冠状动脉旁路移植术桡动脉桥家兔模型的建立

目的建立一个能模拟冠状动脉旁路移植术桡动脉桥情况的模型。方法50只新西兰兔,股动脉与颈总动脉行端侧吻合,两吻合口之间的颈总动脉予以结扎。术后1、3、7、14、56d分别取完整动脉桥,进行肉眼观察,HE染色观察病理变化,弹力纤维染色,计算机测算血管内膜厚度、新生内膜中膜比指数;电镜观察血管内皮细胞变化。结果50只兔成功建立动脉桥,无手术及围手术期死亡,桥血管总通畅率为86％,对通畅的桥血管作形态学观测发现血管移植后7d起至56d内膜增厚有统计学差异。结论本动物模型可以较好地模拟冠状动脉旁路移植术桡动脉桥的情况。     

冠状动脉旁路移植术后大隐静脉桥再狭窄机制

冠状动脉旁路移植术是冠状动脉粥样硬化性心脏病的常规治疗方法之一.动脉血管作为移植血管材料有其自身优势,但对大多数患者而言,自体大隐静脉仍然是最常用的移植血管材料.新内膜形成和粥样硬化导致的静脉桥再狭窄已成为一个亟待解决的问题.目前认为静脉桥再狭窄的病理机制包括:早期桥血管闭塞,主要由于急性血栓形成;中期血管闭塞,主要由于血管内膜纤维化增生;晚期闭塞,主要由于静脉粥样硬化.     

血管镜下原位下肢动脉旁路术

作者经对27条肢体行动脉重建术,证明血管镜直视下可完全切开静脉移植物瓣膜,可准确定位结扎静脉属支,从而避免了术后动静脉瘘,避免了全程游离大隐静脉所造成的热缺血损伤并发症。血管镜可在术中监控移植物和吻合口质量。作者所设计应用的”复合移植物”和“共同流出道”技术有效地提高了静脉移植物的使用率,扩大了流出道的吻合口径和血流量。本组肢体救治率为25/27肢,在2～13个月随访期间吻合口均通畅,踝压由术前25.5±1.2mmHg上升为术后40.2±0.4mmHg,趾压由16.0±0.3上升为28.3±1.1(均值±S)。表明本手术在下肢动脉重建中具有良好的实用价值和独特的优点。     

内膜下血管成形术动物模型的构建

目的建立一种稳定可靠的内膜下血管成形术(subintimal angioplasty,SIA)的动物模型,进而探索术后血管壁有关组成成分的变化规律。方法以巴马猪为实验对象,一组(7只)先建立动脉硬化狭窄模型,另一组(9只)为正常动脉,在颈总动脉施行SIA,在术后不同时间观察造模段动脉的通畅率及病理变化等。结果手术操作成功率为93.8%(15/16)。SIA术后总的通畅率为53.3%(8/15)。病理组织学观察发现SIA术后动脉管壁有新内膜形成,中膜增厚,平滑肌细胞数量增多,较多泡沫细胞出现,胶原纤维及弹力纤维染色范围增大、染色密度增加。超微结构观察提示SIA术后中膜层平滑肌细胞的收缩型与合成型同时存在;细胞外基质中胶原纤维和弹力纤维含量异常丰富。结论①首次成功设计、构建内膜下血管成形术的动物模型。②内膜下血管成形术模型构建术后的病理组织学改变与腔内血管成形术后的变化基本一致。     

兔颈动、静脉移植桥血管狭窄模型的建立及其电镜观察

目的：建立兔颈动、静脉移植血管桥动物模型,观察移植桥血管内膜增生和狭窄的电镜下表现。方法：通过兔双侧颈动脉进行动脉桥和静脉桥的移植,形成双侧移植血管桥再狭窄动物模型。在第8周施行血管桥移植手术的同时留取右侧颈动静脉标本作为对照血管,再分别于第12周、16周和第20周分别处死模型兔,采集移植桥血管标本,在光镜下测量其内膜厚度、面积、狭窄度,并进行电镜观察。结果：颈动脉和颈静脉桥移植后,随着时间的延长,桥血管的出现平滑肌迁移,脂质沉积,内膜增生,血管狭窄等改变,且以静脉桥血管的病理改变更为明显。结论：在兔形成动脉粥样硬化病变基础上,进行双侧颈动脉血管桥的移植,建立兔双侧颈动脉移植血管桥再狭窄动物模型,有利于设立自身对照,研究术后动静脉桥再狭窄差异机制;建立动、静脉桥后,位于血管中膜的平滑肌细胞出现向血管内膜迁移现象,说明中膜平滑肌细胞迁移进入内膜导致新内膜形成是血管再狭窄的重要环节。     

