甲氰菊酯与阿维菌素单用、轮用和混用对朱砂叶螨抗性进化的影响

应用数量遗传学的方法分析朱砂叶螨(Tetranychus cinnabarinus)实验种群对甲氰菊酯、阿维菌素及其混剂甲氰—阿维(甲氰菊酯:阿维菌素=8.9:0.1,m/m)的抗性现实遗传力,并测定了甲氰菊酯、阿维菌素分别连续单用、轮换使用、混合使用对朱砂叶螨抗性进化的影响。结果表明,筛选16代后,朱砂叶螨对甲氰菊酯、阿维菌素和甲氰—阿维的抗性现实遗传力分别为0.2853、0.1695和0.0804,朱砂叶螨对混剂的抗性现实遗传力低于对2个单剂的遗传力的一半,混用延缓抗性的效果将好于轮用。药剂连续单用、轮换使用和混合使用16代,朱砂叶螨对甲氰菊酯的抗性分别为28.52、28.03和10.81倍,对阿维菌素的抗性分别为3.24、2.82和1.41倍。朱砂叶螨对2种杀螨剂抗性进化速率为单用>轮用>混用,抗性测定结果表明甲氰菊酯与阿维菌素混用能有效延缓朱砂叶螨对2种药剂抗性的发展速率。     

朱砂叶螨对甲氰菊酯、阿维菌素,哒螨灵及其混剂抗性遗传力的分析(英文)

采用域性状分析法 ,估算了朱砂叶螨对 5种杀螨剂 (3种单剂和 2种混剂 )的抗性现实遗传力 ,并对 5种药剂的抗性风险进行了评估。把采自重庆北碚田间的朱砂叶螨种群 ,在室内不施药情况下饲养 6 0余代 ,以此作为抗性筛选的敏感品系。分别单一连续汰选近 30代 ,朱砂叶螨对甲氰菊酯、阿维菌素、哒螨灵、哒螨 -阿维 (哒螨灵 :阿维菌素 =7 4 :0 1,m m)和甲氰 -阿维 (甲氰菊酯 :阿维菌素 =8 9:0 1,m m)的抗性分别达 6 5 5 5、5 82、1 2 3、5 2 0和 1 4 2 倍 ;抗性现实遗传力分别为 0 2 16 7、0 0 96 7、0 0 130、0 0 80 0和 0 0 172。在实验室选择条件下 ,预计抗性增长 10倍时 ,甲氰菊酯、阿维菌素、哒螨灵、哒螨 -阿维 (哒螨灵 :阿维菌素 =7 4 :0 1,m m)和甲氰 -阿维 (甲氰菊酯 :阿维菌素 =8 9:0 1,m m)分别需要 15、34、333、4 2和 2 0 0代。甲氰菊酯抗性风险较高 ,其次是阿维菌素、哒螨 -阿维 (哒螨灵 :阿维菌素 =7 4 :0 1,m m)、甲氰 阿维 (甲氰菊酯 :阿维菌素 =8 9:0 1,m m) ,哒螨灵抗性风险较低。混剂哒螨 阿维 (哒螨灵 :阿维菌素 =7 4 :0 1,m m)不能延缓朱砂叶螨对两单剂哒螨灵和阿维菌素的抗性发展 ,而混剂甲氰 阿维 (甲氰菊酯 :阿维菌素 =8 9:0 1,m m)却能有效延缓朱砂叶螨对两单剂     

甲氰菊酯对草鱼鱼种血液中Na^＋离子水平的影响

甲氰菊酯是国内近几年用于农田,果林高效低毒的拟除虫菊酯类农药,因它对非耙生物,特别是哺乳动物的低毒性,及低环境滞留性,成为有机氯杀虫剂的替代产品。拟除虫菊酯对水生生物特别是鱼,虾的毒性极大,其LC50＜10pg／L。甲氰菊酯对草鱼96hLC50为2．SPg／L［’］。普遍认为拟除虫菊酯为神经中毒性农药,其毒性表现为（l）对鱼鳃的结构的改变;（2）改变神经膜的离子可渗透性,而扰乱神经传导;（3）改变渗透膜的平衡［’］。血液作为鱼体的一个内环境,其成分与外界密切相联,因此研究甲氰菊酯对鱼血中电解质平衡的影响在生态毒理学…     

