非致病性大肠埃希菌能增多大肠埃希菌O157:H7志贺毒素的产生

大肠埃希菌(简称大肠杆菌)O157：H7毒力因子为志贺毒素2(stx2),其基因由温和噬菌体编码,由晚期基因启动子调控表达。stx2的合成与释放需要诱导噬菌体溶菌周期,而且正常肠道大肠杆菌感染了毒素编码的噬菌体就能制造毒素和噬菌体,使毒素水平远远超过病原性菌株本身的产量,作者在体外以及鼠肠道验证了这一假设。     

霍乱毒素和大肠埃希菌肠毒素的免疫调节作用

一般都知霍乱毒素和产毒性大肠矣希菌（大肠杆菌）不耐热肠毒素具有很强的免疫原性,这些细菌肠毒素的Ｂ亚单位尚有促进免疫耐受性的免疫调节作用,现综述这些有关分子调节白细胞群体的机制。     

秦皮素对大肠埃希菌作用机制的初步研究

目的以大肠埃希菌ATCC 25922为供试菌,探讨秦皮素的抑菌活性及其作用机制。方法利用TTC法测定秦皮素对大肠埃希菌ATCC 25922的最低抑菌浓度;通过测定加药前后菌体培养液电导率和大分子的变化及观察扫描电镜和透射电镜电镜结果,分析秦皮素对其细胞膜的影响;通过SDS-PAGE测定秦皮素对供试菌株蛋白含量的影响;采用逐个检出法研究秦皮素对大肠埃希菌ATCC 25922质粒合成的抑制作用。结果秦皮素可抑制大肠埃希菌ATCC 25922的生长,其最低抑菌浓度为40μg/mL。秦皮素作用菌体5 h后,培养液中的电导率比对照组增加1.96%,但DNA和RNA大分子增加的不明显。秦皮素作用大肠埃希菌20 h后,菌体可溶性蛋白总量比对照组降低42%。秦皮素对大肠埃希菌的质粒有消除作用,药物作用48 h后,秦皮素对大肠埃希菌的质粒消除率为60.3%。结论秦皮素可抑制大肠埃希菌的生长,其抑菌作用机制与抑制菌体内蛋白质合成和消除菌体内的质粒有关,但对大肠埃希菌细胞膜的影响不大。     

大肠埃希菌O157及其检验

以往,对食品中的大肠埃希菌检验主要是从食品卫生指标角度进行。通过对大肠埃希菌的检验,以确定食品受粪便污染的程度,而O157：H7大肠埃希菌系临床腹泻病原菌,是致病性大肠埃希菌的重要成员。近年,由该菌引起的食物中毒来势颇为凶猛,深受世界各国政府所重视。本文试对该菌的有关情况做一简述。1腹泻原性大肠埃希菌的分类和引起的疾病（见表1）引起腹泻的大肠埃希菌,已知有肠致病性大肠埃希菌（EPEC）、肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）、产肠毒素大肠埃希菌（EIEC与肠出血性大肠埃希菌（EHEC）或称产Vero毒素大肠埃希菌（VTEC）…     

大肠埃希菌基因组研究

大肠埃希菌是最早启动全基因组测序的细菌之一,但是对于大肠埃希菌作为共生菌存在于人类和动物肠内的生物学本质尚不清楚。目前,研究人员正在对大肠埃希菌基因组中每个必需基因的功能进行研究,以期能进一步了解大肠埃希菌的生物学特性。本文就大肠埃希菌基因组研究现状、研究方法及其后基因组研究等方面进行综述。     

大肠埃希菌的分型研究

目的分析上海某医院各科室分离大肠埃希菌的药敏状况和致病性,了解大肠埃希菌在该院流行情况。方法采用K-B琼脂法进行药敏试验,多重PCR技术进行基因分型。结果药敏结果显示该菌对多种常用抗生素具有耐药性,仅对阿米卡星等药物敏感。85株菌分为4个基因型,其中B2型25株,致病性最强;D型37株,致病性次之。菌株间亲缘关系表明可能存在院内流行。结论实验获得菌株具有较强耐药性和致病性,应当采取相应的措施预防院内感染的流行。     

