碘缺乏对人体的危害

人体一旦摄入的碘不足,甲状腺激素合成减少,机体就会出现一系列的障碍。我们将缺碘而造成的障碍统称为碘缺乏病。它不是单一的一种疾病,而是一系列疾病、障碍的总称,对人类健康造成极大的危害。主要有：（1）地方性甲状腺肿：在缺碘地区,不分性别、年龄都可能发生。人体缺碘造成甲状腺激素合成不足。由于体内甲状腺激素分泌减少,使脑垂体促甲状腺激素分泌增多,刺激甲状腺增强作业,久而久之,甲状腺细胞呈现活跃性的增生和肥大,从而导致了甲状腺肿的发生。目前全国约有70O万病人。（2）地方性克汀病：医学上叫呆小症,是由于母体严…     

关注甲亢患者

甲亢是甲状腺机能亢进症的简称,是指由多种原因导致甲状腺功能增强,分泌甲状腺激素过多,造成机体的神经、循环及消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征。最常见的甲亢是弥漫性甲状腺肿,约占全部甲亢病人     

食用含碘食品越多越好吗?

答:碘是人体必需的化学元素之一,是甲状腺用以合成甲状腺素的主要原料.碘的缺乏可以引起地方性甲状腺肿大,由于甲状腺素分泌减少可造成人体发育不良,甚至形成痴呆--呆小症.     

碘与甲状腺疾病

碘是人体必需的微量元素,是合成甲状腺激素（thyroid hormone,TH）的主要原料。人体内的碘主要从饮水及食物中获取。碘的摄入缺乏或过量,不仅对TH的合成及分泌有至关重要的影响,而且与甲状腺形态及多种甲状腺疾病的发生、发展及转归密切相关。加碘盐的推广有效预防了碘缺乏可能引起的相关疾病;而碘过量导致的甲状腺疾病谱和发病率的急剧变化,也引起各界高度重视。流行病学调查表明,碘的摄入量与甲状腺功能亢进、自身免疫性甲状腺炎、甲状腺功能减退、甲状腺肿大和甲状腺癌等疾病的发病率密切相关。针对碘的相关生物学问题,对近年来的基础研究和人群研究进行综述,希望借此抛砖引玉,引起相关部门的重视,提高人民群众对碘营养的科学认识水平。     

妊娠期甲状腺疾病诊断及治疗的研究进展

妊娠期妇女体内激素水平会发生变化,使妊娠妇女甲状腺激素水平的测定和判断存在一定的困难,应选择适用于妊娠妇女的甲状腺激素水平特异值,进而正确评估甲状腺功能状态及对母体和胎儿的影响。孕前及妊娠期测定促甲状腺素和游离甲状腺激素有很大的必要性,因为甲状腺疾病以及单纯性甲状腺抗体阳性会导致多种妊娠不良结局,尤其是甲状腺功能减退对胎儿智力发育和认知功能具有非常大的影响。孕期甲状腺激素的监测对评估甲状腺功能状态及疾病预后具有非常大的作用,可以提示临床医师是否给予药物干预及如何调整药量。对于孕期甲状腺激素补充治疗后应达到的目标值以及甲状腺抗体阴性的亚临床甲状腺功能降低的妊娠患者是否给予干预,目前仍有异议。     

