CoCl2预处理对大鼠海马神经元急性低氧后Na+、K+电流的影响

目的：观察氯化钴(COCl2)预处理对急性低氧后海马神经元电压门控性Na^ 、K^ 电流的影响。方法：原代培养大鼠海马神经元,分为COCl2预处理和非处理组,采用膜片钳全细胞记录技术,检测急性低氧后海马神经元钠电流(INa)、钾电流(Ik)的变化。结果：急性低氧后,海马神经元INa、Ik电流幅度明显降低,INa阈值右移,而经CoCl2预处理的海马神经元INa、Ik电流的降低幅度明显减轻。结论：COCl2预处理减轻急性低氧所致的INa、Ik电流变化,对神经元有明显的保护作用。     

过氧化氢对蚕豆气孔运动和质膜K^＋通道的影响

不同浓度Ｈ２Ｏ２可使蚕豆（Ｖｉｃｉａ ｆａｂａ Ｌ．）叶片气孔关闭,抑制气孔张开,１０ｍｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２最有效,１０μｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２仍明显使气孔关闭。且１０μｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２抑制气孔张开作用能被ＥＧＴＡ所消除,表明Ｃａ＾２＋参与低浓度Ｈ２Ｏ２使气孔关闭的过程。２ｍｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２可使质膜内向Ｋ＾＋通道电流明显减小而外向Ｋ＾＋通道电流显著增加。因此,Ｈ２Ｏ２促进蚕豆气孔关闭主要是通     

NaCl胁迫对阿月浑子各器官Na+、K+吸收的影响

在温室盆栽条件下,用NaCl处理新疆长果阿月浑子与美国品种Kerman,处理浓度为50、150、250和500 mmol·L-1,盐处理后5、10、20 d分别取叶、茎和根,测定各器官中Na+、K+含量及Na+/K+变化规律.研究结果表明,随着土壤盐浓度的增加,长果阿月浑子和Kerman的叶、茎和根中Na+离子含量在盐处理5、10、20 d后每个处理都表现出升高趋势;而两个品种的叶、根和茎中的K+含量在盐处理后其变化规律都不稳定.长果阿月浑子叶片、茎和根系中Na+/K+的比值在盐处理5 d和10 d都升高.Kerman的叶和根系中Na+/K+比值在处理5、10、20 d后升高;茎中Na+/K+处理10 d后升高,但20 d后没有明显变化.实验结果表明NaCl胁迫后,长果阿月浑子的叶片中Na+含量增加幅度均大于Kerman,Kerman根和茎中的Na+含量增加幅度大于长果阿月浑子;NaCl胁迫5 d和10 d后,长果阿月浑子叶片中的Na+/K+的比值高于Kerman,Kerman茎和根部中的Na+/K+的比值高于长果阿月浑子,表明了长果阿月浑子和Kerman都具有一定的耐盐性,但Kerman的耐盐性强于长果阿月浑子.由于叶片和根中Na+和Na+/K+比值的变化很稳定,可以确定为阿月浑子主要抗盐指标,茎中Na+/K+的变化规律较稳定,可以作为抗盐性参考指标.     

Ca2+对钠通道作用新发现

钠通道是参与心肌兴奋传导和维持心脏节律的重要物质。ca2+在心肌细胞的兴奋-收缩偶联中起重要     

盐胁迫对小麦根质膜ATPase活性的影响

以小麦为实验材料,研究了盐胁迫对根质膜H^ —ATPase、Ca^2 —ATPase活性及H^ —ATPase蛋白表达的影响。结果显示：50、100、150mmol/L的NaCl处理72h后,小麦根质膜H^ —ATPase、Ca^2 —ATPase活性均降低。100mmol／L NaCl对质膜ATPase活性的抑制程度随处理时间的延长而增强,在处理24h后,H^ —ATPase和Ca^2 —ATPase的活性分别降为对照的72％和75％,而处理72h后,酶活性分别减小到对照的50％和48％。50、100、150mmol／L的NaCl直接作用于提取的质膜微囊,H^ —ATPase的活性分别降低约5％、8％和16％。Western blotting分析结果显示100mmol／L NaCl处理72h后,质膜H^ —ATPase的含量与对照比有所减少。本研究表明：盐胁迫抑制小麦根质膜H^ —ATPase、Ca^2 —ATPase的活性,酶含量的减少可能是盐胁迫导致质膜H^ —ATPase活性降低的原因。     

