NaCl胁迫加重强光胁迫下超大甜椒叶片的光系统Ⅱ和光系统Ⅰ的光抑制

快速叶绿素荧光动力学可以在无损情况下探知叶片光合机构的损伤程度,快速叶绿素荧光测定和分析技术(JIP-test)将测量值转化为多种具有生物学意义的参数,因而被广泛应用于植物光合机构对环境的响应机制研究.该文研究了超大甜椒(Capsicum annuum)幼苗在强光及不同NaCl浓度胁迫下的荧光响应情况.与单纯强光胁迫相比,NaCl胁迫引起了叶绿素荧光诱导曲线的明显改变,光系统Ⅱ(PSⅡ)光抑制加重,同时PSⅡ反应中心和受体侧受到明显影响,而且高NaCl浓度胁迫下PSⅡ供体侧受伤害明显,同时PSⅠ反应中心活性(P700+)在盐胁迫下明显降低.这些结果表明,NaCl胁迫会增强强光对超大甜椒光系统的光抑制,并且浓度越高抑制越明显,但对PSⅠ的抑制作用低于PSⅡ.高NaCl浓度胁迫易对PSⅡ供体侧造成破坏,且PSⅠ光抑制严重.     

光系统Ⅱ反应中心D1／D2／cyt b559复合物的组氨酸残基的光照破坏

高等植物在强光照射下光合作用受到抑制。现已普遍认为,光抑制的原初部位是光系统Ⅱ(PS Ⅱ)的反应中心。无论在整个叶片,还是在类囊体膜以及 PS Ⅱ颗粒、放氧颗粒中均能发现光破坏现象。但是,由于在这些颗粒中有许多与光破坏不直接相关的色素和蛋白分子,因此很难确定具体哪个分子受到破坏。而以只含有少数色素和多肽分子的 PSⅡ反应中心 D_1/D_2/cyt b599复合物为材料可以克服这个困难。该反应中心复合物的获得大大推动了光破坏机理的研究。现已证明,D_1/D_2/cyt b559复合物对光照十分敏感,光照可引起原初电子供体 P680的破坏。我们发现该反应中心的破坏是多步     

低温下强光胁迫对小麦叶片光系统Ⅰ结构与功能的影响

探讨了低温下强光胁迫对小麦 (TriticumaestivumL .)扬麦 5号苗期叶片 (第三叶 )类囊体膜上PSⅠ 2 0 0颗粒光化学特性和组分的影响。光胁迫条件下 ,PSⅠ 2 0 0颗粒的电子传递活性受到抑制 ,4℃条件下光胁迫的抑制程度低于 2 5℃下的抑制。 2 5℃条件下 ,光胁迫导致PSⅠ 2 0 0颗粒还原侧 19kD及LHCⅠ等多肽降解 ;而 4℃条件下 ,19kD保持稳定 ,但LHCⅠ等多肽在光胁迫处理过程中却发生降解。根椐实验结果推测 ,在低温光胁迫条件下 ,LHCⅠ在维持PSⅠ作用中心稳定等过程中起调节作用     

在盐胁迫下光抑制及其恢复进程对冬小麦光合功能的影响(英文)

研究了盐和强光双重胁迫以及在弱光下恢复对冬小麦 (TriticumaestivumL .)光合功能的影响。结果表明 ,单纯用低浓度盐 (2 0 0mmol/LNaCl)胁迫时 ,对反映PSⅡ光合功能的Fv/Fo、Fv/Fm和qP等参数没有什么影响 ,但已十分明显地抑制光合碳同化能力 ,而高盐 (4 0 0mmol/LNaCl)胁迫损伤PSⅡ功能 ,从而加剧对碳同化功能的抑制 ,说明光合作用对不同盐浓度的响应不同。研究结果还表明 ,盐胁迫能加剧强光对光合功能的损伤 ,使之受到更加严重的光抑制。在低盐浓度下 ,光抑制初期形成的QB_非还原性PSⅡ反应中心 ,在随后的光抑制进程和弱光下恢复期间 ,能有效的被用来合成有活性的PSⅡ和修复可逆性失活的PSⅡ反应中心。而高盐和强光双重胁迫使PSⅡ遭受严重破坏 ,QB_非还原性PSⅡ反应中心只有在光抑制初期可部分地用于修复可逆性失活的PSⅡ ,随着光抑制的进程 ,它们不能用于合成有活性PSⅡ和修复受严重破坏的PSⅡ ,结果导致它们的含量在弱光下恢复时继续增加     

在盐胁迫下光抑制及其恢复进程对冬小科光合功能的影响

研究了盐和强光双重胁迫以及在弱光下恢复对冬小麦（Triticum aestivum L.）光合功能的影响。结果表明,单纯用低浓度盐（200mmol/L NaCl）胁迫时,对反向PSⅡ光合功能的Fv/Fo、Fv/Fm和qP等参数没有什么影响,但巳十分明显地抑制光合碳同化能力,而高盐（400mmol/L NaCl）胁迫损伤PSⅡ功能,从而加剧对碳同化功能的抑制,说明光合作用对不同盐浓度的响应不同。研究结果还表明,盐胁迫能加剧强光对光合功能的损伤,使之受到更加严重的光抑制。在低盐浓度下,光抑制初期形成形成QB-非还原性PSⅡ反应中心,在随后的光抑制进程和弱光下恢复期间,能有效的被用来合成有活性的PSⅡ和修复可逆性失活的PSⅡ反应中心。而高盐和强光双重胁迫使PSⅡ遭受严重破坏,QB-非还原性PSⅡ反应中心只有在光抑制初期可部分地用于修复可逆性失活的PSⅡ,随着光抑制的进程,它们不能用于合成有活性PSⅡ和修复受严重破坏的PSⅡ,结果导致它们的含量在弱光下恢复时继续增加。     