参与下丘脑-垂体-甲状腺轴负反馈调控的分子元件研究进展

下丘脑-垂体-甲状腺(hypothalamic-pituitary-thyroid,HPT)轴负反馈调节是维持血清甲状腺激素(thyroid hormone,TH)水平稳定的最重要的机制。目前,普遍认为位于下丘脑室旁核(paraventricular nuclei,PVN)的促垂体区的促甲状腺激素释放激素(thyrotropin-releasing hormone,TRH)神经元是HPT轴的核心调节区域。研究认为在血液循环中,不仅三碘甲状腺原氨酸(T3)参与HPT轴的负反馈调节,甲状腺素(T4)也可通过中枢神经系统伸长细胞的脱碘酶2(Dio2)催化脱碘来影响细胞中T3的可用性,从而参与其中。促垂体区的TRH神经元通过甲状腺激素转运体摄取循环中的TH,而TH进入PVN的TRH神经元或垂体促甲状腺区细胞核与甲状腺激素受体(TRs)(特别是TRβ2)结合后,可招募辅因子,共同参与相应靶基因的调控。此外,中枢神经系统伸长细胞表达的焦谷氨酰肽酶Ⅱ(PPⅡ)可降解释放的TRH,从而影响不同甲状腺功能状态下到达垂体门静脉的TRH水平。综述了参与HPT轴调节的分子元件,以期为甲状腺功能或甲状腺轴异常疾病的科学研究及临床治疗提供参考。     

碘的吸收和转化

提到碘必然联系到人体进行碘代谢的甲状腺,甲状腺是参与人体生长发育和代谢的重要腺体,它位于颈部咽喉前下方,分左右两叶,中间由峡部相连,约20～259,一般人被皮下脂肪和肌肉覆盖着,看不见摸不着,主要由大量大小不等的囊状腺泡组成,腺泡腔中充满胶状的甲状腺球蛋白。甲状腺分泌两种含碘的激素,三碘甲腺原氨酸飞和四碘甲腺原氨酸T。,合成甲状腺激素的主要原料是甲状腺球蛋白（包括其中的酪氨酸）和碘。甲状腺球蛋白在腺泡细胞内合成并贮存在腺泡腔中。碘有2种来源;体内甲状腺激素代谢过程中脱下的碘可以再利用,但食物供应是碘的…     

不同的下丘脑肽和神经递质对鲤鱼促性腺激素和生物激素分泌活动的影响

以１龄性腺发育中期鲤鱼为材料,采用腹腔注射的方法,研究了不同的下丘脑肽和神经递质对鲤鱼促性腺激素和生长激素分泌的影响。结果表明：促甲状腺激素释放激素,Ｌ－多巴,甲基睾酮,γ－氨基丁酸,促黄体素主激素类似物和三磺甲状腺原氨酸者都能显著刺激ＧｔＨ的分泌,但最大效应时间各不相同。     

为什么越吃海带脖子越大

由碘缺乏引起的甲状腺肿是一个很古老的疾病,俗称“大脖子”病,但是高碘甲状腺肿,尤其是地方性高碘甲状腺肿还是近十多年来新认识的一个病种。饮食中的高碘能引起居民的甲状腺肿流行,我国高碘甲状腺肿多     

大白鼠实验甲状腺瘤肿的研究Ⅰ.瘤肿的组织发生及其演发过程中核酸变化的组织化学分析

Ⅰ.引言甲状腺是重要的内分泌器官之一,其主要功能是分泌甲状腺激素(以后简称 TH), 藉以控制机体之代谢,甲状腺与细胞生长、成熟、分化有着密切的关系。人类的甲状腺疾病颇为常见,甲状腺瘤肿之发生亦屡见不鲜。在实验动物体内,可藉人工方法引起甲状腺瘤肿。在大白鼠中,当食料中长期的缺碘,以抗甲状腺物质(如硫脲及其衍生物、     

