东北抗寒冬小麦品种的培育

我们采用改变有机体的生活条件使春种性变为冬种性的方法来培育适于东北地区栽培的抗寒冬小麦品种,从1952年秋首次获得由春小麦品种克华与克丰变成的两个新冬小麦类型以后,到1965年为止,先后又有软粒小麦14品种、硬粒小麦1品种、黑麦1品种由春性变成了冬性。改变成功的冬性材料及其处理过程如下:     

低温胁迫下枇杷幼叶细胞内Ca2+水平及细胞超微结构变化的研究

用焦锑酸钾沉淀的电镜细胞化学方法 ,研究了低温胁迫下枇杷幼叶细胞内 Ca2 水平变化。研究结果表明 ,枇杷幼叶细胞未经低温处理时 ,Ca2 定位分布的沉淀颗粒大量出现在细胞壁、细胞间隙、质膜和液泡 ;叶绿体、细胞质和细胞核中也有一些 Ca2 沉淀颗粒分布。枇杷幼叶经 44h、4℃低温处理后 ,在质膜和液泡膜上 Ca2 的沉淀增多 ,细胞质和细胞核中的Ca2 水平增加。不抗寒品种在低温胁迫条件下可见核孔开口较大 ,有时可观察到核内容物外漏。抗寒品种在低温胁迫条件下核孔未见明显开口 ,叶绿体中类囊体不形成基粒 ,少数片层结合重叠后伸展在整个叶绿体中。而不抗寒品种类囊体则堆积形成明显的颗粒状基粒 ,类囊体片层数量较多。在 2个叶绿体之间还常可见到线粒体紧夹其间 ,但线粒体的内膜模糊不清。不抗寒品种内质网和高尔基体也较多见 ,内膜系统比较发达 ,但低温胁迫条件下膜系统易受破坏 ,膜结构模糊不清。     

抗寒锻炼中不同抗寒性小麦细胞膜糖蛋白的细胞化学研究

本研究根据植物细胞的特点,修改了在动物和人体细胞方面立的酶标Con A的电镜细胞化学方法,成功地展现了2个不同抗寒性冬小麦品种幼苗在抗寒锻炼和脱锻炼过程中细胞膜系统上糖蛋白的分布动态,显示与Con A连接的标志酶-辣根过氧化物酶活性的反应产物呈颗粒状分散分布在质膜、内质网、核膜及液泡膜的一些部位上,揭示糖蛋白在冬小麦细胞膜系统上的分布似有其特定的位点。经抗寒锻炼后,强抗寒性品种燕大1817细胞内的糖蛋白在内质网和核膜上的分布量明显地增加;同时,几乎所有的胞间连丝通道中都有糖蛋白的分布。脱锻炼后,内质网和核膜上的糖蛋白分布量又减少,胞间连丝通道中的糖蛋白也消失,基本上回复到抗寒锻炼前的分布状态。抗寒性弱的冬小麦品种郑州39-1幼苗在同样的抗寒锻炼和脱锻炼过程中不产生这些明显的变化。这些结果说明,抗寒锻炼中内质网和核膜上糖蛋白分布量的增加,以及糖蛋白输入胞间连丝的动态变化是与植物抗寒力的提高和保持稳定密切相关的。     

小麦质膜及液泡膜的ATP酶活性在抗寒锻炼中的变化

采用磷酸铅沉淀的电镜细胞化学方法,对比观察了耐寒的冬小麦幼苗和不耐寒的春小麦幼苗在抗寒锻炼过程中质膜及液泡膜ATP酶活性的变化,结果指出:冬小麦质膜ATP酶在抗寒锻炼过程中获得了耐低温的特性,以致在适于锻炼的低温(3℃)下,能保持高的活性反应;同时液泡膜在锻炼过程中形成高的ATP酶活性。春小麦幼苗在低温锻炼中不能提高抗寒力,其质膜ATP酶在锻炼过程中也不能发展抗寒性能,因而在3℃低温培育下不表现明显的活性;同时液泡膜也不产生ATP酶活性。这些结果进一步证明,在抗寒锻炼中,冬小麦质膜耐低温特性的形成,以及在液泡膜上产生高的ATP酶活性,是与植株抗寒力的提高有密切关系的重要特性。     

