内质网应激诱导自噬的分子机制及意义

细胞对内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ER stress)的早期反应是启动未折叠反应(unfolded protein response,UPR),ER stress及UPR与人类多种疾病的发病机制相关.近年来的研究表明ER stress可诱导细胞自噬(autophagy).内质网应激诱导的自噬反应既可以帮助细胞减轻ER stress反应,又可以引导细胞发生非凋亡性死亡.本文将对ER stress诱导自噬的分子机制及可能的临床意义进行阐述.     

大气颗粒物致细胞损伤效应的分子机制

大气颗粒物(PM)是大气中各种具有不同化学组分的颗粒状物质的混合体。其中,空气动力学直径≤10μm和≤2.5μm的可吸入颗粒物(PM10和PM2.5)由于吸附有重金属、多环芳烃等有机物及细菌、病毒等有害成分,并能够通过呼吸系统进入体内,因此对人体健康具有极大的危害作用。流行病学研究数据显示,大气中PM含量增加会显著提高呼吸道和心血管疾病的发病率和致死率。因此,揭示PM诱导呼吸系统和心血管系统损伤的分子机制,对于制定相应防治策略、减低环境相关疾病的危害具有重要意义和医学价值。我们根据目前有限的研究线索,对PM诱导细胞损伤反应中涉及的氧化应激、内质网应激和炎性反应等机制做一综述。     

miRNA-383对急性胰腺炎腺泡细胞自噬的影响作用

目的:检测转染mi RNA-383的急性胰腺炎细胞模型中自噬标志蛋白LC3及Beclin1的表达情况,研究mi RNA-383对急性胰腺炎腺泡细胞自噬功能的影响作用。方法:在前期工作中利用生物信息技术筛选出在急性胰腺炎中表达下调的mi RNA-383。培养AR42J细胞,转染mi RNA-383类似物、抑制物以及阴性对照。使用牛磺胆酸钠盐以浓度200μM刺激细胞20 min制造急性胰腺炎细胞模型,使用BZi PAR检测胰酶激活程度证明此造模方法成功后,以此条件在转染完成后刺激AR42J细胞制造急性胰腺炎细胞模型。牛磺胆酸钠盐以浓度200μM刺激细胞20 min后提取细胞蛋白,利用western blot技术检测各组自噬标志蛋白Beclin1的表达情况及LC3-Ⅱ与LC3-Ⅰ比值的变化。结果:急性胰腺炎细胞模型造模成功,western blot技术检测mi RNA-383抑制物转染组AR42J细胞自噬标志蛋白Beclin1表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的值上调(P0.05),mi RNA-383类似物转染组细胞Beclin1表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的值下调(P0.05)。结论:mi RNA-383可以降低急性胰腺炎时细胞自噬水平,下调mi RNA-383的表达可以提高急性胰腺炎时细胞自噬水平。     

自噬的相关分子机制

细胞自噬是真核生物中高度保守的一类生物学途径,它通过降解细胞浆内不同组分,维持细胞自身平衡并帮助细胞在应激情况下生存。自噬在生物体生长发育、免疫防御、肿瘤抑制及神经退行性疾病中都有重大的意义。哺乳动物细胞中,自噬过程主要由自噬相关蛋白（Atg）所形成的一系列复合物所调控,这些蛋白质分别在自噬的启动、自噬泡的形成、延伸及成熟和降解过程中发挥重要的作用。在此,本文针对一些重要的自噬相关蛋白质对近年来自噬分子机制的研究进展做一总结。     

Ca~(2+)信号调控细胞死亡的亚细胞和分子机制

Ca2+在细胞死亡过程中起至关重要的作用。胞浆和/或线粒体(MT)内Ca2+超载不但是多种原因、多种方式细胞死亡的起始因素,也可通过激活蛋白酶、核酸酶、磷脂酶等酶,直接或间接通过与Bcl-2家族蛋白等重要调节因素的相互作用,全程参与死亡生化反应。内质网(ER)释放Ca2+与MT、溶酶体(LS)、细胞核相互作用,激活多种细胞死亡信号转导通路,导致细胞凋亡、坏死和自噬性细胞死亡。本文重点介绍Ca2+信号在亚细胞和分子水平调控细胞死亡的机制研究方面的最新进展。     

