L-arg和LNNA对大鼠胸主动脉内皮损伤后舒缩反应及cGMP含量的影响

本研究在大鼠胸主动脉内皮损伤内膜增生模型上观察了Ｌ－ａｒｇ和ＬＮＮＡ对大鼠胸主动脉条的血管反应性及ｃＧＭＰ含量的影响。血管反应性观察及血管局部ｃＧＭＰ测定发现,大鼠胸主动脉内皮损伤后３天对－ａｒｇ及ＬＮＮＡ的舒缩反应明显受损,血管局部基础ｃＧＭＰ明显下降,用Ｌ－ａｒｇ和ＬＮＮＡ干预后的ｃＧＭＰ变化亦明显受损,损伤后１０天,以上现象明显恢复,损伤后２１天进一步恢复,但仍不能恢复正常。结果表明,内皮损伤后的动脉血管ＥＤＲＦ产生明显受损,且长期不能恢复正常。     

L—arg斤LNNA对大鼠胸主动脉内皮损伤后舒缩反应及cGMP…

本研究在大鼠胸主动脉内皮损伤内膜增生模型上观察了Ｌ－ａｒｇ和ＬＮＮＡ对大鼠胸主动脉条的血管反应性及ｃＧＭＰ含量的影响。血管反应性观察及血管局部ｃＧＭＰ测定发现,大鼠胸主动脉内皮损伤后３天对－ａｒｇ及ＬＮＮＡ的舒缩反应明显受损,血管局部基础ｃＧＭＰ明显下降,用Ｌ－ａｒｇ和ＬＮＮＡ干预后的ｃＧＭＰ变化亦明显受损,损伤后１０天以上现象明显恢复,损伤后２１天进一步恢复,但仍不能恢复正常。结果表明,内皮损伤     

内皮衍生舒张因子对缺血（缺氧）,再灌注（复氧）心肌的保护作用

血管内皮产生的内皮衍生舒张因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄ ｒｅｌａｘｉｎｇ ｆａｃｔｏｒ,ＥＤＲＦ）即一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ,ＮＯ）本工作分别在大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体心脏灌流模型和培养的大鼠心肌细胞上观察了ＮＯ、ＮＯ的前体物质Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、ＮＯ的前体物质Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、ＮＯ的合成阻断剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对心肌缺血（缺氧）再灌注（复氧     

L—NNA 和还原型Hb对SHRsp肠系膜动脉内皮依赖性舒张的影响

我们以主往的工作证实成年自发高血压大鼠肠系膜动脉由乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张减弱,为进一步探讨ＥＤＲ减弱的机制,本文观察了一氧化氮合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸及ＥＤＲＦ灭活剂还原型血红蛋白对卒中易感型自发高血压大鼠与常压对照大肠系膜动脉,ＡＣｈ内皮依赖性舒张的影响,发现Ｌ－ＮＮＡ（１０＾－３ｍｏｌ／Ｌ）可使ＳＨＲｓｐ弱于ＷＫＹ的ＡＣｈ ＥＤＲ（１０＾－８－１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ）的差异消失,ＲＨｂ（     

EDRF对PE引起的大鼠主动脉缩血管效应的作用

本文研究ＥＤＲＦ（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ,ＥＤＲＦ）对ＰＥ（ｐｈｅｎｙｌｅｐｈｒｉｎｅ）引起的大鼠主动脉收缩反应的影响。内皮完整和去内皮的大鼠主动脉环悬挂于器官浴槽中,测定血管的张力和收缩速度的变化。所有的实验在消炎痛（ｉｎｄｏｍｅｔｈａｃｉｎ,１０μｍｏｌ／Ｌ）存在下进行。用美兰（ｍｅｔｈｙｌｅｎｅｂｌｕｅ,ＭＢ,１０μｍｏｌ／Ｌ）或左旋硝基精氨酸（ＮＧ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ,Ｌ－ＮＮＡ,３０μｍｏｌ／Ｌ）处理内皮完整的大鼠主动脉环,ＰＥ的剂量－收缩张力曲线明显左移,ＥＣ３０值均降低５倍,最大反应比率分别为１．６±０．４和１．６±０．５。在去内皮的大鼠主动脉环中,经ＭＢ和Ｌ－ＮＮＡ处理后,仍可见ＥＣ３０下降３倍,最大反应比率均为１．０±０．２。后者可能与血管平滑肌产生少量ＥＤＲＦ有关。我们的结果提示ＰＥ对血管的收缩反应也受血管内皮和平滑肌产生的ＥＤＲＦ的调控     