脯氨酸含量在作物低温锻炼中的变化及同抗寒性的关系

本文对抗寒能力不同的冬小麦、春小麦、莜麦及谷子的幼苗,在1,300勒克斯光强下,经12℃、5℃及-5℃的低温锻炼后,观测其幼苗中的脯氨酸变化与抗寒性之间的关系。在正常温度(25℃)及2,500勒克斯光强下,脯氨酸含量的差异与上述作物幼苗的抗寒力无相关性。在1,300勒克斯光强下,经12℃低温锻炼三天后,供试作物的脯氨酸含量均比在正常温度下生长的幼苗有提高,其增长的幅度与作物幼苗抗寒能力完全一致。抗寒最强的冬小麦增长近六倍,其次是春小麦,增加了三倍,而抗寒力差的莜麦和谷子则只增加50—75％。供试作物在12℃、5℃及-5℃温度下的脯氨酸含量均比在正常温度时的高,我们认为在12℃及5℃的增加是作物对低温的一种适应性反应,而-5℃时的增长则可能是受害的标志,是蛋白质降解的结果。脯氨酸积累的高峰在12℃时是第七天。本文对脯氨酸积累的阈温及对光的依赖性问题也进行了讨论。     

冬小麦(Triticum aestivumL)分蘖节细胞内三磷酸腺甙酶活性的细胞化学研究

采用磷酸铅沉淀的细胞化学方法,对冬小麦分蘖节细胞内的三磷酸腺甙酶(ATP-ase)活性进行了亚显微结构的定位,并试验了ATP-ase 在5℃低温下的反应活性。结果指出:无论在一般采用的常温(22℃)反应条件下,或是在5℃的低温反应中,在小麦分蘖节细胞的质膜、胞间连丝、核仁,染色质以及液泡中,均显示出很高的ATP-ase 的活性反应;在造粉体周围的细胞质以及细胞间隙内,也观察到ATP-ase 活性反应的磷酸铅沉淀物;而在线粒体、质体和内质网上,则一般未表现出ATP-ase 的活性。对于ATP-ase 活性在小麦分蘖节细胞各部位的定位情况及其可能的功能意义,以及ATP-ase 在5℃低温下的高活性反应同冬小麦植株在低温下抗寒锻炼的关系,进行了讨论。     

几种植物细胞表面糖蛋白的电镜细胞化学及其与植物抗逆性的关系

1.无论是小麦、玉米或长豇豆的叶片组织,经钌红染色显示的糖蛋白均明显地定位于细胞间隙周围游离的细胞表面上,在细胞壁的外部形成一个糖蛋白层,厚度一般为50—100nm之间。紧贴细胞壁的部分比较致密,外部边缘比较松散,有些呈现为丝状。2.抗寒性强的冬小麦幼苗叶片细胞表面的糖蛋白比不抗寒的春小麦品种显得丰富;并且在低温锻炼中,前者细胞表面的糖蛋白层有增厚的趋势,而后者的糖蛋白层明显变薄、甚至完全消失。3.当长豇豆叶片感染花叶病或玉米叶片感染小斑病后,黄色病斑组织的细胞表面的糖蛋白向细胞间隙中脱落,直至糖蛋白层完全消失。病斑周围的绿色组织细胞表面的糖蛋白层,有些也发生减少,甚至完全消失;有些则增厚。抗小斑病的玉米品种的细胞表面的糖蛋白比不抗品种显得丰富。以上情况表明,细胞表面的糖蛋白与植物的抗病性和抗寒性存在密切关系。     

抗寒锻炼对冬小麦幼苗质膜Ca^2＋—ATPase的稳定作用

通过氯化铈（ＣｅＣｌ３）沉淀的电镜细胞化学方法,观察了抗寒锻炼对冬小麦（ＴｒｉｔｉｃｕｍａｅｓｔｉｖｕｍＬ．）幼苗质膜Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ的稳定作用,主要结果是：（１）正常温度（２０℃）下生长的冬小麦幼苗（未经抗寒锻炼）,其质膜上有很强的Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ活性反应;当经过－９℃３ｈ的低温处理后,质膜的Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ活性明显降低;在处理１２ｈ后,质膜的Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ活性进一步降低;当处理时间延长到２４ｈ,质膜的Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ完全失活,同时细胞的超微结构受到破坏。（２）冬小麦幼苗在２℃低温下锻炼１５ｄ后,其质膜的Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ活性高于未经抗寒锻炼的小麦幼苗。抗寒锻炼后的小麦幼苗在－９℃处理３ｈ后,质膜的Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ活性与低温处理前相比无明显降低;经低温处理１２ｈ,质膜仍保持较高的Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ活性,较同样低温处理（－９℃,１２ｈ）但未经抗寒锻炼的幼苗高;当－９℃低温处理２４ｈ后,质膜上仍可观察到Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ的活性反应,而且细胞的超微结构也未受到破坏。结果表明,抗寒锻炼可提高冬小麦幼苗质膜Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ在低温下的稳定性     