内质网应激诱导自噬的分子机制

在真核细胞中,内质网对蛋白质的折叠和运输至关重要,多种病理因素对内质网稳态的扰乱,可导致内质网腔中未折叠或错误折叠蛋白蓄积,即内质网应激(ERS)。细胞为此通过激活一种叫做未折叠蛋白反应(UPR)的防御反应来恢复内质网稳态。自噬是一种被描述为"自我吞食"的细胞代谢过程,其通过批量清除和降解未折叠蛋白以及破损细胞器在ERS时作为一种重要的保护机制。近年的研究显示这两个系统动态互联,且ERS可以通过多种方式诱导自噬的发生。在本文中,我们将总结目前关于ERS尤其是UPR诱导自噬的分子机制的相关知识,以进一步指导关于ERS与自噬关系的的研究。     

自噬的相关分子机制北大核心CSCD

细胞自噬是真核生物中高度保守的一类生物学途径,它通过降解细胞浆内不同组分,维持细胞自身平衡并帮助细胞在应激情况下生存。自噬在生物体生长发育、免疫防御、肿瘤抑制及神经退行性疾病中都有重大的意义。哺乳动物细胞中,自噬过程主要由自噬相关蛋白(Atg)所形成的一系列复合物所调控,这些蛋白质分别在自噬的启动、自噬泡的形成、延伸及成熟和降解过程中发挥重要的作用。在此,本文针对一些重要的自噬相关蛋白质对近年来自噬分子机制的研究进展做一总结。     

MG132抑制肝癌细胞Bel-7404生长的机制研究

MG132(Z-Leu-leu-leu-CHO) 是一种蛋白酶体抑制剂,它可逆地抑制蛋白酶体活性,从而抑制泛素-蛋白酶体通路所介导的蛋白质降解,诱导细胞凋亡．实验研究MG132抑制肝癌细胞Bel-7404生长的机制．采用不同浓度梯度和时间梯度,通过荧光显微镜、透射电子显微镜、Hoechst33342染色、MTT检测、AnnexinⅤ/PI流式细胞术、Western blot分别检测MG132 对Bel-7404细胞的形态学变化、细胞内质网压力变化、自噬泡形成、凋亡小体形成、细胞存活率、细胞凋亡水平、凋亡及自噬信号途径中相关蛋白质表达的影响．结果显示,MG132能明显抑制Bel-7404细胞生长．通过增加内质网压力激活Caspase-12,也可通过线粒体途径调节Bcl-2/Bax水平,促进细胞色素c的释放,两者皆可激活下游效应Caspase-3,剪切PARP,诱导细胞凋亡．同时,MG132可诱导Beclin 1 和LC3B的上调,促使Bel-7404细胞发生自噬,可在透射电镜下观察到自噬泡形成．上述结果表明,MG132作用Bel-7404细胞涉及两类细胞程序性死亡途径：细胞凋亡和自噬．     

沉默MAPK1对牛磺胆酸钠诱导的胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶原的细胞内激活及自噬流的影响

