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肺血管平滑肌细胞是肺血管收缩反应的主要执行者,也是肺血管结构重建的重要参与者。本研究观察了内皮素1(ET1),一氧化氮(NO)和缺氧对培养的新生小牛肺动肺平滑肌细胞(PASMC)钙内流以及胶原合成的影响。结果表明ET1和缺氧可促进PASMC的钙内流,NO供应剂硝普钠(SMP)可抑制ETI诱导的钙内流,其作用呈剂量依赖性,SNP还可以剂量依赖地抑制PASMC的胶原合成,而缺氧可促进PASMC的胶原合成。 相似文献
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缺氧缺糖后再给氧给糖对培养心肌细胞膜糖蛋白变化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验应用凝集素伴刀豆球蛋白A(ConcanavalinA,ConA)为探针,以能量制剂MgATP、氧自由基清除剂SOD及钙阻滞剂异搏定作用于体外缺氧缺糖培养后再给氧给糖,观察对大鼠乳鼠培养心肌细胞的影响。发现心肌细胞膜、肌质网膜、线粒体膜等生物膜上存在ConA受体;缺氧缺糖后再给氧给糖组心肌细胞生物膜上致密阳性产物减少,而用药组不减少,与正常组相近,对照组则无这种阳性产物。提示,尽管这种变化机制尚不大清楚,但与糖蛋白合成、加工、运输和分泌的细胞的结构和功能变化有关。表明本实验用药对缺氧缺糖后再给氧给糖的心肌细胞损伤有良好的保护作用 相似文献
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人外周血淋巴细胞酶超微结构定位与活性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
应用电镜酶细胞化学方法研究了人外周血淋巴细胞ATP酶、G6P酶、5′ND酶的超微结构定位与活性。结果:1ATP酶主要定位在淋巴细胞膜下方,在内质网及线粒体等膜相结构也见到此酶的分布。G6P酶主要定位在内质网、线粒体等膜相结构。5′ND酶主要定位在细胞膜外表面。三种酶定位准确,颗粒清晰。2此结果与我们对人体淋巴结淋巴细胞酶超微结构定位结果相同。结果提示应用电镜酶细胞化学方法可以检测人外周血淋巴细胞酶活性变化,对于判定免疫细胞功能状态,具有一定意义。 相似文献
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抗寒剂CR—4对冬小麦幼苗质膜钙泵(Ca^2+—ATPase)的稳定作用 总被引:1,自引:0,他引:1
通过磷酸铈沉淀的细胞化学观察揭示,常温下生长的冬小麦幼苗的Ca2+ATP酶活性主要定位在质膜上,同时,水浸种和抗寒剂浸种的小麦质膜Ca2+ATP酶活性没有差异。然而,小麦幼苗经-7℃冰冻处理12小时和24小时后,则表现明显的区别:水浸种的小麦幼苗质膜Ca2+ATP酶活性明显下降,直至完全失活,细胞的精细结构也同时被破坏;而经抗寒剂浸种的小麦幼苗质膜Ca2+ATP酶仍维持较高的活性,细胞结构也保持完整,显示抗寒剂对质膜Ca2+ATPase酶起着明显的稳定作用。 相似文献
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水平回转对水稻幼苗叶细胞的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
对在模拟微重力装置上回转14 天的水稻幼苗叶细胞进行了亚显微形态、电子探针和细胞酶化学研究。发现叶细胞质膜上Ca2+ -ATP酶活性消失,膜内钙总量上升、膜外钙总量下降,细胞骨架变得疏松,细胞壁变薄并凹凸不平。叶绿体的基粒和线粒体的内嵴亦有部分变化。其变化机制,首先是细胞质膜上Ca2+ -ATP酶活性消失,膜上钙泵停止工作,跨膜钙浓度差减小,膜内钙浓度上升,微管、微丝聚合受阻,细胞骨架疏松,分泌泡移动失去导向,从而导致细胞壁变薄等状态 相似文献
6.
用细胞内微电极技术研究了ATP-敏感性钾(K_(ATP))通道和内皮素(endothelin,ET)在缺氧所致窦房结起搏细胞负性频率中的作用,主要结果如下:(1)缺氧引起窦房结起搏细胞的RPF降低和APD缩短,这一效应随时间延长而加重。(2)K_(ATP)通道开放剂cromakalim浓度依赖性地对窦房结起搏细胞有负性频率作用,且明显缩短APD_(50)。该通道的阻断剂格列苯脲能部分阻断缺氧对起搏细胞的上述效应,表明缺氧效应中有K_(ATP)通道的参与。(3)ET-1可显著加重缺氧所致的RPF降低,使起搏细胞停跳时间前移;而以ET_A受体阻断剂BQ-123预处理窦房结标本后,则能有效地缓解缺氧对起搏细胞的效应,提示内源性ET-1的释放在缺氧效应中的作用。上述结果表明,缺氧所致起搏细胞的负性频率作用和APD缩短,与K_(ATP)通道的激活和内源性ET-1的释放有关。 相似文献
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小麦珠心细胞衰退过程中ATP酶的超微细胞化学定位 总被引:12,自引:1,他引:11
采用磷酸铅沉淀技术对小麦(Triticum aestivum )珠心细胞衰退过程进行了ATP酶的超微细胞化学定位。初始衰退的珠心细胞,ATP酶只定位于细胞膜上,其它部位未见有ATP酶活性。衰退中期的珠心细胞,细胞膜上ATP酶活性减弱并逐渐消失;细胞核染色质和细胞质中一些细胞器上存在ATP酶活性。在严重衰退的珠心细胞中,只在细胞核染色质上存在ATP酶活性。珠心细胞的细胞核以两种方式衰退。衰退的细胞核染色质碎片仍存在ATP酶活性,并向胚囊方向转移。推测小麦珠心细胞衰退过程中细胞膜上ATP酶变化反映了珠心细胞生理状态转变;细胞核染色质上ATP酶与其形态变化和运动等有关 相似文献