低温处理对冬、春小麦细胞Ca^2＋时空变化的影响

用Fluo-3/AM染色,通过激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）方法,对静息态及连续降温条件下不同抗寒性小麦（Triticum aestivum L.）叶肉细胞原生质体[Ca^2 ]cyt（the free Ca^2 concentration in the cytoplasm）的时空变化进行了比较。结果表明,静息态下小麦原生质体整体荧光强度基本不变,暗示[Ca^2 ]cyt能维持在一稳定水平;同时,不同品种小麦间也显示了[Ca^2 ]cyt水平荧光强度的不同。温度由15℃连续降至约2℃时,抗寒冬小麦[Ca^2 ]cyt出现升高后的回复,2℃之后逐渐升高;冷敏感春小麦则无此回复过程,而是一直升高到最大值。推测这一不同的动态变化最终决定了植物在低温下产生冷适应的不同能力。这进一步为“Ca^2 是低温下生理信号的传导”这一假说提供了新的证据。     

低温锻炼对小麦类囊体膜脂膜蛋白的影响

比较两种不同抗寒性小麦品种在低温锻炼前后类囊体膜脂及其脂肪酸成分、光系统Ⅱ捕光叶绿素ａ／ｂ 蛋白复合体（ＬＨＣⅡ）及类囊体吸收光谱,低温荧光发射光谱,发现经低温锻炼后：（１）抗寒与不抗寒品种小麦类囊体磷脂酰甘油（ＰＧ）的反式十六碳－烯酸含量均明显降低;抗寒品种小麦的单半乳糖基甘油二酯（ＭＧＤＧ）／双半乳糖基甘油二酯（ＤＧＤＧ）比值明显降低,而不抗寒品种变化不明显。（２）抗寒品种小麦类脂／叶绿素比值明显增高。（３）两品种小麦类囊体膜ＬＨＣⅡ寡聚体含量均降低,而单体含量均增加。（４）两品种小麦类囊体膜吸收四阶导数光谱Ａ６８３／Ａ６５２比值均升高。（５）不抗寒品种小麦低温荧光发射光谱Ｆ６８５／Ｆ７３８比值上升,而抗寒品种没有变化。我们认为,在低温锻炼过程中膜流动性增大可能是植物抗寒性增强的重要原因,此外,ＭＧＤＧ 含量降低对低温下膜双层的稳定性可能起重要作用     

春小麦变冬小麦試驗

冬小麦和春小麦不论在生态特征上或者在阶段发育习性上都有显著的差别。冬小麦具有冬种遗传性,春小麦具有春种遗传性;二者是分别在两种不同的自然环境下形成的。冬小麦必须在秋天播种,当有机体通过春化阶段时需要一定的低温条件,在越冬期间株丛匍伏,能够顺利地渡过寒冷的冬天,在次年春暖后抽穗结实。冬小麦若进行春播,由于不能满足低温条件的要求,株丛仍然匍伏和不断地分蘖,最后因不能抽穗而死亡。春小麦自播种起必须要在较高温度条件下生长,自春至夏任何时期播种都能完成阶段发育和抽穗结实;但在秋播条件下,则往往因不能越冬而死亡。春小麦变冬小麦或者冬小麦变春小麦的试验是遗     

沙打旺组织培养中脱分化细胞的超微结构及细胞核的动态变化

对沙打旺的下胚轴、子叶、幼叶组织培养中脱分化细胞进行了超微结构观察,并着重讨论了细胞核的动态变化。脱分化细胞的细胞质中线粒体墙加,嵴明显;多聚核糖体增多;高尔基体增加;质体中积累淀粉。核仁与核内异染色质之间有一个动态过程。此过程暂称“核仁物质喷射“现象。在致有以下：１．核体出现,半嵌在增大的核仁上,核内异染色质沿核膜凝聚;２．异染色质移向核仁,并与核仁接触,核体消失,部分异质进入核仁;３．核仁物质     