目的:探讨沉默丝裂素活化蛋白激酶(MAPK1)对牛磺胆酸钠诱导的胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶原激活及自噬流的影响。方法:选择体外培养的AR42J细胞分为AR42J细胞+空白对照组,AR42J细胞+牛磺胆酸钠(TLC)(200μM的TLC作用40 min),AR42J细胞+RNA1(MAPK1)。分别转染MAPK1 si RNA以及阴性对照,采用BZi PAR、流式细胞术及激光共聚焦显微镜检测胰蛋白酶原激活,western blot技术检测各组自噬相关蛋白LC3、Beclin1、Cathepsin L,组织蛋白酶L(Cathepsin L,CTSL,也称为CTSL1)和溶酶体膜蛋白(Lysosomal associated membrane protein 2,LAMP2)。结果:TLC处理AR42J细胞后,胰蛋白酶原激活显著增加(阳性细胞相对比:15.12%±1.46%vs.7.82%±1.86%,P0.05,平均荧光强度:7.65±0.72 vs.3.76±0.57,P0.05),MAPK1 si RNA转染后TLC处理AR42J细胞后细胞内胰蛋白酶原激活则较TLC组明显降低(阳性细胞相对比:9.25%±1.16%vs.15.12%±1.46%,P0.05,平均荧光强度:4.31±0.27 vs.7.65±0.72,P0.05)。TLC组Beclin1与LC3表达显著性高于对照组(Beclin1:2.237±0.097 vs.1.103±0.057,P0.05。LC3:1.908±0.039 vs.0.973±0.081,P0.05),TLC+MAPK1si RNA组Beclin1与LC3的表达显著低于TLC组(Beclin1:1.214±0.049 vs.2.237±0.097,P0.05。LC3:1.315±0.037 vs.1.908±0.039,P0.05);而TLC组LAMP2及CTSL1表达较对照组显著下调(LAMP2:0.462±0.025 vs.1.009±0.039,P0.05。CTSL1:0.563±0.028 vs.1.135±0.041,P0.05),TLC+MAPK1si RNA组LAMP2及CTSL1表达显著高于TLC组(LAMP2:1.007±0.019 vs.0.462±0.025,P0.05。CTSL1:0.921±0.030 vs.0.563±0.028,P0.05)。结论:沉默MAPK1对TLC诱导的AR42J细胞中的胰蛋白酶原激活具有抑制作用,可能通过抑制MAPK1通路抑制自噬发生,同时使LAMP2及CTSL1的表达增强,自噬溶酶体的功能正常,自噬过程顺利进行,从而抑制胰蛋白酶原的激活,减轻急性胰腺炎。     

白花蛇舌草多糖提取物对喉癌Hep-2细胞内质网自噬的影响*

目的:探讨白花蛇舌草多糖提取物(HDPE)对喉癌Hep-2细胞内质网自噬的影响。方法:实验分为对照组、HDPE 100、200、400 mg/L组和3-MA(自噬抑制剂)组,噻唑盐比色法(MTT)检测各组细胞培养24 h、48 h、72 h后增殖抑制率;原位末端转移酶标记法(TUNEL)法检测各组培养48 h细胞凋亡情况;单丹黄酰尸胺(MDC)染色观察各组培养48 h细胞自噬体及自噬溶酶体的变化;透射电镜观察培养48 h细胞内质网周围自噬囊泡的产生情况;蛋白印迹法(Western blot)检测各组培养48 h细胞Beclin-1蛋白(Beclin-1)、微管相关轻链蛋白3Ⅰ(LC3Ⅰ)、微管相关轻链蛋白3Ⅱ(LC3Ⅱ)、葡萄糖调节蛋白 78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)及CCAAT 增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达。结果:与对照组比较,HDPE 100、200、400 mg/L组和3-MA组细胞增殖抑制率、凋亡指数AI升高,MDC阳性细胞率量降低,内质网周围自噬囊泡减少,GRP78、ATF6及CHOP表达及LC3Ⅰ/LC3Ⅱ比值升高,Beclin-1表达降低(P＜0.05);与3-MA组比较,HDPE 400 mg/L组细胞增殖抑制率、凋亡指数AI升高,MDC阳性细胞率、GRP78、ATF6及CHOP表达及LC3Ⅰ/LC3Ⅱ比值升高,Beclin-1表达降低(P＜0.05)。结论:HDPE可能通过抑制喉癌Hep-2细胞内质网自噬,促进细胞内质网应激凋亡,进而抑制Hep-2细胞增殖能力。     

利用CRISPR/Cas9技术构建大鼠L2细胞α-ENaC基因敲除稳定细胞株

利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建大鼠L2细胞α-ENaC基因敲除的细胞株,研究α-ENaC基因对细胞增殖的影响。构建敲除α-ENaC基因的CRISPR/Cas9表达载体和筛选报告载体,通过转染和嘌呤霉素筛选获得单克隆细胞株,Western Blot、测序确定突变的细胞株,CCK-8检测突变细胞株的增殖活力。成功构建靶向α-ENaC基因第一外显子的CRISPR/Cas9表达载体和筛选报告载体,嘌呤霉素筛选后,挑选8个单细胞克隆中有两个单细胞克隆α-ENaC蛋白表达下降,一个单细胞克隆α-ENaC蛋白不再表达,测序结果显示3个单细胞克隆分别为2个单等位基因突变和1个双等位基因突变,且未发现脱靶现象。突变细胞株的增殖活力降低,其中双等位基因突变细胞株增殖活力降低更为显著。因此,利用CRISPR/Cas9结合SSA-RPG报告载体成功获得了α-ENaC基因敲除的L2细胞株,α-ENaC与细胞增殖有关。     