兔颈动、静脉移植桥血管狭窄模型的建立及其电镜观察

目的:建立兔颈动、静脉移植血管桥动物模型,观察移植桥血管内膜增生和狭窄的电镜下表现。方法:通过兔双侧颈动脉进行动脉桥和静脉桥的移植,形成双侧移植血管桥再狭窄动物模型。在第8周施行血管桥移植手术的同时留取右侧颈动静脉标本作为对照血管,再分别于第12周、16周和第20周分别处死模型兔,采集移植桥血管标本,在光镜下测量其内膜厚度、面积、狭窄度,并进行电镜观察。结果:颈动脉和颈静脉桥移植后,随着时间的延长,桥血管的出现平滑肌迁移,脂质沉积,内膜增生,血管狭窄等改变,且以静脉桥血管的病理改变更为明显。结论:在兔形成动脉粥样硬化病变基础上,进行双侧颈动脉血管桥的移植,建立兔双侧颈动脉移植血管桥再狭窄动物模型,有利于设立自身对照,研究术后动静脉桥再狭窄差异机制;建立动、静脉桥后,位于血管中膜的平滑肌细胞出现向血管内膜迁移现象,说明中膜平滑肌细胞迁移进入内膜导致新内膜形成是血管再狭窄的重要环节。     

大鼠颈部自体静脉移植模型两种吻合方法的比较

目的比较间断吻合和连续吻合法建立静脉桥狭窄动物模型的优劣。方法SD大鼠20只,分成两组（间断吻合组和连续吻合组）,取颈外静脉与颈总动脉行端端吻合。术后4周取下静脉桥,观察桥管通畅性,分析新生内膜与中膜的厚度、面积比。结果连续组与间断组相比手术时间更短,出血更少,但桥管通畅率低,两组内膜增生程度没有显著差异。结论连续吻合用时短,出血少,对术者要求更高,较易形成吻合口狭窄。两者造模效果一样。     

糖尿病性下肢缺血性血管病的外科治疗

目的:探讨糖尿病性下肢缺血性血管病的治疗方法。方法:对24例Ⅰ型糖尿病患者合并下肢动脉缺血性疾病的39条肢体体进行了手术,其中动脉旁路手术31例,占79%。对3例患者进行了下肢截肢处理。结果:接受动脉旁路手术的患者出院时动脉血流均保持通畅。一例51岁男性患者四肢肿胀、变黑,经治疗无效死亡。结论:糖尿病性缺血性血管病可以通过外科手术治疗。如下肢远端动脉旁路移植、腔内血管成型术等。外科治疗的方法正在探讨阶段,研究方法不断进展。外科治疗不仅可以挽救肢体或降低截肢平面,而且可为足部创面的愈合提供较好的营养环境,有利于创面的愈合和提高生活质量。     

糖尿病性下肢缺血性血管病的外科治疗

目的：探讨糖尿病性下肢缺血性血管病的治疗方法.方法：对24例Ⅰ型糖尿病患者合并下肢动脉缺血性疾病的39条肢体体进行了手术,其中动脉旁路手术31例,占79%.对3例患者进行了下肢截肢处理.结果：接受动脉旁路手术的患者出院时动脉血流均保持通畅.一例51岁男性患者四肢肿胀、变黑,经治疗无效死亡.结论：糖尿病性缺血性血管病可以通过外科手术治疗.如下肢远端动脉旁路移植、腔内血管成型术等.外科治疗的方法正在探讨阶段,研究方法不断进展.外科治疗不仅可以挽救肢体或降低截肢平面,而且可为足部创面的愈合提供较好的营养环境,有利于创面的愈合和提高生活质量.     