L－NNA和还原型Hb对SHRsp肠系膜动脉内皮依赖性舒张的影响

我们以往的工作证实成年自发高血压大鼠（ＳＨＲ与ＳＨＲｓｐ）肠系膜动脉由乙酰胆碱引起的内皮依赖性舒张（ＥＤＲ）减弱。为进一步探讨ＥＤＲ减弱的机制，本文观察了一氧化氮（ＮＯ）合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）及ＥＤＲＦ灭活剂还原型血红蛋白（ＲＨｂ）对卒中易感型自发高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）与常压对照（ＷＫＹ）大鼠肠系膜动脉ＡＣｈ内皮依赖性舒张（ＥＤＲ）的影响。发现Ｌ－ＮＮＡ（１０（－３）ｍｏｌ／Ｌ）可使ＳＨＲｓｐ弱于ＷＫＹ的ＡＣｈＥＤＲ（１０（－８）－１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ）的差异消失，ＲＨｂ（１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ）则仅在１０（－７）－１０（－８）ｍｏｌ／ＬＡＣｈ时使ＳＨＲ（ｓｐ）肠系膜动脉ＥＤＲ弱于ＷＫＹ的差异消失。将ＷＫＹ在加入Ｌ－ＮＮＡ后的与加入ＲＨｂ后的ＡＣｈ（１０（－８）－１０（－５）ｍｏｌ／Ｌ）ＥＤＲ进行比较，无显著差异。而将ＳＨＲｓｐ在Ｌ－ＮＮＡ后的与ＲＨｂ后的ＡＣｈ（１０（－８）－１０（－６）ｍｏｌ／Ｌ）ＥＤＲ进行比较，则有显著差异。并且，ＳＨＲｓｐ的有内皮肠系膜动脉条对ＲＨｂ的敏感性与ＷＫＹ接近，对Ｌ－ＮＮＡ的敏感性则低于ＷＫＹ。表明高血压时肠系膜动脉内皮依赖性舒张减弱中，ＥＤＲＦ机制与     

肾上腺髓质素（13－52）降压机制的探讨

本工作在整体和离体大鼠模型上观察研究了肾上腺髓质素（１３－５２）［ＡｄＭ（１３－５２）］的降压机制,发现ＡｄＭ（１３－５２）的降压作用可被一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的竟争性桔抗剂Ｌ－ＮＧ－硝基－精氨酸（ＬＮＮＡ）部分抑制;ＡｄＭ（１３－５２）的舒血管作用依赖于血管内皮并可被ＬＮＮＡ抑制,且具有剂量效应关系,ＬＮＮＡ的这种效应可被Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）逆转;用亚甲蓝（ＭＢ）阻断血管内的环－磷酸鸟苷酸（ｃＧＭＰ）,则导致ＡｄＭ（１３－５２）的舒血管作用消失;放免测定显示ＬＮＮＡ可以降低血管内ｃＧＭＰ含量,而ＡｄＭ（１３－５２）则使后者含量增加,这一现象在ＡｄＭ（１３－５２）与ＬＮＮＡ合用时消失。实验结果提示,ＡｄＭ（１３－５２）的舒血管降血压效应与ＮＯ有关,可能是通过ＮＯ介导的。     

肾上腺髓质素（13—52）降压机制的探讨

本工作在整体和离体大鼠模型上观察肾上腺髓质素（１３－５２）［ＡｄＭ（１３－５２）］的降压机制,发现ＡｄＭ（１３－５２）的降压作用可被一氧化氮合酶（ＮＯＳ）竞争性拮抗剂Ｌ－Ｎ－硝基－精氨酸？（ＬＮＮＡ）部分抑制;ＡｄＭ１３－５２）的舒血管作用依赖于血管内皮并可被ＬＮＮＡ抑制,且具有剂量效应,ＬＮＮＡ这种效应可被Ｌ－精氨酸（ＬＡｒｇ）逆转;用亚甲蓝（ＭＢ）阻断血管内的环－磷酸鸟苷酸（ｘＧＭＰ）,则导致     