高致病性2型猪链球菌plcR基因敲除株的构建及其相关生物学特性的研究

【目的】构建高致病性2型猪链球菌05ZYH33菌株plcR基因敲除株,通过比较突变株与野生株生物学特性的差异,研究plcR基因在2型猪链球菌致病过程中的作用。【方法】利用同源重组技术敲除plcR基因,多重交叉PCR及RT-PCR鉴定并测序验证。比较野生株与突变株基本生物学特性的差异,小鼠攻毒实验分析plcR基因缺失对细菌毒力的影响。【结果】经RT-PCR证实05SSU0241与05SSU0242共转录,通过多重交叉PCR及RT-PCR证实成功构建plcR基因缺失突变株,基本生物学特性显示突变株的生长速率、菌落形态、溶血活性均无显著改变,小鼠致病性试验结果显示,野生株攻毒的小鼠死亡率为70%,突变株攻毒的小鼠死亡率为40%,毒力较野生株显著降低。【结论】plcR基因作为2型猪链球菌有毒株基因组中特有的外源基因,在细菌致病过程中具有重要作用。     

基于CRISPR-Cas9技术构建橡胶树胶孢炭疽菌的基因敲除系统

[背景]CRISPR-Cas9基因组编辑技术为病原真菌的基因敲除、敲入及定点编辑提供了新的思路。[目的]建立适用于橡胶树胶孢炭疽菌的CRISPR-Cas9基因敲除系统。[方法]通过大肠杆菌原核表达系统合成含有细胞核定位信号的Cas9蛋白;以URA5为靶标基因,预测该基因中Cas9的切割位点,并在体外转录合成相应的SgRNA;体外构建Cas9-SgRNA复合体,并将该复合体转入橡胶树胶孢炭疽菌原生质体;通过表型筛选及测序鉴定,筛选URA5的敲除突变体菌株。[结果]体外表达的Cas9蛋白与SgRNA能够形成复合体,并在体外对目标基因URA5的DNA序列进行切割;Cas9-SgRNA复合体能够成功转入橡胶树胶孢炭疽菌原生质体,并完成对URA5的敲除;敲除突变株表现出尿嘧啶缺陷表现型。[结论]建立了适用于橡胶树胶孢炭疽菌的基因敲除系统。     

利用CRISPR-Cas9基因编辑技术敲除H9c2细胞Tudor-SN 基因对细胞周期的阻滞及增殖的抑制

基因特异性敲除的细胞常用于生物学研究。近些年兴起的CRISPR-Cas9 （clustered regularly interspaced short palindromic repeats-Cas9 nuclease）基因编辑技术越来越广泛地用于基因特异性敲除的实验中。本实验通过利用CRISPR-Cas9基因编辑技术,实现对大鼠心肌H9c2细胞Tudor-SN（tudor staphylococcal nuclease）基因的敲除,并观察其对H9c2细胞周期及增殖的影响。选择PX462质粒为载体,利用软件设计能特异性识别H9c2细胞Tudor-SN 基因第2个外显子的上下游sgRNA（single-guided RNA）,构建1对重组质粒。随后,将这对质粒共同转入H9c2 细胞中,再挑选阳性单克隆细胞进行培养。Western 印迹鉴定其敲除效果,并用敲除成功的细胞株通过流式细胞术及CCK-8（cell counting kit 8）实验进行细胞周期和增殖的检测。Western 印迹结果显示,在阳性细胞中,Tudor-SN 蛋白不表达,成功实现了对Tudor-SN基因的敲除。流式结果显示,Tudor-SN基因敲除（KO）细胞发生了G1期阻滞。G1期细胞占比由H9c2 野生型（WT）细胞的54.28%±0.21% 升高到KO细胞的61.96%±0.40%（*P< 0.05）。CCK-8实验结果显示,KO细胞的增殖速率减慢。生长第6 d的A值由WT细胞的2.82±0.03降低到KO细胞1.85±0.19（*P< 0.05）。本实验成功构建了H9c2 细胞Tudor-SN 基因敲除细胞株,并检测到Tudor-SN 基因敲除对细胞周期的阻滞及增殖的抑制,为研究Tudor-SN基因对心肌细胞功能的调控提供了便利的工具及研究的基础。     