朱砂叶螨对甲氨菊酯、阿维菌素，哒螨灵及其混剂抗性遗传力的分析

采用域性状分析法,估算了朱砂叶螨对5种杀螨剂(3种单剂和2种混剂)的抗性现实遗传力,并对5种药剂的抗性风险进行了评估。把采自重庆北碚田间的朱砂叶螨种群,在室内不施药情况下饲养60余代,以此作为抗性筛选的敏感品系。分别单一连续汰选近30代,朱砂叶螨对甲氰菊酯、阿维菌素、哒螨灵、哒螨—阿维(哒螨灵：阿维菌素＝7．4：0．1,m/m)和甲氰—阿维(甲氰菊酯：阿维菌素＝8．9：0．1,m/m)的抗性分别达65．55、5．82、1．23、5．20和1．42．倍;抗性现实遗传力分别为0．2167、0．0967、0．0130、0．0800和0．0172。在实验室选择条件下,预计抗性增长10倍时,甲氰菊酯、阿维菌素、哒螨灵、哒螨—阿维(哒螨灵：阿维菌素＝7．4：0．1,m/m)和甲氰—阿维(甲氰菊酯：阿维菌素＝8．9：0．1,m/m)分别需要15、34、333、42和200代。甲氰菊酯抗性风险较高,其余是阿维菌素、哒螨—阿维(哒螨灵：阿维菌素＝7．4：0．1,m/m)、甲氰-阿维(甲氰菊酯：阿维菌素＝8．9：0．1,m/m),哒螨灵抗性风险较低。混剂哒螨-阿维(哒螨灵：阿维菌素＝7．4：0．1,m/m)不能延缓朱砂叶螨对两单剂哒螨灵和阿维菌素的抗性发展,而混剂甲氰-阿维(甲氰菊酯：阿维菌素＝8．9：0．1,m/m)却能有效延缓朱砂叶螨对两单剂甲氰菊酯和阿维菌素的抗性发展。     

巴氏新小绥螨甲氰菊酯抗性品系生物学特性及其对常用药剂的交互抗性

【目的】明确橘园常用药剂对巴氏新小绥螨Neoseiulus barkeri成螨的致死效应,弄清巴氏新小绥螨甲氰菊酯抗性品系对柑橘园常用药剂的交互抗性水平及生态适合度变化,为巴氏新小绥螨抗性品系的田间应用提供科学理论依据。【方法】在对巴氏新小绥螨进行致死效应和交互抗性测定的基础上,运用生态学方法对其生物学特性进行评价。【结果】不同药剂对巴氏新小绥螨成螨致死效应存在显著差异。高效氯氟氰菊酯和毒死蜱的致死率最高,校正死亡率分别为97.62%和92.57%;巴氏新小绥螨甲氰菊酯抗性品系螺螨酯、噻虫嗪、乙螨唑、毒死蜱和高效氯氟氰菊酯均存在显著交互抗性,其抗性倍数分别为7.56、10.32、11.45、19.10和45.89倍。生物学特性研究结果表明,与敏感品系相比,甲氰菊酯抗性的获得使其发育历期显著延长,但对捕食量和孵化率影响不显著。哒螨灵、丁氟螨酯和高效氯氟氰菊酯对巴氏新小绥螨抗性品系与敏感品系卵的孵化率具有显著影响,其他常用药剂对巴氏新小绥螨抗性品系与敏感品系卵的孵化率不存在显著影响。【结论】甲氰菊酯抗性获得使巴氏新小绥螨对柑橘园常用药剂表现不同水平的交互抗性;甲氰菊酯抗性获得对巴氏新小绥螨生长、繁殖及捕食均无显著影响,可在田间推广应用。     

胍丁胺对离体大鼠主动脉张力的影响及其受体机制

采用离体血管环灌流方法,观察了胍丁胺（agmatine,Agm)对大鼠胸主动脉张力的影响,并探讨其受体机制,实验结果如下：（1）在苯肾上腺素PE,10^-6mol/L)引起血管预收缩的 基础上,Agm(10^-7-10^-2mol/L)剂量依赖性地舒张大鼠胸主动脉。（2）上述舒张反应在去除内皮和应用NOS抑制剂N^-G-mnitro-L-arginine methyl ester(L-NAME,0.5mmol/L)后依然存在,提示Agm的舒血管作用为非内皮依赖性,并无NO的参与。（3）在高Ca^2 (3mmol/L)引起血管预收缩的基础上,Agm也可剂量依赖性地舒张大鼠主动脉。（4）预先应用α2－肾上腺素能受体（α2－adrenergic receptor,α2－AR）和咪唑啉受体（IR）阻断剂idazoxan(10^-4mol/L)则可完全阻断Agm的上述作用。（5）应用α2－AR拮抗剂yohimbine(10^-4mol/L)可部分阻断Agm对大鼠主动脉的舒张反应,以上结果表明,Agm对大鼠主动脉血管的舒张作用是由α2－AR和IR共同介导。     

