糖皮质激素抑制加压素释放的细胞膜机制

利用离休孵育脑薄片和放射免疫测定其释放的精氨酸加压素（ＡＶＰ）方法,探讨糖皮质激素（ＧＣ）在不能进入细胞内的情况下,对去肾上腺大鼠的下丘脑薄片释放ＡＶＰ的快速影响及其可能的细胞膜机制。结果如下：（１）下丘脑薄片能够稳定地释放ＡＶＰ（２ｈ）,其释放量为１５．４２±１．２８ｐｇ／ｍｉｎ;（２）牛血清白蛋白耦联皮质酮（Ｂ－ＢＳＡ）对ＡＶＰ的释放具有快速的（２０ｍｉｎ）抑制性效应,在１０￣（－７）─１０￣（－４）ｍｏｌ／Ｌ范围内呈剂量一效应关系;（３）ＧＣ细胞内受体拮抗剂ＲＵ４８６（１０￣（－４）─１０￣（－３）ｍｏｌ／Ｌ）能部分地阻断Ｂ─ＢＳＡ的快速抑制效应;（４）孵育液中Ｃａ￣（２＋）程度升高,Ｂ─ＢＳＡ的快速抑制效应明显增强;反之,孵育液中无Ｃａ￣（２＋）则Ｂ－ＢＳＡ的快速抑制效应有所减弱。表明ＧＣ在未进入细胞内的情况下也可快速地抑制大鼠下丘脑薄片释放ＡＶＰ,因此没有通过传统的基因组机制,而是由非基因组机制介导的,其作用部位在细胞膜水平上,可能是影响Ｃａ￣（２＋）的跨细胞膜内流通量或／和影响有Ｃａ￣（２＋）参与的ＡＶＰ释放过程的结果。     

牛血清白蛋白耦联皮质酮可以抑制精氨酸加压素的释放

本实验利用高体孵育脑薄片和放射免疫测定精氨酸加压素（ＡＶＰ）的方法,初步探讨了牛血清白蛋白耦联皮质酮（Ｂ－ＢＳＡ,不易进入细胞内）对大鼠下丘脑薄片（含室旁核和视上核）释放ＡＶＰ的影响和可能机制。结果：（１）Ｂ－ＢＳＡ（１０－７─１０－４ｍｏｌ／Ｌ）在２０ｍｉｎ内对大鼠下丘脑薄片ＡＶＰ的释放具有明显的抑制性效应,且呈剂量一效应关系;（２）ＲＵ４８６（１０－４─１０－３ｍｏｌ／Ｌ）能部分地阻断Ｂ－ＢＳＡ的抑制效应;（３）Ｂ－ＢＳＡ的抑制效应随孵育液中Ｃａ２＋浓度的升高而明显增强;（４）在有新毒素（１０－３─１０－２ｍｏｌ／Ｌ）存在的情况下,Ｂ－ＢＳＡ的抑制效应显著增强。上述结果表明糖皮质激素在未进入细胞内的情况下亦可抑制大鼠下丘脑薄片释放ＡＶＰ。此作用发生在细胞膜水平上,由非基因组机制所介导,可能是影响Ｃａ２＋跨细胞膜流动的结果。     

糖皮质激素及其他甾体激素对大鼠下丘脑薄片释放精氨酸加压素的影响

本工作采用离体孵育技术,观察大鼠下丘脑薄片（含有室旁核和视上核）释放精氨酸加压素（ＡＶＰ）和糖皮质激素（ＧＣ）及其他甾体激素对ＡＶＰ释放的快速影响。结果如下：（１）大鼠下丘脑薄片经过９０ｍｉｎ的恢复之后,在长达６ｈ的孵育过程中能够相当稳定地释放ＡＶＰ,释放量为９．０６±１．２３ｐｇ／ｍｉｎ;（２）皮质酮（Ｂ）在２０ｍｉｎ内可明显地抑制ＡＶＰ的释放,在１０－７—１０－４ｍｏｌ／Ｌ范围内呈剂量－效应关系;（３）在同一剂量（１０－６ｍｏｌ／Ｌ）,皮质醇、１７β－雌二醇和睾丸酮也可快速地抑制ＡＶＰ的释放,而相同剂量的地塞米松、醛固酮、孕酮、ＲＵ４８６和胆固醇却无此效应;（４）ＲＵ４８６（１０－７—１０－３ｍｏｌ／Ｌ）对ＡＶＰ的释放没有影响,但却能（１０－５—１０－３ｍｏｌ／Ｌ）部分地阻断Ｂ的快速抑制效应。这些结果表明,ＧＣ对大鼠下丘脑ＡＶＰ的释放具有不通过传统的基因组机制的快速抑制效应,此种抑制效应可能与ＧＣ的负反馈调节作用有关。     