白细胞介素-2对大鼠心肌Ca2+ATPase和Na+ /K+ATPase的影响

为了探讨IL－2对心肌细胞内钙影响的可能机制,用光学法检测心肌肌浆网Ca^2 ATPase的活性,以及细胞膜Ca^2 ATPase和Na^ /K^ ATPase的活性。结果：（1）用IL－2（10、40、200、800U/ml）灌流心脏后,其肌浆网Ca^2 ATPase的活性随IL－2浓度的升高而增强;（2）在ATP浓度为0.1-4mmol/L时,Ca^2 ATPase的活性随ATP浓度的升庙则增强,由IL－2（200U／ml）灌流后的心脏获得肌浆网（SR）,其Ca^2 ATPase的活性对ATP的反应强于对照组;（3）在[Ca^2 ]为1－40μmol/L时,心脏SR Ca^2 ATPase的活性随[Ca^2 ]增加而增强,而IL－2灌流心脏后分离的SR,其Ca^2 ATPase活性在[Ca^2 ]升高时没有明显改变;（4）用nor-BNI(10nmol/L）预处理5min后,IL－2（200U／ml）灌流后不再使SR Ca^2 ATPase的活性增强;（5）用PTX（5mg/L）预处理后,IL－2对SR Ca^2 ATPase的影响减弱;（6）用磷脂酶C（PLC）抑制剂U73122（5μmol/L）处理后,IL－2不再使SR Ca^2 ATPase活性增高;（7）用IL－2直接处理从正常大鼠分离的SR后,对SR Ca^2 ATPase活性无明显影响;（8）IL－2灌流后,对心肌细胞膜Ca^2 ATPase和Na^ /K^ ATPase活性没有显著。上述结果表明,IL－2灌流心脏后使心肌肌浆网Ca^2 ATPase的活性增加,心肌细胞膜上的κ－阿片受体及其下游的G蛋白和PLC介导了IL－2的作用。尽管IL－2提高SR Ca^2 ATPase对ATP的反应性,但却抑制SR Ca^2 ATPase对钙离子的敏感性。IL－2对心肌细胞膜Ca^2 ATPase和Na^ /K^ ATPase的活性无明显影响。     

过氧化氢对蚕豆气孔运动和质膜K+通道的影响

不同浓度H2 O2 可使蚕豆 (ViciafabaL .)叶片气孔关闭 ,抑制气孔张开 ,10mmol/L的H2 O2 最有效 ,10 μmol/L的H2 O2 仍明显使气孔关闭。且 10 μmol/L的H2 O2 抑制气孔张开作用能被EGTA所消除 ,表明Ca2 参与低浓度H2 O2 使气孔关闭的过程。 2mmol/L的H2 O2 可使质膜内向K 通道电流明显减小 ,而外向K 通道电流显著增加。因此 ,H2 O2 促进蚕豆气孔关闭主要是通过抑制K 通过保卫细胞质膜内向流入 ,或加强K 外向流出实现的     

Ca2+对铬胁迫下木麻黄种子萌发的生态效应

研究不同浓度Ca2 + 对铬胁迫下木麻黄种子萌发的影响。结果表明 ,在 10mgCr3 + ·L-1或 10 0mgCr3 + ·L-1胁迫下 ,木麻黄种子萌发及幼苗生长发育受到抑制 ,较高浓度的Cr3 +显示更大的毒性效应 ;在加入适量Ca2 + 处理后 ,植物虽仍处在铬胁迫下 ,但脯氨酸、O-2 、MDA含量以及POD、CAT活性有所下降 ,SOD活性上升 ,缓解了铬对种子萌发的抑制和幼苗生长发育的影响。Ca2 + 表现出对铬胁迫下木麻黄种子萌发和幼苗膜保护酶活性有积极的调控作用 ,且可调节脯氨酸应激反应的灵敏程度 ,降低活性氧的产生速率和膜脂过氧化程度 ,但Ca2 + 处理需要适当的浓度 ,浓度过高会产生负效应。Ca2 + 调控的最适浓度为 0 0 1～ 1mmol·L-1。     

植物中解密Ca2+信号转导特异性的机制

Ca^2＋信号介导植物对外界信号的刺激反应,并调节多种生理过程。CBL是一种在植物中发现的Ca^2＋结合蛋白,其靶蛋白为CIPK,现对CBL-CIPK信号转导系统及其如何解密Ca^2＋信号转导特异性进行综述。     