天花粉蛋白Y14F/R22L定点突变及其活性研究

利用多聚酶链式反应（ＰＣＲ）技术,对天然天花粉蛋白（ｎＴＣＳ）基因在Ｔｙｒ１４和Ａｒｇ２２两个保守残基处同时进行定点突变,即Ｔｙｒ１４变成Ｐｈｅ,Ａｒｇ２２变成Ｌｅｕ,然后克隆到ｐＥＴ－８ｃ高效表达载体上,构建成重组质粒ｐＥＴＹ１４Ｆ／Ｒ２２Ｌ．经序列分析,定点突变的结果与预先设计的完全一致,突变后的天花粉蛋白命名为Ｙ１４Ｆ／Ｒ２２ＬＴＣＳ．将ｐＥＴＹ１４Ｆ／Ｒ２２Ｌ转化到Ｅ．ｃｏｌｉＢＬ２１（ＤＥ３,ｐＬｙｓＳ）中,进行表达．经ＣＭ－ＳｅｐｈａｒｏｓｅＣＬ－６Ｂ柱纯化,ＳＤＳ－ＰＡＧＥ鉴定,纯度可达９０％．ＲＩＰ活性测定显示,Ｙ１４Ｆ／Ｒ２２ＬＴＣＳ的活性比ｎＴＣＳ降低了７．５倍,活性变化不显著,因此,ＴＣＳ的Ｔｒｙ１４和Ａｒｇ２２对维持其活性部位构象并不是必需的．但由于Ｙ１４Ｆ／Ｒ２２ＬＴＣＳ在Ｅ．ｃｏｌｉ中的表达量与ｎＴＣＳ相比明显下降,因此,Ｔｙｒ１４和Ａｒｇ２２可能与ＴＣＳ翻译后的折叠有关．     

血管内皮生长因子C的研究进展

血管内皮生长因子Ｃ（ＶＥＧＦ－Ｃ）是一种特异性血管、淋巴管内皮细胞调节因子,其结构与ＶＥＧＦ具有同源性。ＶＥＧＦ－Ｃ通过受体ＣＥＧＦＲ－２和ＶＥＧＦＲ－３发挥作用,其ｍＲＮＡ的表达具有一定的组织特点,并受多种因素的调节。ＶＥＧＦ－Ｃ对于胚胎发育,细胞分化、活体内外血管、淋巴管内皮细胞均有重要的调节作用。     

白头叶猴的性比与社会结构

白头叶猴的性比与社会结构ＳＴＵＤＹＯＮＳＥＸＲＡＴＩＯＡＮＤＳＯＣＩＯ－ＳＴＲＵＣＴＵＲＥＯＦＦＷＨＩＴＥ－ＨＥＡＤＥＤＬＥＡＦＭＯＮＫＥＹＫｅｙｗｏｒｄｓＷｈｉｔｅ－ｈｅａｄｅｄｌｅａｆｍｏｎｋｅｙ;Ｓｅｘｒａｔｉｏ;Ｓｏｃｉｏ－ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ...     

棕背鼠最适生境及其主导因子分析

棕背鼠最适生境及其主导因子分析ＴＨＥＯＰＴＩＭＡＬＢＩＯＴＯＰＥＯＦＬＡＲＧＥ－ＴＯＯＴＨＥＤＲＡＤ－ＢＡＣＫＥＤＶＯＬＥＡＮＤＴＨＥＡＮＡＬＹＳＥＳＯＦＩＴＳＭＡＩＮＦＡＣＴＯＲＳＫｅｙｗｏｒｄｓＬａｒｇｅ－ｔｏｏｔｈｅｄｒａｄ－ｄａｃｋｅｄｖｏｌ...     

NO—样松弛因子对止血带休克大鼠血管舒缩活动的影响

本工作在大鼠止血带休克（ＴｏＳ）模型上观察ＮＯ前体Ｌ－精氨酸Ｌ－Ａｒｇ,ＮＯ合成阻断剂Ｌ－ＮＮＡ及可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲兰（ＭＢ）对离体胸主动脉舒缩活动的影响。发现止血带休克大鼠离体灌流的主动脉对去甲肾上腺素的反应性降低。血管组织ｃＧＭＰ含量增加。Ｌ－Ａｒｇ可增强这一变化,而Ｌ－ＮＮＡ或ＭＢ可减轻上述变化,而且这些药物作用不受血管内皮是否存在的影响。实验结果提示,非内皮细胞源的ＮＯ－样松弛因子（ＮＯ－ＬＲＦ）是引起止血带休克动物血管低反应性的因素之一     