甘肃小麦HMW—麦谷蛋白亚基遗传变异分析

对61份冬、春小麦品种的HMW—麦谷蛋白亚基分析,共检测到14种亚基和22种亚基组合,13份材料具有5 10亚基,2份具有2*亚基,2份具有14 15亚基,5份具有17 18亚基,5 10亚基在春小麦中出现的频率较冬小麦中高;品种HMW—麦谷蛋白亚基品质得分在4—12分之间,春小麦平均得分7．6,冬小麦平均得分6．6。结果表明：品种间GLu—1位点遗传变异差异大,亚基种类丰富,但优质亚基分布频率较低,品质评分较低,主要原因是其亲本含有优质亚基的比率太低。可见,丰富优质资源,提高小麦5 10亚基的分布频率是今后小麦品质育种的方向。     

低温锻炼对小麦类囊体膜脂膜蛋的影响

比较两种不同抗寒性小麦品种在低温锻炼前后类囊体膜脂及共脂肪酸成分、光系统Ⅱ捕光叶绿素ａ／ｂ蛋白复合体（ＬＨＣⅡ）及类囊体吸收光谱,低温荧光发射光谱,发现经低温锻炼后：（１）抗寒与不抗寒小麦类囊体脂酰甘油（ＰＧ）的反式六碳－烯酸含量均明显降低;抗寒品种小麦的单半乳糖基甘油二酯（ＭＧＤＧ）／双半乳糖基甘油二酯（ＤＧＤＧ）比值明显降低,而不抗寒品种变化不明显。（２）抗寒品种小麦类脂／叶绿素比值明显增高。     

微管的冷稳定性与植物抗寒性关系的研究

利用间接免疫荧光的细胞化学技术对番茄、黄瓜、菠菜、甜菜及小麦等不同抗寒性植物微管的冷稳性进行了比较研究。结果指出,不抗寒的喜温性植物番茄和黄瓜的气孔保卫细胞的微管在0℃—1℃冷处理3小时即解聚;属于中等抗寒性植物的菠菜和甜菜幼苗经秋季低温锻炼后,其气孔保卫细胞的微管在0℃和—5℃低温处理3小时,均不发生解聚;具有较强抗寒性的冬小麦品种农大139幼苗在2—3℃低温锻炼期间,微管结构保持完整,经过15天低温锻炼的幼苗在-8℃冰冻处理3小时,微管也不受破坏。这些结果表明,微管的冷稳性与植物的抗寒性成正相关。     

中国小麦白粉病发生地域分布的气候分区

根据全国１２０个气象站点小麦拔节一成熟期间的多年平均（１９７１—１９９８）旬≥０．１ｍｍ雨日出现机率、旬降雨量、旬平均相对湿度、旬平均温度、旬日照时效和白杨病病害资料,采用系统聚类分析法将中国小麦白杨病发生地域分布划分为发生气候带（１）和不发生气候带（ｌ）。Ｉ又分为常发气候亚带（１Ａ）、易发气候亚带（１Ｂ）、次易发气候亚带（１Ｃ）、偶发气候亚带（１Ｄ）。ＩＡ分为冬小麦白杨病西南常发气候区（１Ａ１）、冬小麦白杨病长江流域常发气候区（１Ａ２）、冬小麦白杨病淮河流域常发气候区（１Ａ３）共３个区５ＩＢ为冬小麦白杨病黄河流域易发气候区（１Ｂ区）１个区５ＩＣ分为南方冬小麦白杨病次易发气候区（１Ｃ１）、北方春小麦白杨病次易发气候区（１Ｃ２）、北疆春小麦白杨病次易发气候区（１Ｃ３）、西藏南部冬春小麦白杨病次易发气候区（１Ｃ４）共４个区５ＩＤ分为南方冬小麦白杨病偶发气候区（１Ｄ１）、北方春小麦白杨病偶发气候区（１Ｄ２）共２个区。评述了不同气候区小麦白杨病发生流行的气候生态特征。该分区结果客观揭示了小麦白杨病的发生地域分布规律,是针对不同气候条件下进行小麦白杨病分区预测预报和综合防治的基础性工作。     

低温诱导小麦叶片细胞表面糖蛋白的变化

利用细胞化学的方法,对经过不同时间低温诱导小麦细胞表面糖蛋白的动态变化进行了标记定位电镜观察。小麦幼苗经２￣３℃下低温锻炼后,细胞表面的糖蛋白层出现明显的增厚,随之开始逐渐地减少变薄,有些细胞表面的糖蛋白层部分脱落于细胞间隙。随低温诱导处理时间不同,细胞表面糖蛋白层表现出的由少量到增厚,最后部分的脱落减少变薄这一有规律的变化现象表明,低温诱导能够引起小麦细胞表面糖蛋白的合成积累,抗寒性较强的冬小麦     