肠出血性大肠埃希菌产生的Vero毒素

本文简要述及Ｖｅｒｏ毒素的分子结构,生物学活性,作用机理,毒素分子中氨基酸置换对毒素活性的影响和Ｖｅｒｏ毒素及其基因的检测。     

泌尿系统感染高龄患者大肠埃希菌耐药性分析

目的:探究高龄患者泌尿系统感染大肠埃希菌对常用药物的耐药性,指导临床医生合理用药。方法:按照标准操作规程采集我院泌尿系统感染高龄患者的尿液,作常规尿标本培养和分离,应用微生物分析仪进行细菌鉴定,采用纸片扩散法进行药物敏感试验,采用纸片扩散法和双纸片确证法完成产超广谱β-内酰胺酶菌株的检测。结果:129株大肠埃希菌中,检测出产超广谱β-内酰胺酶菌株有62株,占48.1%;在17种常用抗生素敏感试验中,亚胺培南敏感性最高(100%),无耐药株出现,对第一、二、三和四代头孢类抗生素均出现了不同程度的耐药性,对氨苄西林、四环素和哌拉西林高度耐药(均超过了95%)。结论:泌尿系统感染高龄患者大肠埃希菌对临床常用抗生素耐药性逐年升高,且产超广谱β-内酰胺酶菌株也逐渐增多,这就要求临床医生严格合理应用抗生素,尽量避免耐药菌株的出现。     

大肠埃希菌对22种抗生素耐药性分析

目的 :研究大肠埃希菌 (EC)对多种抗生素的耐药性。方法 :用 AMS法检测 173株 EC临床菌株的耐药性。结果 :EC对亚胺培南、头孢他啶、头胞噻肟、丁胺卡那霉素的耐药率为 1.2 %～ 3.5 % ,对氨曲南、头孢西丁、呋喃妥因的耐药率为 8.1%～ 10 .4% ,对头孢呋辛钠、头孢呋辛脂、妥布霉素、头孢噻吩的耐药率为 11.6 %～ 19.6 % ,对头孢唑啉、替卡西林 /克拉维酸、环丙沙星、头孢噻吩、庆大霉素、替卡西林和美洛西林的耐药率为 2 7.7%～ 5 9.0 % ,对哌拉西林、四环素、氨苄西林、羧苄西林的耐药率为 6 1.3%～ 76 .9%。在五类标本中 ,不同标本分离的 EC对 1～ 13种抗生素的耐药性差异有显著性 ,P<(0 .0 5 0～ 0 .0 0 5 )。在 2 2种抗生素中 ,15种抗生素对 2～ 6组配对标本分离 EC的敏感性差异有显著性 ,(P<(0 .0 5 0～ 0 .0 0 5 )。结论 :EC对亚胺培南、头孢他啶、头孢噻肟、丁氨卡那霉素的耐药率低 ,对羧苄西林、氨苄西林、四环素、哌拉西林的耐药率高 ,不同标本分离 EC对多种抗生素的耐药性差异有显著性。     

对双歧杆菌DM9227株的实验研究——Ⅰ.双歧杆菌DM9227株的试管内生物拮抗作用的研究

本文对由健康婴儿分离的双歧杆菌DM9227株进行了试管内的生物拮抗试验。将双歧杆菌DM9227株分别与金黄色葡萄球菌、产毒性大肠杆菌及侵袭性大肠杆菌以一定的比例等量混合接种于PYG液体培养基中进行厌氧培养。试验证明双歧杆菌DM9227株能明显抑制上述3种细菌的生长繁殖,显示出较强的生物拮抗作用。拮抗机制可能与双歧杆菌DM9227株能产生一定量的醋酸和乳酸,降低培养基的pH,从而抑制该3种菌的生长有关。     

短乳杆菌(Lactobacillus brevis)去除亚硝酸盐的研究

短乳杆菌有较强去除亚硝酸盐能力,亚硝酸盐含量在250mg／L以内,接种短乳杆菌48h亚硝酸盐全部去除。短乳杆菌处理亚硝酸盐主要处于亚硝酸还原酶还原亚硝酸盐阶段。短乳杆菌去除亚硝酸盐的最适pH值为5．0～6．0,最适温度为30℃;在其它条件不变的情况下,发酵初期(10～26h)亚硝酸盐去除量随接种量的增加而增加,最适接种量为5％。亚硝酸盐含量在200mg／L以内,短乳杆菌对亚硝酸盐的去除量与底物浓度有极显著的线性关系。     

螺旋藻在体外对双歧杆菌及乳杆菌增殖的促进作用

通过用改良的ＴＰＹ和ＧＡＭ培养基作为螺旋藻的基质,在试管内证实了螺旋藻对双歧杆菌、乳杆菌生长的促进作用。结果显示,钝顶螺旋藻在实验浓度下,对双歧杆菌和乳杆菌的增殖作用与对照组相比有非常显著的差异,这一结果也说明了钝顶螺旋藻在调整肠道菌群,改善肠道内环境方面的作用。     