NPAS2基因敲除的HepG2细胞系构建及其对肝癌细胞凋亡的影响

目的:利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建生物节律基因NPAS2敲除的HepG2肝癌细胞系,并初步探讨NPAS2基因敲除对肝癌细胞凋亡的影响。方法:利用sgRNA在线设计工具,针对NPAS2设计两条sgRNA;利用PX459质粒构建分别含有两条sgRNA的敲除载体PX459-sgRNA1;PX459-sgRNA2;利用T7核酸内切酶I检测两条sgRNA活性;将活性较高的打靶载体瞬时转染HepG2细胞,经过药物筛选,克隆化培养及基因测序后得到NPAS2敲除的HepG2肝癌细胞系;利用Western blot检测NPAS2蛋白的表达和凋亡相关蛋白Caspase3的活化;利用流式细胞仪检测敲除细胞系的凋亡水平。结果:成功构建了针对NPAS2的打靶载体;并筛选得到了活性较高的打靶载体;经过药物筛选和克隆化培养得到的NPAS2敲除肝癌细胞系未检测到NPAS2蛋白的表达;进一步发现NPAS2敲除的肝癌细胞Caspase3明显活化,凋亡水平显著升高。结论:利用CRISPR/Cas9基因编辑技术成功构建了NPAS2基因敲除的HepG2肝癌细胞系,并发现NPAS2敲除可以促进肝癌细胞凋亡,为进一步研究生物节律基因NPAS2及其它相关基因在肝癌发生发展中的作用机制提供了有力的工具。     

基于转录组测序的Cd胁迫下芹菜细胞自噬相关基因的筛选

细胞自噬是植物逆境应答过程中最常见的保护机制之一。动物中,自噬相关基因抵御镉(Cd)毒害的功能研究较清楚,但植物却知之甚少。文中以芹菜品种‘皇后’为试材,采用外源Cd(终浓度为0、2、4、8mg/L)添加营养液水培处理,利用转录组测序(RNA-seq)技术筛选细胞自噬相关差异基因并进行q RT-PCR验证。结果表明Cd胁迫对芹菜植株产生了明显的毒害作用,并与浓度间产生了量效关系。在筛选的8个差异表达的自噬相关基因中,ATG8a、ATG8f、ATG13、AMPK-1、AMPK-2基因随Cd浓度升高表达上调,ATG12、VPS30和VPS34则先上调后下降,说明自噬相关基因可能通过表达上调增加了自噬小体结构以抵御Cd毒性作用;而高浓度Cd(8mg/L)可能超出芹菜的耐受范围,导致多个自噬基因又出现表达下调趋势。以上结果有助于后期自噬相关基因的功能研究,为进一步探讨芹菜对Cd胁迫的耐性机制提供参考依据。     

利用CRISPR/Cas9技术构建敲除MEIS2基因的HEK293T人胚肾细胞系

CRISPR/Cas9系统作为一种新型的基因组编辑技术,利用人工设计的向导RNA(singleguide RNA,sg RNA)介导外源表达的Cas9蛋白与基因组靶点特异性结合以实现对基因组DNA的特异性切割,切割后的基因组DNA通过非同源末端连接或同源重组的方式进行修复,从而实现基因的敲除、敲入等。MEIS2属于一类高度保守的同源盒转录因子MEIS家族,研究发现,MEIS2广泛参与胚胎的早期发育及肿瘤的发生发展,但其发挥作用的机制目前还不是很清楚。该研究针对MEIS2基因作用的功能域,设计两个靶向MEIS2基因Exon3和Exon8的sg RNA,通过SURVEYOR分析及Western blot检测,确认了所设计sg RNA的有效性。进一步通过细胞分选及Western blot检测筛选出稳定敲除MEIS2基因的HEK293T细胞株。最后,通过序列测定确认MEIS2发生了移码突变。综上所述,该研究利用CRISPR/Cas9技术成功建立了完全敲除MEIS2的HEK293T细胞株,为研究MEIS2的功能和作用机制提供了有效工具。     