选择性冠状静脉动脉化搭桥术中不同移植物的应用疗效比较

目的:对比选择性冠状静脉动脉化(SCVBG)搭桥治疗弥漫性右冠状动脉狭窄病变中选择乳内动脉和大隐静脉作为桥血管的治疗效果。方法:选择2008年10月到2014年10月在我院行SCVBG搭桥的84例患者资料,其中选择大隐静脉作为桥血管进行冠状静脉动脉化搭桥患者46例(大隐静脉桥组),选择乳内动脉作为桥血管进行冠状静脉动脉化搭桥患者38例(乳内动脉桥组)。随访记录两组患者的生存情况、近期复查超声心动图、冠状动脉CTA及心绞痛复发率。结果:乳内动脉桥组患者总生存率(100%)明显高于大隐静脉桥组(82.6%)(P0.05)。乳内动脉桥组患者桥血管和心中静脉通畅率(100%)明显大于大隐静脉桥组(54.35%)(P0.05)。两组患者左心室射血分数(LVEF)较治疗前明显增加,左心室舒张期末内径(LVEDD)较治疗前明显减小(P0.05)。治疗后,乳内动脉桥组患者心绞痛复发率明显小于大隐静脉桥组(P0.05)。结论:SCVBG搭桥治疗弥漫性右冠状动脉狭窄病变中,选择乳内动脉桥效果优于大隐静脉桥,能明显提高桥血管和心中静脉通畅率,降低心绞痛复发率。     

大鼠颈动脉再狭窄模型的建立及其病理机制的初步研究

目的:建立再狭窄动物模型,探讨再狭窄的发生规律及病理机制.方法:模拟临床经皮冠状动脉成形术(Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty,PTCA)过程,造成大鼠颈动脉扩张及血管内膜的损伤,在此基础上系统地观测术后不同时相点内膜、中膜的增生以及细胞增殖的动态变化规律,以及血管内皮修复情况.结果:新生内膜于术后28天增厚达高峰,增生的血管内膜细胞中以α-Atin染色细胞为主,提示血管内膜的增生大多来自中膜的平滑肌细胞.损伤动脉壁细胞增殖,中膜增厚在14时达到高峰与术后即刻比较有显著性差异(P＜0.05),但35天中膜面积与术后第一天比较无显著性差异(P＞0.05.血管回缩管腔明显变窄.血管外弹力板周径和内弹力板周径在手术后当天有明显增加,与对侧比较差异显著(P＜0.05).但随后开始出现收缩性重构并在第14-28天达到高峰.手术后35天与对侧比较无显著性差异(P＞0.05).血管内膜剥脱后血管内膜第14天即可以见到部分再内皮化,28天血管内膜基本完全再内皮化.结论:损伤动脉狭窄的主要原因为血管的收缩性重构和内膜过度增生.     

生物血管异种移植的初步研究

目的为了寻求一种新的小口径血管代用品,建立异种移植的动物实验模型,以观察异种移植物的安全性、可靠性、通畅性及组织学改变。方法共采用17只杂种雌性犬,实验组10只,植入经环氧化物处理的猪血管移植物;对照组7只,植入人造血管。手术方法为右侧股动静脉瘘。术后通过超声和血管造影方法来观察移植血管的通畅性,并在术后3月将移植物取出,进行病理学检查,观察移植前后移植物的组织学改变。结果术后第一周、二周行Doppler超声检查结果,两组动静脉瘘均通畅,2周内血管通畅率为100%。术后3个月动脉造影检查后,生物血管组(PG)通畅5只,通畅率62.5%,e-PTFE组通畅4只,通畅率66.7%。两组数据统计学处理,差异无显著性(P>0.05)。术后3月对移植物取材,进行光镜及扫描电镜病理学检查,通畅的生物血管吻合口无狭窄,吻合部位有新的内膜覆盖,周围组织无钙化,有新生的内皮细胞覆盖。结论经环氧化物处理的猪的血管移植物(PG)生物血管作为异种移植物,生物相容性好,具有一定的可行性。     