pH改变对心肌细胞内Ca2+浓度和细胞长度的影响

目的：探讨细胞内pH(pHi)改变对心肌细胞内Ca^2 浓度（[Ca^2 ]i)和细胞长度的影响。方法：心肌细胞内分别灌注20mmol/L丙酸钠和15mmol/L NH4Cl ,建立细胞内酸碱中毒模型。荧光指示剂indo-1和SNARF－1载入大鼠心肌细胞内,用荧光显微镜同时测定心肌[Ca^2 ]i、pHi和细胞长度。结果：细胞内酸中毒早期,收缩期和舒张期[Ca^2 ]i轻度增加,细胞缩短（CS）降低,细胞长度增加,心肌纤维对Ca^2 的敏感性和CS／[Ca^2 ]i降低（P＜0．01）;碱中毒时,收缩期和舒张期[Ca^2 ]i均较对照组降低,CS增加,细胞长度变短,心肌纤维对Ca^2 的敏感性和CS／[Ca^2 ]i增加（P＜0．01）。结论：酸中毒早期[Ca^2 ]i和细胞长度增加,碱中毒时[Ca^2 ]i和细胞长度降低。酸、碱中毒对Ca^2＋敏感性的影响并非线性关系,即单位pHi变化时酸中毒对敏感性的影响较碱中毒小。     

血管钠肽对大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞Ca2+激活K+通道的作用

目的研究血管钠肽(VNP)对大鼠肠系膜动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)Ca2+激活K+通道(Kca)的作用及其机制.方法采用全细胞膜片钳技术观察VNP对Kca的影响,以及HS-142-1、8-Br-cGMP和美蓝(MB)在这一过程中的作用.结果①VNP(10-6 mol/L)显著增强Kca(P＜0.05,n=5).②8-Br-CGMP(10-3mol/L)模拟VNP增强Kca的作用(P＜0.05,n=6).③HS-142-1(2×10-5mol/L)或MB(10-5mol/L)完全阻断VNP增加Kca电流密度的作用.结论VNP通过作用于VSMCs的钠尿肽GC耦联受体,升高细胞内的cGMP水平,激活Kca.     

大鼠肥厚心肌细胞钙电流及 Na~ /Ca~(2 )交换电流的研究(英文)

本文观察了心肌肥厚对大鼠心肌细胞Na ／Ca2 交换电流的影响。我们采用Goldblatt两肾一夹方法诱发大鼠心肌肥厚,应用全细胞膜片钳技术记录电流。结果表明：肥厚心肌细胞的Ni2 -敏感Na ／Ca2 交换电流密度大于正常细胞。在钳制电压为＋50mV时,正常细胞的外向交换电流密度为1．53±0．31pA／pF,而肥厚细胞则为2．62±0．53pA／pF（P＜0．01）;钳制电压为-100mV时,正常细胞的内向交换电流密度为0．42±0．14pA／pF,肥厚细胞达1．12±0．33pA／pF（P＜0．001）。这些结果提示,肥厚心肌细胞的Na ／Ca2 交换电流发生了改变,其意义有待进一步探讨。     

川楝素对K+、Ca2+通道活动及细胞内Ca2+浓度的调控

川楝素是我国学者从驱蛔中药中分离、鉴定的一个三萜化合物,已证明具选择地影响神经递质释放,有效地对抗肉毒中毒,促进细胞分化、凋亡,抑制肿瘤增殖,抑制昆虫发育和取食,影响K 、Ca2 通道活动等多种生物效应.综述了证明川楝素抑制多种K 通道,选择地易化L型Ca2 通道和进而升高胞内Ca 浓度的研究资料,并对川楝素产生这些生物效应的机制进行了讨论.     

Properties of the K+ inward rectifier in the plasma membrane of xylem parenchyma cells from barley roots: Effects of TEA+, Ca2+, Ba2+ and La3+

Xylem parenchyma cells are situated around the (apoplastic) xylem vessels and are involved in the control of the composition of the xylem sap by exporting and resorbing solutes. We investigated properties of the K⁺ inward rectifier in the plasma membrane of these cells by performing patch clamp experiments on protoplasts in the whole-cell configuration. Inward currents were sensitive to the K⁺ channel blocker TEA⁺ at a high concentration (20 mm). Barium, another classical K⁺ channel blocker, inhibited K⁺ currents with a K _i of about 1.3 mm. In contrast to guard cells, the cytosolic Ca²⁺ level proved to be ineffective in regulating the K⁺ conductance at hyperpolarization. External Ca²⁺ blocked currents weakly in a voltage-dependent manner. From instantaneous current-voltage curves, we identified a binding site in the channel pore with an electrical distance of about 0.2 to 0.5. Lanthanum ions reduced the inward current in a voltage-dependent manner and simultaneously displaced the voltage at which half of the channels are in the open state to more positive values. This finding was interpreted as resulting from a sum of two molecular effects, an interaction with the mouth of the channel that causes a reduction of current, and a binding to the voltage sensor, leading to a shielding of surface charges and, subsequently, a modulation of channel gating.A comparison between the K⁺ inward rectifier in xylem parenchyma cells, guard cells and KAT1 from Arabidopsis leads to the conclusion that these rectifiers form subtypes within one class of ion channels. The ineffectiveness of Ca²⁺ to control K⁺ influx in xylem parenchyma cells is interpreted in physiological terms.     