PSP下调miR-345-5p对雨蛙素诱导的AP腺泡细胞氧化应激和炎症因子表达

目的探讨黄精多糖（PSP）对雨蛙素诱导的急性胰腺炎（AP）腺泡细胞氧化应激和炎症因子表达的影响及分子机制。 方法取对数期大鼠胰腺腺泡细胞AR42J,采用100 nmol/L雨蛙素处理细胞6 h,建立AP腺泡细胞损伤模型,并采用不同浓度（1、2、4 mg/mL）PSP处理AP细胞（AP+PSP-L、AP+PSP-M、AP+PSP-H）。试剂盒检测细胞中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性以及培养液中白细胞介素-6 （IL-6）、肿瘤坏死因子-α （TNF-α）和IL-1β水平,实时荧光定量PCR （RT-qPCR）检测miR-345-5p表达水平。将miR-345-5p抑制物转染AR42J细胞,检测下调miR-345-5p表达对AP细胞氧化应激和炎症因子表达的影响。将miR-345-5p模拟物转染AR42J细胞,检测上调miR-345-5p表达和PSP处理对AP细胞氧化应激和炎症因子表达的影响。两组比较采用t检验,多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。 结果与对照比较,AP细胞MDA含量、IL-6、TNF-α、IL-1β水平和miR-345-5p表达水平均升高,SOD和GPx活性降低（P < 0.05）。与AP细胞比较,不同浓度（1、2、4 mg/mL）PSP作用的AP细胞中MDA含量[（1.08± 0.07）比（0.88±0.06）,（0.73±0.06）,（0.60±0.05） nmol/mg]降低,SOD [（43.01±4.37）比（59.60±5.62）,（72.37±6.32）,（94.21±8.70） U/mg]和GPx活性[（29.03±2.51）比（44.11± 4.71）,（58.07±4.20）,（72.67± 6.56） U/mg]均升高,培养液中IL-6 [（310.72±22.27）比（257.01±20.85）,（192.28±17.70）,（146.93±11.90） pg/mL]、TNF-α [（223.82±21.87）比（175.57±15.85）,（137.00±11.31）,（89.26±7.05） pg/mL]、IL-1β表达水平[（41.66±3.85）比（33.82±3.20）,（26.15±2.56）,（20.14±1.71） pg/mL]和miR-345-5p表达水平（2.78±0.24比2.38±0.21,1.91±0.12,1.25±0.13）均降低,且呈浓度依赖性,差异有统计学意义（P均< 0.05）。下调miR-345-5p表达后,AP细胞中MDA含量[（1.13±0.08）比（0.72±0.06） nmol/mg]降低,SOD活性[（41.31±3.98）比（81.73±7.62） U/mg]和GPx [（28.82±2.97）比（61.41±5.81） U/mg]升高,培养液中IL-6 [（314.65±25.02）比159.76±11.93） pg/mL]、TNF-α [（235.18±23.13）比（100.41±8.09） pg/mL]和IL-1β水平[（48.67±4.50）比（27.73±2.54） pg/mL]降低（P均< 0.05）。上调miR-345-5p表达可逆转PSP对AP细胞的影响。其中MDA含量[（0.58±0.03）比（0.95±0.08） nmol/mg]升高、SOD活性[（96.52±9.54）比（54.24±4.15） U/mg]、GPx活性[（79.62±6.23）比（39.81±3.84） U/mg]降低、IL-6 [（145.38±12.49）比（275.38± 21.55） pg/mL]、TNF-α [（84.83±7.81）比（183.73±16.39） pg/mL]和IL-1β [（19.38±1.85）比（36.97±3.62） pg/mL]的表达水平升高（P均< 0.05）。 结论PSP以剂量依赖方式减轻雨蛙素诱导AP细胞炎症反应和氧化应激损伤,其机制与下调miR-345-5p表达有关。     

植物细胞自噬基因的功能与转录调控机制

自噬(autophagy)是真核生物长期进化形成的一种高度保守的细胞内物质降解和周转途径,通过形成双层膜结构的自噬体将包裹其中的待降解大分子物质,如受损伤的蛋白质、蛋白质复合物和细胞器,运送至液泡或溶酶体进行降解并产生可循环利用的降解产物。细胞自噬在植物生长发育和环境应答等过程中发挥重要作用。在拟南芥(Arabidop...