大鼠皂素蜕膜心肌肌钙蛋白Ca^2＋敏感性的实验研究

采用５００μｇ／ｍｌ皂素溶液浸浴大鼠右室乳头肌３０ｍｉｎ制备蜕膜心肌纤维标本。经撤除ＭｇＡＴＰ法检验,肌膜通透性明显增高。用含不同浓度Ｃａ￣(２＋)（以Ｃａ￣(２＋)浓度负对数ｐＣａ表示）的激活液进行顺序激活,记录Ｃａ￣(２＋)激活张力,其张力－ｐＣａ关系曲线描述了肌钙蛋白（ＴＮ）对Ｃａ￣(２＋)的亲和特性;曲线中位值ｐＣａ＿(５０)（即产生５０％最大张力所对应的ｐＣａ）是反映ＴＮＣａ￣(２＋)敏感性的定量指标。本实验观察到大鼠右室乳头肌张力－ｐＣａ关系曲线呈Ｓ形,测得ｐＣａ＿(５０)为５．７２７±０．０８６（ｎ＝１６）;撤除激活液中磷酸肌酸和磷酸肌酸激酶,张力－ｐＣａ曲线左移位,ｐＣａ＿(５０)增高至６．１９４±０．１２１（Ｐ＜０．０１）。     

人脐静脉内皮细胞的生物学特性及细胞内信号转导机制

本实验对人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）合成与释放篾这活性多肽（ＶＰｓ）及其作用机制进行了研究。结果表明：（１）无神经支配的人脐血管内皮细胞（ＶＥＣ）所含ＶＰｓ较有神经支配的肠系膜血管ＶＥＣ多;（２）这些ＶＰＳ是ＶＥＣ自身合成且能释放到胞外;（３）血管活性肠肽（ＶＩＰ）和Ｐ物质（ＳＰ）使ＨＵＶＥＣ膜上Ｃａ＾２＋通道开放概率明显增加,生长抑制（ＳＯＭ）使其明显降低,但它们均使胞浆内「Ｃａ＾２＋」和ＣＡ     

低氧、血管紧张素Ⅱ对肺内小动脉平滑肌细胞膜Ca2 ┐ATPase活力的影响

本课题观察了低氧及血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ,ＡｎｇⅡ）对分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ－Ｃｓ）膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力的影响,同时用钙通道阻断剂维拉帕米（ｖｅｒａｐａｍｉｌ,ＶＰ）进行干预,进一步了解细胞内钙与Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力的关系。结果表明：ＰＡＳＭＣｓ膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力对低氧具有短暂的耐受性,随低氧时间延长,Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力呈时间依赖性抑制;低氧、ＡＮＧⅡ均能抑制Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力（Ｐ＜０．０１）低氧＋ＡⅡ对Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力的抑制具叠加效应（Ｐ＜０．０５）;ＶＰ可逆转低氧、ＡｎｇⅡ、低氧＋ＡｎｇⅡ对Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力的抑制（Ｐ＜０．０１）。结果提示：低氧,ＡＮＧⅡ可通过抑制肺血管平滑肌细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力而可能削弱肺血管平滑肌舒张功能也可能是低氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）形成的原因之一。     

Ca2+与CaM对大白菜离体叶圆片Ca2+-ATPase和β-1,3-葡聚糖合成酶活性的影响（简报)

经 Ｃａ~（２＋）与 ＣａＭ促进剂和抑制剂处理的大白菜离休叶圆片,其细胞膜 Ｃａ~(２＋)ＡＴＰａｓｅ活性同时受Ｃａ~（２＋）与ＣａＭ的调节,而β－１,３－葡聚糖合成酶活性仅受 Ｃａ~（２＋）的调节,与 ＣａＭ无关。     

