β-Agkistrodotoxin的聚合与异构体观察

中国江浙产短尾蝮蛇突触前神经毒素(β₁-Agkistrodotoxin,β₁-AgTx)经制备电泳被进一步纯化.经SDS-PAGE鉴定, 观察到天然β₁-AgTx以及经电泳纯化获得的碱溶β₁-AgTx-OH^-成分在电泳图谱上出现的聚合谱带, 然而这些聚合谱带的含量似乎并不随时程的延长而明显地增强.另经双向电泳分析发现, 无论是天然的β₁-AgTx或经电泳纯化获得的碱溶β₁-AgTx-OH^-成分均含有三个具有不同等电点(pI 7.0, 5.8和5.4)及不同含量比例的异构体谱带.天然β₁-AgTx中三个异构体的含量比并不随时程延长而明显改变, 碱溶β₁-AgTx-OH^-成分中的三个异构体的含量比则随着时程的延长而发生显著的变化.     

电鳐β—蝮蛇毒素结合蛋白的抽提及其与毒素结合性质的研究

以加州电鳐电器官为材料,探索了用去垢剂ＴｒｉｔｏｎＸ－１００增溶抽提β－蝮蛇毒素结合蛋白 合适条件,建立了此结合蛋白活性的检测方法,并分析了该结合蛋白与同位素＾１２５Ｉ标记β－ＡｇＴＸ的结合性质。     

电鳐电器官的蝮蛇突触前神经毒素结合蛋白的一些结合性质

电鳐（Ｔｏｒｐｅｄｏｃａｌｉｆｏｒｎｉｃａ）的电器官是一种富含突触的组织．将这种电器官的粗制膜悬液与同位素１２５Ｉ标记的β－蝮蛇神经毒素进行结合实验,结果表明这种电器官中存在相对含量较高的毒素结合位点,Ｂｍａｘ为１１５０ｆｍｏｌ／ｍｇ,ＫＤ为２．８×１０－８ｍｏｌ／Ｌ．响尾蛇神经毒素和β－银环蛇神经毒素对其结合作用的抑制实验显示,前者与β－蝮蛇神经毒素有共同的结合位点,后者的作用位点则不同．提示β－蝮蛇神经毒素结合位点可能涉及一种新的参与突触前递质释放机制的功能蛋白     

增溶抽提β－银环蛇毒素结合蛋白及某些突触前毒素对其结合的抑制作用

β－银环蛇神经毒素阻遏神经肌肉接头递质释放的作用机理，可能与它结合于一种突触前的电压依赖的Ｋ~＋通道有关。本文报告了从大鼠膈肌膜组分中用去垢剂ＴｒｉｔｏｎＸ－１００增溶抽提β－银环蛇毒素结合蛋白的结果。这种结合蛋白抽提液的比结合活性为２００－４００ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白，比膜制备物的比结合活力提高约一倍。抽提得率为５０％－７０％。抽提液与~（１２５）Ｉ标记的β－银环蛇毒素的结合可被曼巴蛇神经毒素（ｄｅｎｄｒｏｔｏｘｉｎ）完全抑制，其ＩＣ_（５０）约８×１０~（－８）ｍｏｌ／Ｌ。但另一种β型神经毒素，β－蝮蛇神经毒素（β－ａｇｋｉｓｔｒｏｄｏｔｏｋｉｎ）却完全不能抑制这种结合。这提示，β－蝮蛇毒素与β－银环蛇毒素具有不同的作用位点。     

盐藻β-胡萝卜素异构体胁迫积累的HPLC研究

采用HPLC技术分析了盐藻在胁迫条件下积累β-胡萝卜素异构体的规律.结果表明：胁迫条件增强,有利于全反式异构体积累,胁迫条件减弱有利于顺式异构体的积累.即: 32℃,10 000 lx,18%盐度积累的全反式异构体含量最多(2.593 mg/L),25℃,自然光照射,24%盐度积累的顺式异构体含量最多(0.630 mg/L);顺式异构体种类及数量随不同的胁迫条件而不同,25℃,自然光照射,24%盐度,培养30 d测到全反式异构体及2种顺式异构体,32℃,10 000 lx,18%盐度培养30 d测到全反式异构体及一种顺式异构体;相同胁迫条件不同时间异构体积累也不同.在18%盐度,25℃,10 000 lx光照条件下,0 d只测到全反式异构体,8 d,19 d分别测出全反式异构体及2种顺式异构体,34 d测到全反式异构体及一种顺式异构体.     

O—甲基O—苯基S—正丙基硫代磷酸酯的光学异构体杀虫活性的立体选择性

不对称硫代磷酸酯杀虫剂,O-甲基O-苯基S-正丙基硫代磷酸酯（T－751）,岸野茂雄等［1］首先报道其杀虫活性,尔后Treml等”做道其杀线虫活性。作者「“报道其对棉铃虫HellcoverPaarmigera（Hubner）,粘虫岭th。mnaseparata（Walker）的快速击倒活性。T－751具有不对称磷原子,存在着光学异构体,其旋光异构体的杀虫活性的立体选择性至今未见报道。最近唐除痴等“‘合成了T－751的一对光学异构体,作者以粘虫,家蝇Muscadomestlcavicina（Mao一叫。r）,尖音库蚊淡色亚种CJex……els户Jens（C。q山1卜I）为试材研究了其杀虫活性的…     