高温强光对小麦叶绿体Deg1蛋白酶和D1蛋白的影响及水杨酸的调节作用

以小麦品种矮抗58为材料,采用0.3 mmol/L水杨酸(SA)溶液预处理灌浆期小麦叶片,以水预处理为对照,进行3种不同的光温处理:适宜温度中等光强(25℃,600 μmol m-2 s-1)2h、高温强光(38℃,1600μmol m-2 s-1)2h、高温强光2h后置于适宜温度中等光强下恢复3h.测定不同光温条件下,小麦叶绿体的Deg1蛋白酶、D1蛋白和PSⅡ功能的变化及SA的调节效应.结果表明,高温强光胁迫导致Deg1蛋白酶和D1蛋白降解,PSⅡ功能发生可逆损伤.与对照相比,水杨酸预处理不仅能够抑制高温强光下小麦叶绿体Deg1蛋白酶和D1蛋白的降解,维持较高的PSⅡ原初光化学效率(Fv/ Fm)、实际光化学效率(φPSⅡ)、电子传递速率和净光合速率(Pn),而且加快回到非逆境下PSⅡ功能的恢复.     

镉离子对菠菜叶绿体光系统Ⅱ的影响

环境污染因子重金属离子镉(Cd~(2 ))对菠菜(Spinacia oleracea L.)叶绿体光合作用有明显的抑制作用,其中对光系统Ⅱ(PSⅡ)的抑制作用显著。5mmol/l Cd~(2 )可抑制 PSⅡ放氧活性53％。Cd~(2 )使叶绿体和 PSⅡ制剂的 DCIP 光还原活性降低;可变荧光也受到抑制。加入 PSⅡ的人工电子供体 DPC 仅使被抑制的 DCIP 光还原活性稍有恢复;加入羟胺对被抑制的可变荧光并无明显影响。因此我们认为 Cd~(2 )除了作用于 PSⅡ氧化侧外,还可能直接损伤了 PSⅡ反应中心。不同浓度的 Cd~(2 )处理后,叶绿体全电子链的电子传递活性比放氧活性的速率降低快。这暗示着 PSⅡ氧化侧不是 Cd~(2 )唯一的作用部位,在 PSⅡ与 PSⅠ之间的电子传递链上还存在有对 Cd~(2 )敏感的部位。     

外源Ca2+对高温强光胁迫下小麦叶绿体D1蛋白磷酸化及光系统Ⅱ功能的影响

用10 mmol·L^-1 CaCl₂溶液预处理灌浆期小麦叶片,以水预处理为对照,然后将预处理植株进行高温强光（35 ℃,1600 μmol·m^-2·s^-1）胁迫,测定胁迫处理过程中小麦旗叶光合电子传递速率、净光合速率、叶绿素荧光参数及D₁蛋白的变化,以研究外源Ca²⁺对高温强光胁迫下小麦叶片类囊体膜D₁蛋白磷酸化和PSⅡ功能的影响.结果表明：CaCl₂溶液预处理使小麦叶片在高温强光逆境下PSⅡ反应中心发生可逆失活,有效抑制了高温强光下D₁蛋白的净降解,保持了较高的D₁蛋白磷酸化水平,暗恢复后PSⅡ反应中心活性迅速恢复,全链电子传递速率和PSⅡ电子传递速率恢复至对照水平,维持了较高的PSⅡ原初光化学效率（F_v/F_m）、实际光化学效率(Ф_PSⅡ)、光化学猝灭系数（q_P）和净光合速率（P_n）.表明外源Ca²⁺通过调节小麦叶绿体D₁蛋白的周转,促进了PSⅡ的正常运转,减轻了高温强光胁迫对叶片光合机构的损伤.     

强光及外源活性氧对莴苣叶绿素荧光的影响

莴苣叶绿体在强光处理下发生先抑制,主要表现为叶绿素荧光参数Fv／Fm和ΦPSⅡ降低;外源活性氧H2O2、O2·OH和1O2均能引起叶绿体PSⅡ光化学效率Fv／Fm不同程度的下降,其中以1O2影响最明显;H2O2在诱导叶绿体荧光猝灭过程中,引起荧光产量降低,而使qp、qN、ΦPSⅡ、KD上升;在H2O2诱导的叶绿体荧光猝灭过程中,Fe2 能使qN和KD低于对照;由于1O2的产生对PSⅡ反应中心造成了损伤,引起qp和ΦPSⅡ下降。     

低温与光对黄瓜幼苗子叶光合电子传递活性的影响

25～30℃和30 μmol m~(-2)s~(-1)光下培养的黄瓜幼苗,在黑暗下经 1～7℃处理24h或5℃处理24～72h,光合电子传递活性受不同程度的抑制;其抑制部位主要在PSⅡ氧化侧;随温度的降低和时间的延长,抑制部位可发展至PSⅡ及之后的电子递体上,但尚未影响PSⅠ的活性。160μmol m~(-2)s~(-1)的光强加重低温对电子传递活性的抑制,光强越高,则加重的程度越高;抑制部位从PSⅡ氧化侧发展至PSⅡ反应中心以及PSⅠ。