地方性克汀病遗传— 缺碘病因的探讨

克汀病（cretinism）有地方性和散发性之 分,前者系由Platter^[1]于1614年首先报告;后 者系由Curling^[2]于1850年首先报告,1871年又 由Fagge等详加描述。近年来对散发性克汀病 的病因及发病机理已有了比较清楚的认识。它 可分为两大类型：一类为先天性甲状腺发育障 碍,其病因系由自身免疫所致^[3.4].另一类由甲 状腺激素合成障碍所致,系一种遗传代谢病[5]. 根据此类患者甲状腺激素合成障碍发生的环节 不同,又可分为酪氨酸碘化障碍,碘酪氨酸脱碘 障碍,碘酪氨酸结合为碘甲状腺原氨酸障碍,甲 状腺球蛋白降解障碍（碘蛋白质分泌异常和甲 状腺球蛋白缺陷）,碘化物摄取障碍和甲状腺对 TSH（垂体促甲状腺激素）无反应及对毛（甲状 腺素）耐受性增高等不同类型［[610地方性克汀病 的病因及发病机理至今尚未完全阐明,归纳起 来有三种假说,即（1)胚胎期缺碘病因假说;(2) 遗传病因假说,和（3）自身免疫病因假说,其中 以胚胎期缺碘病因假说在目前被较多的作者所 承认。本病的缺碘也醒有较多的证据,但本文 作者认为此假说尚不能满意地解释地方性克汀 病的一切方面,包括：     

中国林蛙蝌蚪变态过程中甲状腺的发育

两栖动物幼体变态过程是受甲状腺激素所精密调控的。对中国林蛙Rana chensinensis变态前期、临近变态期、变态高峰期和变态完成期的蝌蚪进行了外部形态指标(全长、体长、尾长和后肢长等)的测定,采用解剖和组织学方法对其甲状腺进行了组织学观察,并对蝌蚪外部形态指标与甲状腺形态机能之间的相关性进行了统计分析。结果显示,中国林蛙蝌蚪甲状腺分泌甲状腺激素机能活性的峰值出现于变态高峰期的前肢伸出期。统计分析表明,蝌蚪外部形态指标全长和后肢长的发育信息也可以反映其甲状腺分泌甲状腺激素的机能活性。     

肥胖状态下的内分泌功能

目前,超重和肥胖在全球蔓延.与高血压和糖尿病一样,肥胖是一种慢性疾病.它的发病与内分泌功能紊乱密切相关.肥胖患者常伴随着高胰岛素血症和胰岛素抵抗,但其作用机制和临床意义还没有完全被阐明.脂肪组织亦是一种分泌激素的内分泌器官,由脂肪细胞分泌的瘦素水平升高,其是一种饱足信号,这是一确定的由肥胖所引起的内分泌变化.肥胖可引起生长激素分泌下降,其病理生理机制很可能是多因素的.女性腹部肥胖与雄激素增多及性激素结合球蛋白水平降低相关.肥胖的男性,尤其那些病态肥胖者睾丸激素和促性腺激素水平都降低.肥胖与皮质醇生成速率增加有关,血浆皮质醇水平一般正常.在肥胖人群中,脑肠肽的水平是降低的,其是唯一已知的促食欲因子.肥胖也可使促甲状腺激素和游离三碘甲状腺氨酸水平增加.本文就肥胖在胰腺组织、脂肪组织、脑垂体、性腺、肾上腺、胃肠道激素、甲状腺等内分泌系统的主要影响作用进行阐述.     

先天性甲状腺功能减退症致病基因的研究进展

先天性甲状腺功能减退症(congenital hypothyroidism,CH)是由于甲状腺发育不良或甲状腺激素合成障碍所造成的一种疾病。现已证实有多个基因的遗传变异可导致甲状腺发育不良或甲状腺激素合成障碍。这一结果提示,甲状腺发育不良和甲状腺激素合成障碍与遗传密切相关。该文简单阐述了近年来有关甲状腺激素合成障碍相关基因的研究状况,并对该领域发展做了展望。     

溴化钠对大鼠甲状腺碘代谢的影响

卤族元素对甲状腺机能有密切的关系。在我们过去的实验里,小鼠经较长期注射溴化纳后,甲状腺显著肿大和增生。刘球在用溴化钠影响雌激素诱发中国地鼠垂体腺瘤的实验中,发现长期接受溴化钠处理的动物,甲状腺有增大与增生性反应及腺瘤的形成。Olode 等报告长期给未成年大鼠溴化钠的处理,能引起甲状腺肿。曾报导地方性甲状腺肿病人的甲状腺含溴量比正常人高几倍,碘与溴的比率也发     