钙激活钾通道在黎芦碱致神经细胞损伤中的作用

目的:观察新生SD大鼠原代培养皮层神经元的钙激活钾通道(Kca)在黎芦碱致神经元损伤模型上的激活、抑制效应.方法:采用细胞贴附和内面向外两种膜片钳单通道记录方法记录新生SD大鼠原代培养皮层神经元的Kca电生理活动.结果:黎芦碱在胞外可激活Kca.在有钙浴液内,细胞贴附式,钳制膜电位 30 mV,加入不同浓度黎芦碱(μmol/L:15、25、50、75),通道开放概率由0.005分别增加为0.014±0.003、0.085±0.010、0.132±0.016、0.059±0.006(P＜0.01),在50μmol/L以内表现出浓度依赖性.无钙浴液内,细胞贴附式膜片上,钳制膜电位 50 mV,随药物浓度(μmol/L)增加为15、40、60、100时,通道开放概率由0.005分别增加为0.014±0.010、0.113±0.006、0.141±0.004、0 295±0.009(P＜0.05).6例内面向外式膜片上,钳制膜电位 40 mV,分别加入黎芦碱25 μmol/L、50μmol/L 3 min后,通道开放概率由0.011±0.008分别增加为0.010±0.010、0.012±0.007(P＞0.05).黎芦碱在胞内Kca开放概率,平均开放/关闭时间,电流幅值均无明显变化.结论:黎芦碱通过影响胞内游离钙水平间接调节Kca,在缺血缺氧早期,胞内游离钙增高激活Kca开放.     

The battle of two ions: Ca2+ signalling against Na+ stress

Soil salinity adversely affects plant growth, crop yield and the composition of ecosystems. Salinity stress impacts plants by combined effects of Na⁺ toxicity and osmotic perturbation. Plants have evolved elaborate mechanisms to counteract the detrimental consequences of salinity. Here we reflect on recent advances in our understanding of plant salt tolerance mechanisms. We discuss the embedding of the salt tolerance‐mediating SOS pathway in plant hormonal and developmental adaptation. Moreover, we review newly accumulating evidence indicating a crucial role of a transpiration‐dependent salinity tolerance pathway, that is centred around the function of the NADPH oxidase RBOHF and its role in endodermal and Casparian strip differentiation. Together, these data suggest a unifying and coordinating role for Ca²⁺ signalling in combating salinity stress at the cellular and organismal level.     

粒细胞巨噬细胞集落刺激因子诱导的巨噬细胞外向K+电流的特性

以粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ,１６ｎｇ／ｍｌ）长期（０．５－６ｄ）刺激小鼠腹腔渗了的巨噬细胞,采用全细胞膜片箝技术研究在ＧＭ－ＣＳＦ刺激过程中细胞膜电流的变化,观察到一种ＧＭ－ＣＳＦ诱导的瞬间失活的外向Ｋ电流,该电流在生理电压范围内可发生稳态失活,且当施加０．５ＨＺ的去极化脉冲刺激时其失活具有频率依赖性。该电流对胞外４－ＡＰ高度敏感,胞内Ｃａ＾２＋浓度「Ｃａ＾２＋」升主可抑制其幅度,     

Partial immunochemical identity between (Na+ + K+)-ATPase and a membrane component extractable with chloroform: methanol

An IgG fraction prepared from an antiserum against a holoenzyme preparation of (Na+ + K+)-ATPase precipitated a single antigen when samples of holoenzyme were subjected to crossed immunoelectrophoresis but precipitated an additional, immunochemically-related antigen when a plasma membrane-enriched fraction was subjected to crossed immunoelectrophoresis under the same conditions. The immunochemically-related antigen could be extracted from the plasma membrane fraction with CHCl3:CH3OH.     

外源乙烯对桃果实微粒体膜Ca2+-ATPase活性和膜脂过氧化水平的影响

以‘迎庆’桃果实为材料,研究了经外源乙烯(50μL／L)处理12h后,在常温(25℃)下贮藏过程中,果实微粒体膜Ca^2 - ATPase活性和膜脂过氧化水平的变化。结果表明：外源乙烯促进果实内源乙烯的生成,刺激膜Ca^2 - ATPase活性先上升而后下降,同时加速超氧自由基的产生．提高膜脂过氧化产物丙二醛含量．增强了膜脂过氧化作用;钙调素拮抗剂二氟拉嗪(TFP)和钙通道阻塞剂异博定(VER)均在一定程度上抑制乙烯诱导的上述效应,这表明细胞内Ca^2 和CaM参与了外源乙烯反应。