缺氧复氧对家兔胸主动脉环张力的影响及其机制

生物测定法观察家兔胸主动脉环经缺氧－复氧后血管张力的变化及这种变化与内皮的关系,并初步探讨了缺氧复氧对血管张力影响的机制。结果表明急剧缺氧可使苯肾上腺素（ＰＥ）预收缩的主动脉环出现短暂的收缩,随即自发舒张,复氧后立即舒张,随后持续收缩;去除内皮或经一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）合成酶抑制剂Ｎ－硝基－精氨酸－甲基酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）或鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝（ＭＢ）孵育后的血管环,缺氧性收缩反应消除或明显抑制,复氧性舒张也受到明显抑制,而复氧性收缩显著增强;加入ＮＯ合成底物Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）孵育后,有内皮血管环缺氧复氧性张力变化与对照组相比无明显变化。表明缺氧性血管收缩是内皮依赖性的,与ＮＯ释放的迅即减少有关;复氧早期引起的舒张是由于内皮释放ＮＯ引起的,而随后的收缩可能因复氧后大量氧自由基灭活ＮＯ所致。     

内皮衍生舒张因子的特性与生物功能

Ｆｕｒｃｈｇａｔｌ于 1 980年发现 ,乙酰胆碱(Ａｃｈ)松弛血管平滑肌的作用有赖内皮细胞的完整性 ,提出血管内皮细胞可以产生一种促使血管舒张的因子 ,命名为血管内皮衍生舒张因子 (ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃ ｔｏｒ ,ＥＤＲＦ)。研究证明 ,其主要成分是一氧化氮 (ＮＯ)。七年后 ,Ｐａｌｍｅｒ等用生化分析法确认 ,ＥＤＲＦ就是ＮＯ。ＮＯ是一种新的生物信息传递体[1] 。它作为细胞内信使分子 ,通过调节心血管、神经、呼吸、泌尿、内分泌和免疫等多种系统的功能而发挥其生物学功能 ,且与多种现代病、多…     

Egr－1诱导的内皮基因表达：一个血管损伤的共同课题

Ｅｇｒ－１诱导的内皮基因表达：一个血管损伤的共同课题血管结构急性机械损伤后许多病理学上相关的基因,包括血小板源性生长因子－Ｂ链（ＰＤＧＦ－Ｂ）被诱导。血管内皮ＰＤＧＦ－Ｂ表达的诱导可能对血管平滑肌细胞具有趋化和促有丝分裂效应,从而参与实验性动脉损伤、...     

植物抗寒剂CR－4在湖南水稻生产中的应用效果

植物抗寒剂ＣＲ－４在湖南水稻生产中的应用效果段传嘉（湖南省水稻研究所,长沙４１０１２５）ＡＰＰＬＩＣＡＴＩＯＮＥＦＦＥＣＦＳＯＦＴＨＥＣＯＬＤ－ＲＥＳＩＳＴＥＲＣＲ－４ＩＮＲＩＣＥＣＵＬＴＵＲＥＯＦＨＵＮＡＮＰＲＯＶＩＮＣＥ￥Ｄｕａｎｃｈｕａｎ－ｊｉ...     

人血管内皮抑素基因的克隆及其在原核中的表达

以人胎肝组织为材料,提取总ＲＮＡ,经反转录和ＰＣＲ扩增,得到血管内皮抑素基因,序列分析表明,与国外文献报道一致。将其克隆到大肠杆菌表达系统ｐＧＥＸ－ＫＧ,分别在ＤＨ５α、ＢＬ－２１菌中以ＧＳＴ－Ｅｎｄｏｓｔａｔｉｎ融合蛋白的形式高效表达。     

THE STUDIES OF THE PLANT COLD－RESISTER AND ITS APPLICATION IN RECE SEEDLING RAISING

ＴＨＥＳＴＵＤＩＥＳＯＦＴＨＥＰＬＡＮＴＣＯＬＤ－ＲＥＳＩＳＴＥＲＡＮＤＩＴＳＡＰＰＬＩＣＡＴＩＯＮＩＮＲＥＣＥＳＥＥＤＬＩＮＧＲＡＩＳＩＮＧＪｉａｎＬｉｎｇ－ｃｈｅｎｇ;ＳｕｎＬｏｎｇ一ｈｕａ;ａｎｄＷｅｉＸｉａｎｇ－ｙｕｎ（ｉｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆ...     

植物抗寒剂的使用方法与效果分析

植物抗寒剂的使用方法与效果分析简令成（中国科学院植物研究所,北京１０００４４）ＡＰＰＬＩＣＡＴＩＯＮＭＥＴＨＯＤＳＯＦＰＬＡＮＴＣＯＬＤ－ＲＥＳＩＳＴＥＲＡＮＤＡＮＡＬＹＳＩＳＯＦＩＴＳＥＦＦＥＣＴＩＶＥＮＥＳＳ￥ＪｉａｎＬｉｎｇ－ｃｈｅｎｇ（Ｉｎｓ...