鳗鲡繁殖生物学研究 Ⅱ.下海雌鳗脑垂体超显微构造的研究

神经垂体主要由神经分泌纤维、脑垂体细胞和微血管组成。神经分泌纤维主要是无髓鞘神经纤维,也有一些是有髓鞘神经纤维。神经垂体中还有一些多层体构造。神经分泌纤维有两个基本类型:A型纤维含有直径为1250—1750Å的神经分泌颗粒;B型纤维含有直径为450—1000Å的颗粒状囊泡。腺垂体的分泌细胞按其超显微构造的特点和所含的分泌颗粒大小不同可以区分为六个类型:催乳激素分泌细胞、促甲状腺激素分泌细胞,促肾上腺皮质激素分泌细胞、促生长激素分泌细胞、促性腺激素分泌细胞和后腺垂体的分泌细胞。       

原发性肾病综合征合并甲状腺功能减退的发病机制及治疗

甲状腺功能减退(hypothyroidism)是临床上常见的内分泌疾病,是由于机体甲状腺素合成和分泌不足或组织作用减弱而导致的全身代谢减低综合征。甲状腺激素具有重要的生理功能,包括影响肾脏的发育、血流动力学、肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)等。甲状腺功能减退症与原发性肾病综合征的发病密切相关。甲状腺功能减退会增加原发性肾病综合征的风险。同时,甲状腺功能减退也是原发性肾病综合征的并发症之一。本综述主要介绍了原发性肾病综合征合并甲状腺功能减退症的相关发病机制的新进展以及寻找在治疗上的新思路。     

钠/碘同向转运体的研究进展

甲状腺对I^-的摄取是甲状腺激素合成的第一步,而调节这一过程的重要物质是位于甲状腺滤泡细胞基底膜上的钠／碘同向转运体(sodium/iodide symporter,NIS)。NIS主要存在于甲状腺组织,其调节I^-摄取要依赖Na^ 的存在,摄取过程可被SCN^-、ClO4^-等一价阴离子所抑制。人和大鼠NIS的基因都已经被克隆,对其基因表达调控的研究也逐渐兴起。促甲状腺激素(TSH)对NIS的基因的表达及I^-摄取具有很强的刺激作用。研究人员在一些自身免疫性甲状腺疾病患的血清中发现了针对NIS的抗体,而且,认识到NIS的基因突变是先天性甲状腺功能低下的一个重要原因。此外,人们利用NIS的基因,进行基因治疗肿瘤的研究也已逐步展开。     

梭鱼脑垂体超微结构

在梭鱼中,用电子显微镜能区别出6(或7)种形态的内分泌细胞类型。这些细胞与光学显微镜区分的6(或7)种细胞类型一致。促肾上腺激素分泌细胞和催乳素分泌细胞组成前-腺垂体;中-腺垂体由促性腺激素分泌细胞、促生长激素分泌细胞和促甲状腺激素分泌细咆组成;后-腺垂体包括M1、M2细胞。对每种细胞类型的超微结构特征作了详细描述,并与其他硬骨鱼的相应细胞作了比较讨论。不同的硬骨鱼,在超微结构方面每种细胞类型是一致的。     

黄颡鱼脑垂体的组织学和超微结构的研究

利用组织切片和超薄切片对性成熟雌黄颡鱼的脑垂体进行了组织学和超微结构的研究.黄颡鱼的脑垂体由垂体神经部和垂体腺部组成,垂体腺部又由前叶、间叶和后叶三部分构成.舍有嗜酸性和嗜碱性细胞.促肾上腺皮质激素细胞和催乳激素细胞组成腺垂体前叶,促性腺激素分泌细胞、促生长激素分泌细胞、促甲状腺激素分泌细胞组成腺垂体间叶,腺垂体后叶由促黑色素激素细胞构成.