内窥镜获取大隐静脉对冠状动脉旁路移植术后桥血管通畅率的影响

目的:比较研究冠状动脉移植术中应用内窥镜获取大隐静脉及传统切开方式获取大隐静脉术后桥血管通畅率。方法:选择2012年2月~2013年2月在我院接受冠状动脉旁路移植术患者的临床资料,根据手术方式的不同,将患者分为内窥镜组(EVH,n=178)和开放手术组(OVH,n=202)。术后1年行冠脉CT检查,观察两组患者桥血管通畅情况。结果:术中无不良事件发生。EVH组术中共计完成静脉桥血管总数为376支,平均每例2.11支。术后1年行冠脉CT检查,失访19例(静脉桥血管43支),发生桥血管再狭窄总数为21支/共333支,平均每例为0.0631支。OVH组术中共计完成静脉桥血管总数为458支,平均每例2.27支。术后1年行冠脉CT检查,失访11例(含静脉桥血管31支),发生桥血管再狭窄总数为26支/共427支,平均每例为0.0609支。统计学分析显示两组间比较无明显统计学差异,P0.05。结论:冠状动脉移植术中应用内窥镜获取大隐静脉与传统切开方式获取大隐静脉相比较,在术后1年时桥血管通畅率无明显统计学差异。     

静脉桥狭窄家兔动物模型的建立

目的建立冠心病冠状动脉旁路移植术后移植静脉桥狭窄的动物模型。方法取3.0～3.5 kg普通新西兰兔8只,取同侧颈外静脉与颈总动脉进行端端吻合,吻合时采用间断缝合的方法。结果术后2周、4周取下静脉桥及对侧颈外静脉,光镜下见静脉桥新生内膜形成,中膜增厚,弹力纤维减少;胶原纤维不均匀性增厚。结论本模型能反映冠状动脉旁路移植术后静脉桥狭窄的情况,可满意模拟人冠状动脉旁路移植术后大隐静脉桥的病理变化。     

球囊拉伤兔髂动脉内膜的组织形态变化的研究

球囊拉伤血管内膜是目前研究血管内膜增厚,管腔狭窄的方便而切实的模型。因此,对其演变过程的形态学研究是必要的。方法：应用ＰＴＣＡ球囊导管拉伤兔髂动脉,用光镜、电镜和扫描电镜观察拉伤后不同时间的动态变化。结果：拉伤后各期变化不同,拉伤后１周内,以血细胞沉积为主,１周后,内膜开始增生,２至４周增生最快。增生活跃的内膜平滑肌细胞来自活化的中膜平滑肌细胞。内皮细胞增生极慢,４周内未见内膜内皮化,呈虫食样改变。结论：球囊拉伤兔髂动脉内膜,可引起血栓形成,炎症反应,平滑肌细胞增生和细胞外基质堆积,导致血管腔狭窄。此研究为今后的工作提供一定的客观依据     

人造血管移植物自然内皮化的研究

人造血管移植作为自体血管代用品已被广泛使用了解内皮细胞的功能,来源,血管内皮化的过程,形成机理及影响内皮化的因素,对防治血栓形成,内膜增生,维持移植血管通畅率有重要意义。     

应用活体荧光技术观察LDLR~(-/-)小鼠血管损伤后初期病变形成的动态变化

目的应用活体荧光技术,研究血管损伤后初期病变形成的动态变化。方法 112只雄性LDLR-/-小鼠随机分成14组,每组8只。将绿色荧光蛋白表达而低密度脂蛋白受体敲除(GFP+/LDLR-/-)小鼠的骨髓移植到LDLR-/-小鼠中,行血管损伤手术。从术后第1天至14天,麻醉小鼠,在荧光显微镜下直接观察股动脉血管病变变化的动态状况。结果术后第1天即见血管内大量荧光细胞随血液高速循环,术后第3天出现血液中的荧光细胞呈点状粘附于血管内壁,术后第6天,在血管内壁荧光细胞粘附的部位,外膜组织开始明显增生,增生的外膜组织中可见荧光细胞,此时血管内壁的病变呈不规则的片状分布。术后第9天,血管外纤维组织显著增生,并见大量的荧光细胞,同时可见外膜组织中有血液流动的新生营养血管。至病变第14天,受损血管的病变程度在以前的基础上继续增加,病变部位血管内膜上粘附聚集大量的荧光细胞,形成内衬而附着于血管内膜。结论血管损伤后的初期病变存在着由血管内到外的发展趋势。病变的形成与循环血中骨髓来源的干细胞在内膜部位粘附和聚集具有紧密的联系,血管内膜的病变对血管外纤维组织的增生具有明显的影响。     