11种杀螨剂对异色瓢虫的安全性比较

本研究选用9种常用杀螨剂及2种新型杀螨剂螺虫乙酯、米尔贝霉素,在其田间推荐使用浓度范围内分别设高、中、低三个试验剂量,用喷雾法直接处理异色瓢虫幼虫、蛹、成虫,以比较药剂对该瓢虫的安全性。主要研究结果如下：1）通过调查24h、48h死亡率,发现11种杀螨剂对异色瓢虫3龄幼虫毒杀效果由高至低依次为三唑锡＞双甲脒＞阿维菌素＞甲氰菊酯＞炔螨特＞哒螨灵＞噻螨酮＞米尔贝霉素＞甲维盐＞螺螨酯=螺虫乙酯,其中螺螨酯和螺虫乙酯处理的幼虫死亡率均为0。2）除阿维菌素、甲氰菊酯和甲维盐外,其它8种杀螨剂对蛹羽化为成虫基本没影响。11种杀螨剂对刚羽化出的成虫有残毒作用,毒效由高至低依次为阿维菌素＞甲维盐＞双甲脒＞甲氰菊酯＞螺螨酯＞三唑锡＞哒螨灵＞噻螨酮＞炔螨特＞螺虫乙酯＞米尔贝霉素,其中后6种药剂处理的新羽化成虫死亡率在13.8%以下。3）双甲脒、螺螨酯、三唑锡、哒螨灵、噻螨酮、炔螨特处理成虫的死亡率为0,其余5种药剂对成虫的毒杀效果由高至低依次为阿维菌素＞甲氰菊酯＞甲维盐＞螺虫乙酯＞米尔贝霉素。为了保护异色瓢虫,田间化学防治叶螨时应根据该瓢虫发生虫态合理选用杀螨剂。     

离体鼠肝细胞及P—450酶系与拟除虫菊酯类杀虫剂的的相互作用

经研究表明顺式氯氰菊酯．甲氰菊酯、氟氰菊酯、氰戊菊酯在正辛醇－水相中的分配系数分别为６．１３，５．５０，５．５５和４．０２。离体培养的大白鼠原代肝细胞上述杀虫（氟氰菊酯外）的吸收系数（ｑ值）分别为３２２．６，２８１．１，２０１．９。上述杀虫剂在离体培养的原代肝细胞中降解很快，湿育３０分钟后降解速率分别为９０．０％（顺式氯氰菊酯）、８６．２％（甲氰菊酯）、６９．５％（氰戊菊酯）。同时有明显的减少离体     

数学模型在二元复配杀螨剂最优配比筛选中的应用

采用共毒系数法对复配剂的最优配比进行筛选可能会造成真正最优配比的漏筛,且工作量很大,具有局限性.以朱砂叶螨为试虫,分别对甲氰菊酯、阿维菌素、氯氰菊酯、三氯杀螨醇、氧化乐果、甲氰·阿维、氯氰·三杀和氧乐·甲氰进行毒力测定并对复配剂共毒系数Y进行计算.将甲氰菊酯、氯氰菊酯和氧化乐果在各自复配剂有效成分中的质量分数k进行反正弦转换(X=arcsin(k)1/2),通过SPSS软件拟合k反正弦转换值与共毒系数的数学模型.甲氰·阿维、氯氰·三杀和氧乐·甲氰的数学模型为Y1=-30179.08 769.24 X1-4.8472 X21;Y2=-251.53 32.34 X2-0.6858 X22;Y3=-7066.96 266.06 X3-2.4267 X23.对上述的3个方程进行求导可得:Y1'=769.24-9.6944 X1;Y2'=32.34-1.3716 X2;Y3'=266.06-4.8534 X3.令Y'=0,则有X1=79.34;X2=23.58;X3=54.82.将X1、X2和X3值分别代入各自的方程可以求得甲氰·阿维、氯氰·三杀和氧乐·甲氰复配剂的最大共毒系数分别为340.09、129.71和225.65,将X1、X2和X3值代入X=arcsin(K)1/2中可以求得各单剂在复配剂有效成分中的质量分数k值,根据k值可以求得:甲氰菊酯和阿维菌素的最优配比为28:1;辛硫磷和啶虫脒的最优配比为1:5.25;三唑磷和杀虫单最优配比为2:1.     

琥珀酸对大鼠海马CA1区神经元电压依赖性钙电流的影响

目的：观察不同浓度的琥珀酸对大鼠海马CA1区神经元电压依赖性钙通道（voltage—dependent calcium channels,VDCC）电流的作用,初步探讨琥珀酸对神经元保护的电生理学基础。方法：采用传统全细胞膜片钳技术和制霉菌素（nystatin）穿孔膜片钳技术观察琥珀酸对海马CA1区神经元VDCC电流的影响。结果：不同浓度的琥珀酸（10^-6、10^-5、10^-4、10^-3、10^-2和10^-1mol·L^-1）在海马CA1区对低电压激活（low—voltage activated,LVA）钙通道电流未见任何影响,而对高电压激活（high—voltage activated,HVA）钙通道电流的抑制呈浓度依赖性。对照组HVA钙电流为580．05±17．32pA,分别给予10^-6、10^-5、10^-4、10^-3、10^-2和10^-1mol·L^-1。的琥珀酸后,HVA钙电流依次为563．74±16．65,517．99±15．24,444．66±13．26,405．32±19．11,269．03±9．96和86．41±3．25pA,同对照组相比差异有统计学意义（n=8,P〈0．01）。结论：琥珀酸能浓度依赖性地抑制HVA钙电流,而对LVA钙电流无影响。由此推测琥珀酸可能通过抑制HVA钙电流减少Ca^2＋内流而影响海马CA1区神经元的兴奋性,从而抑制癫痫的形成,其脑保护作用可能与此有关。     

