岁、C反应蛋白（CRP）水平升高、降钙素原（PCT）水平升高、急性生理功能和慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分≥25分、氧合指数＜80 mmHg、入住内科重症监护室（MICU）时长≥10 d以及机械通气时间≥6 d均是ARDS合并肺部感染患者死亡的危险因素（均OR＞1,P＜0.05）。结论：ARDS合并肺部感染患者病原菌以革兰阴性菌为主,其中肺炎克雷伯菌对头孢哌酮/舒巴坦、头孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦及左氧氟沙星具有较好的敏感性,年龄、CRP、PCT、APACHEⅡ评分、氧合指数、入住MICU时长以及机械通气时间是此类患者死亡的影响因素。     

肺表面活性物质治疗新生儿NRDS给药方法与体位的改进

新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）又称新生儿肺透明膜病,是发达国家和发展中国家儿科围生期患病率和病死率较高的疾病,多见于早产儿。由于早产儿肺发育不成熟,肺表面活性物质（PS）不足导致肺泡萎缩以及肺顺应性降低,多于生后24h内出现,以呼吸困难进行性加重为主要表现,是早产儿死亡的主要原因之一。