凝血酶调节蛋白基因防治血管内膜增生狭窄的实验研究

目的:观察凝血酶调节蛋白(Thrombomodulin,TM)基因转染兔髂动脉损伤模型后,对动脉血管内膜增生狭窄的防治作用。方法:用注射式加压转染的方式对兔动脉壁转染pcDNA3.1/hTM质粒,再制造动脉损伤-阻滞模型,于术后3天、7天、14天、28天用免疫组化的方法观察TM蛋白在各组血管腔内的表达,术后14天、28天用彩色多普勒观察活体吻合口内径和血流流速;再做病理切片Verhoeff染色,观察血管内膜增生的程度、部位,计算血管内膜面积、中膜面积和血管狭窄率。结果:术后3天、7天、14天、28天hTM质粒转染组中hTM表达一直保持在高水平,7天达到高峰,14天、28天虽有所下降但是表达强度仍然高于载体质粒转染组合空白对照组。在术后14天、28天彩色多普勒观察测量吻合口内径:hTM质粒转染组分别为1.93mm±0.34mm,1.89mm±0.28mm;载体质粒转染组为1.59mm±0.43mm,1.38mm±0.28mm;空白对照组1.46mm±0.25mm,1.44mm±0.32mm。在这两个时间点,hTM质粒转染组血管狭窄率为32±23%,37±14%;载体质粒转染组为58±21%,63±17%;空白对照组为58±19%,61±23%。结论:hTM基因在转染动脉壁后能减少动脉损伤-阻滞模型在后期的血管内膜增生,改善血管的狭窄状况。     

序贯旁路移植同期行内膜剥脱治疗严重弥漫性冠状动脉病变的临床研究

目的:探讨严重弥漫性冠状动脉病变患者在非体外循环下行序贯旁路移植手术联合内膜剥脱的临床效果及安全性。方法:按照随机数字表法将2011年3月~2013年3月我院收治的110例严重弥漫性冠状动脉病变患者分为治疗组54例和对照组56例。治疗组在非体外循环下行序贯旁路移植结合内膜剥脱治疗,对照组在非体外循环下行冠状动脉旁路移植结合内膜剥脱治疗,比较两组的临床效果及围手术期并发症。结果:治疗组围手术期死亡2例(3.70%),对照组死亡4例(7.14%),两组死亡率比较差异无统计学意义(x2=0.631,P=0.427)。围手术期内治疗组心肌梗死、严重心脑血管不良事件以及新发房颤的发生率低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗组术后1年吻合口通畅程度和桥血管通畅程度均优于对照组,差异均有统计学意义(Z=-2.416,-2.456;P=0.016,0.014)。结论:在非体外循环下序贯旁路移植同期行内膜剥脱治疗严重弥漫冠状动脉病变具有并发症少、安全性高且疗效好的特点,值得临床推广使用。     

整联蛋白调控血管新生内膜增生的研究进展

血管新生内膜增生是支架植入术、动静脉瘘术等血管手术以及动脉粥样硬化、高血压等心血管疾病的生理特征。整联蛋白介导的细胞黏附在新生内膜增生过程中起着重要作用。该文概述了整联蛋白在此过程中对白细胞黏附、平滑肌细胞迁移增殖、再内皮化的调控及目前用于研究新生内膜的相关动物模型。了解整联蛋白调节血管新生内膜增生的分子机制,为临床上防治新生内膜增生、解决术后血管再狭窄等相关研究提供参考。