慢性低氧性肺动脉高压鼠原代培养肺动脉平滑肌细胞内钙的检定

用共聚焦激光扫描显微镜观察经Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ负荷的慢性低氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）大鼠原代培养的肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）的形态与内游离Ｃａ２＋浓度的动态变化。结果表明：原代培养的（ＨＰＨ）大鼠的ＰＡＳＭＣ与正常大鼠相比,①细胞内游离Ｃａ２＋浓度增加,但其收缩性减弱;②随培养日数增加,咖啡因（Ｃａｆｅｉｎ）所致的细胞内储钙池－肌浆网的Ｃａ２＋释放作用逐渐减弱,直至消失;③血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）升高细胞内钙作用明显增强;④部分呈大红色细胞对多种缩血管物质敏感性增强。结果提示,ＨＰＨ大鼠的ＰＡＳＭＣ的内钙明显增加,其调节机制处于紊乱状态。     

加压素(4 -8)对大鼠脑内Ca2+/CaM依赖的蛋白激酶Ⅱ自身磷酸化的影响

大鼠皮下注射加压素（ＡＶＰ）（４－８）１ｈ后,大脑皮层中Ｃａ＾２＋／ＣａＭ依赖的蛋白激酶Ⅱ自身磷酸化程度与对照组比较增高１９２％,Ｐ〈０．００１;海马中增高４０％,Ｐ〈０．０５。ＣａＭＫⅡ的自身磷酸化程度依赖于Ｃａ＾２＋及ＣａＭ浓度。在用抗 ＣａＭＫⅡα单克隆抗体对给药１ｈ组样品和对照组样品进行免疫印迹检测时,发现皮下注射ＡＶＰ（４－８）１ｈ后,大脑皮层中ＣａＭＫⅡα亚基的蛋白量没有明显差异。ＡＶ     

不同频率电刺激膈神经导致膈肌肌浆网Ca~(2 )-ATPase和Ca~(2 )释放-摄取动力学改变

研究不同频率慢性电刺激（ＣＥＳ）后兔膈肌肌浆网（ＳＲ）Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性以及ＳＲ Ｃａ２＋摄取－释放动力学对不同频率ＣＥＳ的适应性变化。建立不同频率ＣＥＳ组;用定磷法测定ＳＲ Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性;用Ｆｕｒａ－２荧光法测定ＳＲ　Ｃａ２＋摄取－释放动力学。与对照组比较,慢性低频电刺激１０ Ｈｚ和２０Ｈｚ组的ＳＲ　Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显降低（Ｐ＜０．０１）,Ｃａ２＋释放－摄取动力学也显著降低（Ｐ＜０．０１）;慢性高频电刺激５０ Ｈｚ和１００Ｈｚ组的ＳＲ Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性则显著升高（Ｐ＜０．０１）,Ｃａ２＋释放－摄取动力学亦明显升高（Ｐ＜０．０１）。实验提示,ＣＥＳ后不同频率ＣＥＳ导致膈肌ＳＲＣａ２＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋摄取－释放动力学产生不同的适应性变化;对不同功能状态的膈肌应用不同频谱的慢性电刺激可能具有重要的临床意义。     

沙门菌CWDMs脂代谢检测

采用毛地黄皂苷敏感试验和菌细胞胆固醇、甘油三脂及胆碱酯酶定性与定量分析法,检测伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌经L 型变异后形成的细胞壁缺陷突变株(CW DM )的脂类代谢活性,了解这些CW DM 变异的性质和探讨细菌细胞壁缺陷突变与细菌演变的关系。结果表明,沙门菌CW DM s 具有显著的胆固醇和甘油三脂代谢活性、对毛地黄皂苷高度敏感并且还具有与白色念珠菌相似的胆固醇和甘油三脂的含量,但未能检出胆碱酯酶活性。CW DM s返祖菌丧失了脂类代谢酶类和胞浆膜不含胆固醇,恢复了与其亲代细菌型相似的代谢特征。提示在沙门菌天然即存在有与脂类及胆固醇代谢相关的基因,细胞壁的缺陷导致这些脂类及胆固醇代谢基因活化,以致 CW DM s 能够表达固醇和甘油三脂代谢活性和胞浆膜含有胆固醇     

沙门菌CWDMs氨基酸代谢的检测

采用氨基氨利用生长试验和谷丙转氨酶（ＧＰＴ）、谷草转酶（ＧＯＴ）、乳酸脱氨酶（ＬＤＨ）、肌酸激酶（ＣＫ）、α－闳丁酸脱氢酶（α－ＨＢＤ）、γ－谷志肽酶（γ－ＧＴ）,酸性磷酸酶（ＡＣＰ）定性与定量分析法,检测伤ＣＷＤＭｓ变异的特点及其机制,探讨ＣＷＤＭｓ变异的性质及其与细胞壁缺陷突变的关系。结果表明,沙门菌ＣＷＤＭｓ变异的性质及其与细胞壁缺陷突变的关系。结果表明,沙门菌ＣＷＤＭｓ在仅含蛋氨酸或脯氨     