pGEX载体表达马立克氏病病毒囊膜糖蛋白gI基因的最佳条件

通过聚合酶链式反应 (PCR) ,扩增出马立克氏病病毒特超强毒 (vv +MDV) 648株囊膜糖蛋白gI基因 ,并将该基因按正确的阅读框 (ORF)克隆到表达性载体质粒pGEX 6P 1中谷胱甘肽转移酶 (GST)基因的下游。重组质粒 (pGEX gI)经氯化钙转化宿主菌BL2 1 ;通过建立重组菌生长时间与OD60 0 值间的关系曲线 ,以及对诱导时间、诱导温度、IPTG浓度等条件的摸索 ,根据聚丙烯酰胺凝胶电泳 (SDS PAGE)判定GST gI融合蛋白的最佳表达条件 ,并经蛋白质印迹试验 (WesternBlotting)对表达产物进行了验证。将表达产物免疫小鼠 ,所得抗血清能与MDV感染的鸡胚成纤维细胞 (CEF)在间接免疫荧光试验 (IFA)中 ,呈较强的细胞膜荧光着色。实验结果表明 :IPTG的最佳浓度为 0 2～ 0 5mmol L ;最适的诱导时期为重组菌生长对数中期 ;温度对表达几乎没有影响。pGEX载体表达的融合蛋白至少保留了天然蛋白的部分抗原性     

乳酸杆菌体内外对阴道菌群及pH值生物学影响的研究

本研究利用从正常妇女阴道内分离出来的乳酸杆菌,从微生态学角度进行体内外生物拮抗试验,以探索其对阴道菌群及生境ｐＨ的生物学影响。结果表明：乳酸杆菌于体内外对阴道的葡萄球菌、肠杆菌、酵母菌有生物抑制作用;对生境的ｐＨ有生物学影响,主要表现为使生境ｐＨ下降。通过上述生物学影响调节生境菌群平衡及内环境的稳定。     

双歧杆菌与乳杆菌对大鼠肠菌群失调的调整作用的初步研究

本试验初步研究了双歧杆菌ＤＭ９２２７菌株及乳杆菌ＤＭ８１２１菌株对大鼠肠菌群失调的调整作用。将含有红霉素及链霉素的抗生素溶液给２０只大鼠灌胃,灌胃量为每种抗生素２００ｍｇ／ｋｇ／日,连续３天。然后将动物分为双歧杆菌及乳杆菌菌液灌胃组及ＰＢＳ灌胃对照组。     

中西药结合抗菌性"壳聚多糖"的体外抗菌效果的实验研究

目的 探讨中西药结合抗菌性“壳聚多糖”体外抑菌和杀菌效果。方法 选用０．４％环丙沙星和１０％儿茶胺作对照。采用液体稀释法测其最小抑菌浓度（ＭＩＣ）,转种血平板测其最小杀菌浓度（ＭＢＣ）。结果 儿茶胺不具有抑菌效果,中西药结合抗菌性“壳聚多糖”和０．４％环丙沙星在抑菌和杀菌等方面无显著差异,使用中西药结合抗菌性“壳聚多糖”既具有促进伤口愈合的能力,又保证了体外抑菌和杀菌的活性。０．４％中西药结合抗菌性“壳聚多糖”在６０ｍｉｎ内将３株标准菌株全部杀死。     

试管苗嫩枝顶端嫁接技术的研究

根据植物顶端生长优势的原理,在猕猴桃(Actinidia chinensis)胚乳培养中,将愈伤组织上分化的芽,切割下来作接穗,利用简单装置,进行“嫩枝顶端嫁接”,嫁接成活率高达90%左右,并至少提前1—2年开花、结果。利用嫩枝顶端嫁接技术,不仅提高了试管苗的成活率,而且在简化培养程序、缩短培养周期、降低培养成本上都有明显的效果。     

缺血诱导体外培养海马神经元损伤机理的探讨

缺血性神经元损伤的机理是神经科学领域极为关注的问题。本实验用体外培养海马神经元建立缺血模型,通过检测神经元死亡率以及观察由缺血引起的神经细胞内生化代谢改变所致的神经元功能障碍,探讨缺血性神经元损伤的机理。结果发现缺血组、缺葡萄糖组神经元死亡率最高,且通过检测细胞膜表面磷脂酰丝氨酸的变化证实此二组神经元凋亡率也最高,进一步研究还发现缺血可引起神经元细胞骨架结构改变,使神经元功能遭到破坏,最终导致神经元不可逆损伤。     

昆明山海棠根部水抽提物对体外微管蛋白聚合的影响

本研究利用猪脑中分离纯化的微管蛋白聚合和解聚反应,分析了非整倍体诱发剂昆明山海棠根部水抽提物(THH)对微管蛋白聚合状态的影响,从该角度探讨了THH诱发哺乳动物非整倍体的机制。秋水仙素(COL)为本研究的阳性对照物。结果发现THH能显著抑制体外微管蛋白的聚合,该抑制效应呈明显的剂量——效应关系。研究结果与我们以往关于THH为非整倍体诱发剂的实验证据相吻合并进一步提示THH可以抑制微管蛋白聚合作为诱发非整倍体的途径之一。