杨树和冬小麦在短日照和寒冬中的胞间连丝动态

电镜观察揭示,三角杨(Populus deltoides Marsh.)和冬小麦(Triticum aestivum L. cv.Seward 80004)的胞间连丝(PD)结构在8 h短日照和寒冷冬季里发生明显的变化,并在这两种植物之间表现出明显的区别.在16 h长日照条件下,杨树顶芽分生组织和冬小麦幼叶组织细胞壁中形成大量的PD,染色较深,并可看到细胞质中的内质网(ER)与PD中ER的连接;在冬小麦幼叶组织中还可观察到典型的"颈型"PD,其中央桥管(压扁的ER)清晰可见.在短日照条件下,杨树顶芽细胞壁中出现许多不完整的、中断的PD,有些PD在壁的中部发生膨胀,形成空腔,看不到中央桥管.然而,冬小麦幼叶组织中的PD不发生明显的改变,与长日照条件下的结构基本相似.在寒冷冬季里,杨树PD结构的变化与短日照的相似.冬小麦的PD也发生明显的变化,主要表现在两个方面:一是PD口被一种电子稠密物质堵塞;二是颈区口径缩小.PD的这些变化以及在这两种植物(木本和草本)之间的区别,证实了木本杨树和草本冬小麦对短日照反应和休眠状态的不同.短日照能诱发木本杨树基因表达的改变,产生结构和生理生化过程的变化,进入休眠,并在秋季低温共同作用下,进一步发展抗寒力.这里观察到杨树PD在短日照和寒冬中的中断正是从结构上导致其植株进入休眠和提高抗寒力的一个过程.冬小麦对短日照不起反应,低温则能诱发其抗寒基因表达,发展抗寒力,但不产生"生理休眠",所以它的PD在短日照下不发生变化,在低温下的改变则很容易恢复,当冬小麦在大气温度升高时,颈口的堵塞物质会迅速消失,口径也会迅速扩大,植株随即迅速恢复生长.     

黄淮海地区不同冬春性小麦抗冻能力及冻害指标Ⅰ.隆冬期不同冬春性小麦抗冻能力比较

通过两年室外盆栽和室内人工控制试验,建立了不同冬春性小麦品种死苗率与低温的定量关系,确定了隆冬期不同冬春性小麦品种死苗率达10%、20%和50%的临界低温以及抗冻能力密度.结果表明： 强冬性小麦品种抗冻能力最强,半致死温度最低（燕大1817为-21.5 ℃,京411为-21.2 ℃）,其次是冬性品种（农大211为-21.1 ℃,农大5363为-20.3 ℃）和弱冬性品种（郑366为-18.5 ℃,平安8号为-18.4 ℃）,春性品种抗冻能力最弱（郑9023为-15.4 ℃,偃展4110为-14.7 ℃）.当温度降低到冬小麦冻害发生临界温度后,温度每降低1 ℃,弱冬性小麦（郑366和平安8号）死苗率增量最大,分别增加16.8%和25.8%,冬性小麦（农大211和农大5363）死苗率分别增加14.7%和18.9%,强冬性小麦（燕大1817和京411）死苗率分别增加15.4%和13.1%,春性小麦（郑9023和偃展4110）死苗率分别增加13.8%和15.1%,说明冻害发生后若持续降温,弱冬性品种遭受冻害风险更大.     

抗寒剂CR-4 对冬小麦幼苗质膜钙泵（Ca2 +-ATPase） 的稳定作用

通过磷酸铈沉淀的细胞化学观察揭示,常温下生长的冬小麦幼苗的Ca2+ -ATP酶活性主要定位在质膜上,同时,水浸种和抗寒剂浸种的小麦质膜Ca2+ -ATP酶活性没有差异。然而,小麦幼苗经-7℃冰冻处理12小时和24小时后,则表现明显的区别：水浸种的小麦幼苗质膜Ca2+ -ATP酶活性明显下降,直至完全失活,细胞的精细结构也同时被破坏;而经抗寒剂浸种的小麦幼苗质膜Ca2+ -ATP酶仍维持较高的活性,细胞结构也保持完整,显示抗寒剂对质膜Ca2+ -ATPase酶起着明显的稳定作用。