沙门菌CWDMs乳酸脱氢酶同功酶的观察

采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌的ＣＷＤＭｓ及其宁代细菌型和伤寒杆菌粗糙型的乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）同功酶,以了解沙门菌ＣＷＤＭｓ生物氧化的特点和机制,探讨ＣＷＤＭｓ变异的性质。结果表明,伤寒杆菌和甲型副伤寒杆菌的细菌型及伤寒杆粗糙型在聚丙烯酰胺凝胶电泳后显示出相同的４种具有不同泳动速率的ＬＤＨ同功酶,但ＣＷＤＭｓ仅显示２种ＬＤＨ。ＣＷＤＭｓ的２种ＬＤＨ同功酶与其亲代细菌型及伤寒杆     

光照对蕨类植物配子体假根向重力性的影响

对８种蕨类植物配子体假根向重力性反应的研究结果表明,除卷柏Ｓｅｌａｇｉｎｅｌｌａ ｔａｍａｒｉｓｃｉｎａ Ｓｐｒｉｎｇ配子体假根无向重力性反应并且其生长方向与光照方向无关外,其它７种的配子体假根均有向重力性反应,并且假根的向重力性反应在配子体发育初期,因光照的方向不同而异,表现为负向光性。随着配子体发育至片状体阶段,光对其向重力性反应的影响逐渐减弱,而重力的影响增强。在蕨类植物配子体发育初期,光对     

中国鳐类脑颅的研究

作者解剖观察了33种,隶于4目、7亚目、15科、19属的中国鳐类脑颅的形态。研究结果认为:锯鳐目和鳐目是原始类群,它们均具吻软骨,其中圆犂头鳐科和团扇鳐科是特化类群。电鳐目亦具吻软骨,它们是特化和退化类群。在较高等的鲼目则无吻软骨。依据鳐类不同的分类阶元,其脑颅亦各具有不同的式型。     

两种蚤的幼虫形态

关于蚤类幼虫形态的研究,进展比较缓慢,我国王敦清1956年首次描述7种蚤的幼虫形态以后,由柳支英,虞以新(1957),孙昌秀(1965),叶瑞玉(1982,1986),费荣中(1986)等学者先后共描述过约29种蚤的幼虫形态。到目前为止,我国已知蚤类幼虫形态约36种,隶属6科19属。本文描述未见报道的无棘鬃额蚤Frontopsylla aspiniformis Liu etWu(1960)和青海双蚤Amphipsylla qinghaiensis Ren et Ji(1979)两种蚤山幼虫形态。     

省沽油科叶解剖结构的分类学意义

本文对国产省沽油科 Staphyleaceae 4属植物叶的解剖结构进行了详细的比较研究。结果表明, 叶解剖结构特征在属间的区别较明显, 特别是瘿椒树属 Tapiscia 有着几乎与其他三属截然不同的独特性状。根据已有的孢粉学, 花、节及木材的解剖等方面的资料, 我们支持Тахтаджян(1987)将瘿椒树亚科分出而建立瘿椒树科 Tapisciaceae 的观点。瘿椒树属为我国特有属, 根据我们对采自不同产地的材料观察, 居群间的差异很小, 其可能仍为一单种属。     

沙门菌CWDMs苹果酸脱氢酶的检测

目的：了解沙门菌细菌壁缺陷突变株（CWDMs）的生物氧化及遗传特点和探讨细菌壁缺陷变异的性质与机制。方法：采用PAGE电泳法和分光光度法检测伤寒沙门菌和甲型副伤寒沙门菌及其CWDMs和伤寒沙门菌粗糙型和苹果酸脱氢酶（MDH）同工酶的活性与类型。结果：伤寒沙门菌和甲型副伤寒沙门菌的细菌型和伤寒沙门菌粗糙型经PAGE电泳可见一条MDH同工酶带,CWDMs电泳后可见两条MDH同Ⅰ酶带,在CWDMs的MDH中有一条泳动速率与细菌型及粗糙型的相同,另一条则较快。分光光度法检测证实。细菌型与粗糙型的MDH活性相似,CWDMs的MDH活性则明显较低。结论：CWDMs保留了与亲代细菌型一致的MDH和形成了一种新的MDH,并且其MDH的活性已显著降低,此特性可能与CWDMs生物氧化特性的改变有关。