一种比格犬雌二醇β受体剪切异构体的克隆和序列分析

目的分析比格犬下丘脑-垂体-性腺轴,雌二醇β受体剪切异构体的存在情况。方法根据NCBI数据库上的比格犬雌二醇受体的基因序列,设计两对特异性引物,以比格犬的卵巢、子宫、下丘脑和垂体的总RNA为模板进行反转录,并利用两对特异性引物扩增比格犬雌二醇受体的基因,对其中的主要条带进行克隆测序。结果获得了比格犬雌二醇受体的全长cDNA序列,对主要条带进行克隆测序的结果表明,该序列是一种比格犬雌二醇受体的剪切异构体。结论比格犬雌二醇β受体剪切异构体与小鼠和人的组成有较大的不同,需要进一步系统研究。     

我国聚β—羟基丁酸的研究进展与展望

聚采β-羟基丁酸（PHB）是细菌细胞内积累的一种能被微生物的酶所降解的一种高分子聚合物,作为细胞内的能源和碳源物质。介绍了PHB的特性和应用情况。PHB的合成机理和主要技术方法,我国PHB的研究进展和展望等。     

α—银环蛇毒素基因的合成与表达

结合国内外的研究现状,以α－银环蛇毒素为例来探讨蛇神经毒素基因在大肠杆菌表达体系中的表达情况及其规模生产的可行性。首先根据文献报道α－银环蛇毒素的氨基酸序列,推导出其ＤＮＡ序列并设计成部分互补的４条寡核苷酸片段,利用ＤＮＡ合成仪人工合成,纯化这４条寡核苷酸片段,通过片段退火,切口补平,连接,克隆,测序鉴定获得了α－银环蛇毒素基因,然后将ａ－银环蛇毒素基因克隆至ｐＧＥＸ－２Ｔ质粒中分别转化ＤＨ５α和     

FMRP蛋白6种异构体与FXR1蛋白间的相互作用

脆性Ｘ综合征是最常见的遗传性智力低下疾病,其致病基因ＦＭＲ１存在复杂的选择剪接．ＦＭＲ１基因的功能及其选择剪接的生物学意义尚未阐明．ＦＭＲ１蛋白（ＦＭＲＰ）与脆性Ｘ相关蛋白１（ＦＸＲ１）可形成异源二聚体．采用酵母双杂交体系研究了由ＦＭＲ１第１２、１４、１５外显子不同选择剪接方式产生的６种ＦＭＲＰ异构体与ＦＸＲ１蛋白的相互作用,以期从蛋白质相互作用的角度探讨ＦＭＲ１基因选择剪接表达的生物学意义．结果表明各种异构体与ＦＸＲ１相互作用的强度随异构体蛋白肽链长度的增长而减弱．外显子１２、１４、１５的选择剪接虽然不能开关式控制ＦＭＲＰ与ＦＸＲ１的相互作用,但其Ｃ端亲水区在一定程度上影响相互作用的强弱．提示选择剪接对ＦＭＲＰ与ＦＸＲ１异源二聚体的稳定性产生影响．     

蝮蛇抗栓酶与常规法治疗缺血性脑血管病的对比观察

缺血性脑血管病７８例,应用蝮蛇抗栓酶治疗４６例,常规法治疗３２例,有效率分别为９１．３％和８４．３％。认为蝮蛇抗栓酶治疗缺血性脑血管病有较好疗效     

尖吻蝮蛇伤患者微循环与凝血象的同步观察及其与临床关系

本文对尖吻蝮蛇伤患者的甲皱微循环和凝血象同时进行了动态观察。结果显示尖吻蝮蛇伤患者中毒程度不同,甲皱微循环也发生不同程度的改变,另中毒程度越严重,凝血象变化也越显著.甲皱微循环和凝血象的变化与临床病情变化是一致的,对病情的转归及预后估计均有一定的指导意义。     

蝮蛇抗栓酶对实验性动脉粥样硬化与PGI2／TXA2平衡影响的观察

通过用蝮蛇抗栓酶（Ｓｖａｔｅ）防治家兔动脉粥样硬化（ＡＳ）实验,发现Ｓｖａｔｅ能明显减轻家兔主动脉ＡＳ;同时能明显降低血液血栓素含量,能明显升高血液前列环素含量。以上血液检查结果与Ｓｖａｔｅ治疗心脑血管疾病时临床检查结果一致。说明Ｓｖａｔｅ有防治ＡＳ的作用,其机制与Ｓｖａｔｅ具有恢复前列环素／血栓素平衡的作用密切相关。     

蝮蛇咬伤损伤程度与尿微球蛋白变化的临床观察

目的观察蝮蛇咬伤患者尿傲球蛋白（β2-MG）变化与损伤程度的关系．方法选择蝮蛇咬伤患者40例．按损伤程度分轻型、中重型两组。采用r-免疫计数器进行尿微球蛋白检测并进行比较．蛄果40例患者中尿微球蛋白异常18例。占45％．其中轻型4例，中重型14例。结论尿徽球蛋白的变化与蝮蛇咬伤的损伤程度呈正相关，尿徽球蛋白升高是肾小管功能损害非常敏感的指标．可用于判断肾小管的损伤程度．为临床治疗提供依据．     

利用葡萄糖发酵产聚β—羟基丁酸菌株的选育

采用常规紫外线诱变处理真养产碱杆菌Ｈ１６,获得高效利用葡萄糖产聚β－羟基丁酸的突变株,摇瓶发酵试验证明,突变株耐糖程度及其程度及其积累ＰＨＢ的能力均优于亲株Ｈ１６。ＰＨＢ积累量达１０ｇ／Ｌ以上。     

蝮蛇抗栓酶对高粘血症患者血液流变与微循环影响的观察

静注蝮蛇抗栓酶并口服青龙胶囊治疗高粘血症１４０例患者。结果显示,蝮蛇抗栓酶能明显降低血液粘度,表现为全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度及纤维蛋白原降低,同时降低甲襞微循环形态、流态及管周状态积分。探讨其改善血液粘度机制。