苔藓植物蓝光/紫外光-A 信号传导的研究

种子植物含有5个已分离的光受体和至少1个未鉴定的蓝光/紫外光-A受体。隐花色素(CRY1、CRY2和CRY3) 调节植物的生长发育,而向光蛋白(PHOT1和PHOT2) 调节植物对光的营养反应。黄素可以吸收蓝光和紫外光-A,是生色团。对这些光受体的结构和作用模式已了解很多。苔藓植物小立碗藓中含有2个已分离的隐花色素(CRY1a和CRY1b),负责调节侧枝形成和生长素代谢;有4个向光蛋白(PHOTA1,PHOTA2,PHOTB1,PHOTB2) 调节叶绿体的运动。苔藓细胞内蓝光/紫外光-A刺激引发的信号转导有Ca2+参与。     

低等植物蓝光受体信号传导研究

拟南芥含有5个已分离的蓝光受体和至少1个未鉴定的蓝光/紫外光-A受体.隐花色素(CRY1、CRY2和CRY3) 调节植物的形态建成、开花和生物节律性,而向光素 (PHOT1和PHOT2) 调节植物的向光性、叶绿体运动和气孔开放.黄素可以吸收蓝光和紫外光-A,是CRY和PHOT蓝光受体的生色团.对这些光受体的结构和作用模式已了解很多.苔藓植物小立碗藓中含有2个已分离的隐花色素(CRY1a和CRY1b),负责调节侧枝形成和调控生长素反应;有4个向光素(PHOTA1,PHOTA2,PHOTB1,PHOTB2) 调节叶绿体的运动.苔藓细胞内蓝光/紫外光-A引发的信号转导有Ca2+参与.     

植物的隐花色素及其光信号转导

介绍了近年来植物隐花色素介导的光信号转导分子机制的研究进展.     

植物的蓝光受体及其信号转导

近年来,对拟南芥及其它植物的分子遗传研究,在隐花色素和向光素的分子、基因和蓝光信号转导方面取得了显著进展。本文就这两种蓝光受体的基本结构及蓝光信号转导进行介绍。     

植物蓝光受体研究进展

植物蓝光调节的反应主要有向光性、抑制幼茎伸长、叶绿体迁移、刺激气孔张开和调节基因表达等。蓝光反应的有效波长是蓝光和近紫外光(320—400am),故蓝光受体也叫蓝光／近紫外光受体。植物蓝光受体研究近年来取得较大进展。以拟南芥为例,已得到确认的受体至少有隐花色素(CRY1、2)和向光蛋白(phototropin)两大类。转基因拟南芥对蓝光、紫外光和绿光敏感,并发现CRY1是一个可溶性蛋白。CRY2编码一个核蛋白,蓝光在转录水平对该蛋白进行调节,它的作用是增加拟南芥对蓝光的敏感性。CRY1和CRY2共同介导了拟南芥植物的向光性。隐花色素的蛋白与辅基之间以非共价键连接,可以吸收蓝光和近紫外光。CRY1和CRY2蛋白之间,尤其是N端相似性很高。向光蛋白目前只发现PHOT1和PHO12两种,向光蛋白作为丝／苏氨酸激酶蓝光受体含有两个光氧化结构域(LOV)并参与了植物向光性叶绿体运动、气孔开放等。     

蓝光诱导的苋红素合成—隐花色素的作用

蓝光对尾穗苋黄化苗苋红素的合成有明显的诱导效应.不同苗龄的幼苗对蓝光的敏感性不同:萌发22小时起开始合成苋红素,42小时达到高峰,92小时后趋向消失.苋红素合成带后期为3—4小时,蓝光诱导18小时后色素积累进入饱和期.吸收蓝光的隐花色素和吸收红光的光敏色素有协同调节作用.红光预处理能增强其后的光诱导效应,蓝光预处理抑制种子的萌发.隐花色素可能是黄素类物质.     

向光素调节植物向光性及其与光敏色素/隐花色素的相互关系

蓝光受体向光素(PHOT1/PHOT2)调节蓝光诱导的植物运动反应, 包括植物向光性、叶绿体运动、气孔运动和叶片伸展等。其中, 向光素介导的植物向光性能够促使植物弯向光源, 确保其以最佳取向捕获光源, 优化光合作用。光敏色素和隐花色素作为光受体也参与植物的向光性调节。该文综述了向光素介导的拟南芥(Arabidopsis thaliana)下胚轴向光弯曲信号转导及其与光敏色素、隐花色素协同作用的分子机制, 以期为改造植物光捕获能力及提高光利用效率提供理论基础。     

植物向光素

向光素是继光敏色素、隐花色素之后发现的一种蓝光受体,分子量120 kD,能够结合黄素单核苷酸(FMN)进行自动磷酸化作用,它介导植物向光性运动、叶绿体移动与气孔开放等反应,在蓝光信号传导反应中它启动生长素载体的运动和诱导Ca2 的流动,从而调节植物细胞相关的反应.文章就这一领域的研究作介绍.     

胞外钙离子以及细胞膜组分参与蓝光诱导拟南芥叶片花色素苷的积累

以野生型和hy4突变体拟南芥为材料,运用药物学方法研究可能参与蓝光诱导叶片花色素苷积累和CHS基因表达的信号组分。培养基中外施Ca2 、钙离子通道剂A23187、螯合剂EGTA、钙通道阻断剂尼群地平(nifedipine,Nif)以及异博定(verapermil)的实验证实,蓝光诱导13d龄叶片花色素苷积累和CHS基因表达需要胞外Ca2 的参与,而蓝光作用是由cry1(cryptochrome1)介导的。此外,质膜黄素蛋白抑制剂DPI(diphenylene iodonium)抑制蓝光诱导的花色素苷积累,质膜H -ATPase激活剂壳梭胞素(fusicoccin,FC)抑制蓝光反应,而抑制剂钒酸钠则起促进作用。CaM拮抗剂W7、Ca2 -ATPase抑制剂EB(erythrosine B)、G蛋白激活剂霍乱霉素(cholera toxin,CTX)以及抑制剂百日咳毒素(pertussis toxin,PTX)对蓝光下野生型与hy4的花色素苷积累都有影响。对药物实验的分析表明,质膜氧化还原系统、H -ATPase可能参与依赖于外源Ca2 的蓝光反应。     

蓝光调节高粱突变体har1 幼苗的去黄化反应

以航空诱变高粱突变体har1为材料, 对其幼苗去黄化过程进行研究。萌发的种子在远红光下预培养6小时后, 置于12小时蓝光/12小时黑暗条件下培养。测量幼苗的各器官伸长, 结果表明, 与野生型R111相比, har1的胚芽鞘、中胚轴、第一叶鞘以及第二叶鞘的伸长均受到蓝光的明显抑制, 而蓝光对叶片生长影响不明显。3天龄har1黄化苗在连续蓝光下中胚轴花色素苷的积累明显增高, 红光和远红光无此效应。此外, 蓝光促进har1叶片叶绿体发育, 且在蓝光照射24小时后叶片中叶绿素含量升高。Western blot检测结果显示, 7天龄R111和har1幼苗隐花色素SbCRY1b蛋白水平呈现蓝光下低、黑暗中高的变化趋势, har1的SbCRY1b蛋白水平在黑暗中高于R111。研究结果表明, 高粱har1在去黄化过程中具有蓝光超敏感表型,SbCRY1b的作用值得进一步深入研究。