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本工作研究了慢性常压缺氧和缺氧伴CO_2潴留肺动脉高压大鼠红细胞变形能力和红细胞内ATP含量的变化。结果表明,慢性常压缺氧和缺氧伴CO_2潴留大鼠不同切应力下的红细胞变形指数和红细胞内ATP含量均明显低于其对照组,且该两组红细胞内ATP含量与不同切应力下的红细胞变形指数呈显著正相关。提示慢性缺氧和伴CO_2潴留大鼠红细胞内ATP含量降低可能是导致红细胞变形能力降低的诸因素之一,后者又可导致和加重肺动脉高压的形成。 相似文献
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研究了铝胁迫下耐铝性不同的两个小麦品种根细胞液泡膜ATP 酶、焦磷酸酶活性和膜脂的变化。与对照相比,经20 和100μmol/L的AlCl3 处理后,耐铝品种Altas 66 的液泡膜H+ATP 酶和Ca2+ATP 酶活性迅速下降; 铝敏感品种Scout 66 液泡膜H+ATP酶和Ca2+ATP 酶活性则在20 μmol/L 时增加,100 μmol/L时下降。焦磷酸酶活性在Altas66 中下降,在Scout 66 中增加。与对照相比,在AlCl3 20 μmol/L处理时,液泡膜磷脂含量增加,Altas 66 中的增加比Scout 66 更为明显;100 μmol/L 时,Scout 66 液泡膜磷脂含量迅速下降,而Altas 66 下降不显著。两品种小麦在铝处理后根液泡膜糖脂结合半乳糖含量均高于对照,而Altas 66 中的含量又高于Scout66 。铝处理后,两品种小麦根液泡膜的棕榈酸和油酸含量增加,亚麻酸含量下降, 不饱和指数也随之下降,其中Scout66 下降更为明显。表明Altas 66 根细胞液泡膜比Scout66 对铝胁迫有更强的适应能力。 相似文献
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本工作研究了慢性常压缺氧和缺氧件CO2潴留肺动脉高压大鼠红细胞变形能力和红细胞内ATP含量的变化。结果表明,慢性常压缺氧和缺氧伴CO2潴留大鼠不同切应力下的红细胞变形指数和红细胞内ATP含量均明显低于其对照组,且该两组红细胞内ATP含量与不同切应力下的红细胞变形指数呈显著正相关。提示慢性缺氧和伴CO2潴留大鼠红细胞内ATP含量降低可能是导致红细胞变形能力降低的诸因素之一,后者又可导致和加重肺动脉高 相似文献
11.
沙门菌CWDMs脂代谢检测 总被引:9,自引:2,他引:7
采用毛地黄皂苷敏感试验和菌细胞胆固醇、甘油三脂及胆碱酯酶定性与定量分析法,检测伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌经L 型变异后形成的细胞壁缺陷突变株(CW DM )的脂类代谢活性,了解这些CW DM 变异的性质和探讨细菌细胞壁缺陷突变与细菌演变的关系。结果表明,沙门菌CW DM s 具有显著的胆固醇和甘油三脂代谢活性、对毛地黄皂苷高度敏感并且还具有与白色念珠菌相似的胆固醇和甘油三脂的含量,但未能检出胆碱酯酶活性。CW DM s返祖菌丧失了脂类代谢酶类和胞浆膜不含胆固醇,恢复了与其亲代细菌型相似的代谢特征。提示在沙门菌天然即存在有与脂类及胆固醇代谢相关的基因,细胞壁的缺陷导致这些脂类及胆固醇代谢基因活化,以致 CW DM s 能够表达固醇和甘油三脂代谢活性和胞浆膜含有胆固醇 相似文献
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采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌的CWDMs及其宁代细菌型和伤寒杆菌粗糙型的乳酸脱氢酶(LDH)同功酶,以了解沙门菌CWDMs生物氧化的特点和机制,探讨CWDMs变异的性质。结果表明,伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌的细菌型及伤寒杆粗糙型在聚丙烯酰胺凝胶电泳后显示出相同的4种具有不同泳动速率的LDH同功酶,但CWDMs仅显示2种LDH。CWDMs的2种LDH同功酶与其亲代细菌型及伤寒杆 相似文献
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沙门菌CWDMs氨基酸代谢的检测 总被引:3,自引:0,他引:3
采用氨基氨利用生长试验和谷丙转氨酶(GPT)、谷草转酶(GOT)、乳酸脱氨酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、α-闳丁酸脱氢酶(α-HBD)、γ-谷志肽酶(γ-GT),酸性磷酸酶(ACP)定性与定量分析法,检测伤CWDMs变异的特点及其机制,探讨CWDMs变异的性质及其与细胞壁缺陷突变的关系。结果表明,沙门菌CWDMs变异的性质及其与细胞壁缺陷突变的关系。结果表明,沙门菌CWDMs在仅含蛋氨酸或脯氨 相似文献
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光照对蕨类植物配子体假根向重力性的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
对8种蕨类植物配子体假根向重力性反应的研究结果表明,除卷柏Selaginella tamariscina Spring配子体假根无向重力性反应并且其生长方向与光照方向无关外,其它7种的配子体假根均有向重力性反应,并且假根的向重力性反应在配子体发育初期,因光照的方向不同而异,表现为负向光性。随着配子体发育至片状体阶段,光对其向重力性反应的影响逐渐减弱,而重力的影响增强。在蕨类植物配子体发育初期,光对 相似文献
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