一氧化氮在17-β雌二醇抑制血管平滑肌细胞增殖和原癌基因c -fos表达中的作用

实验利用大鼠血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMC)作为模型,观察17-β雌二醇（E2）对VSMC增殖和原癌基因c-fos表达的影响,并探讨VSMC源性一氧化氮（NO）在基中的作用,检测指标包括NO释放的测定,细胞计数、^3H-Tdr掺入,噻唑蓝（MTT）测定和c-fosmRNA表达,结果显示,E2（10^-12-10^-8mol/L)呈浓度依赖性地促进VSMC中NO的释放;10^-8mol/LE2能明显抑制10%小牛血清（FCS）和10^-7mol/L内皮素-1（ET-1）诱导的细胞增殖和DNA合成,E2的抑制作用均可被雌激素受体（ER）拮抗剂tamoxifen(10^-7mol/L)和一氧化氮合酶抑制剂L-NAME（10^-6mol/L)明显减轻;E2（10^-8mol/L)可明显抑制10^-7mol/LET-1诱导的VSMCc-fos表达,这种抑制作用可被L-NAME（10^-6mol/L)明显减轻,这些结果提示E2能抑制VSMC增殖和原癌基因c-fos表达,这种促进VSMC的NO释放密切相关,而且该作用至少部分通过ER介导。     

钙离子对热带假丝酵母CT 1-12细胞生长影响的初步研究

研究了Ca^2 对热带假丝酵母增殖的影响,发现钙离子的加入对细胞增殖是有促进作用的,可以加快细胞周期,促进作用的强弱依Ca^2 浓度不同而异,最适浓度在10^-4-10^02mol/L之间。浓度过高（高于10^-1mol/L）会对生长起抑制作用。最佳钙离子浓度下同期菌浓比空白样高出34％。     

白细胞介素—10对血管一氧化氮／一氧化氮合酶系统的影响

为探讨抗炎因子－－白细胞介素－10（IL－10）对大鼠主动脉一氧化氮（NO）／一氧化氮合酶（NOS）系统的影响,应用Griess试剂、^3H－瓜氨酸生成及蛋白免疫印迹杂交等方法,测定IL－10孵育对血管NO释放、NOS活性及表达的影响。结果发现细菌脂多糖（LPS）呈浓度领带性地激活诱导型NOS（iNOS）,促进NO生成。IL－10（10^-10-10^-8g/ml）呈浓度依赖性地上调内皮型NOS（eNOS）蛋白表达及其活性,但对iNOS活性及表达无明显影响,IL－10（10^-9-10^-8g/ml）显著抑制10μg/ml LPS诱导的NO生成和iNOS激活;而高浓度IL－10（10^-7g/ml）则上调iNOS的活性,对eNOS蛋白的表达知活性无明显影响。因此IL－10对NO／NOS系统具有双重影响,一方面可抑制炎症介质诱发的作为炎性物质的iNOS的表达及激活,另一方面可上调内皮源扩血管物质NO的释放。     

甲氰菊酯对意大利蜜蜂生存、生理和肠道菌群的影响

【目的】杀虫剂甲氰菊酯广泛应用于农业生产中,但有关该杀虫剂对蜜蜂健康影响的研究较少。本研究旨在探究甲氰菊酯对意大利蜜蜂Apis mellifera ligustica生存、取食、免疫和解毒相关基因表达以及肠道菌群的影响。【方法】利用亚致死浓度的甲氰菊酯饲喂意大利蜜蜂7 d后,统计各组意大利蜜蜂的生存率和取食量;采用荧光定量PCR技术检测蜜蜂解毒和免疫相关基因表达的变化;利用16SrDNA测序技术检测蜜蜂肠道菌群组成结构的变化。【结果】甲氰菊酯能显著降低蜜蜂的生存率和糖水取食量（P<0.05）;甲氰菊酯显著抑制了蜜蜂Hymenoptaecin、Apidaecin和Cyp9q1的表达（P<0.05）,5 mg/L剂量的甲氰菊酯显著诱导了Defensin的上调表达（P<0.05）。与对照相比,5 mg/L和1 mg/L剂量的甲氰菊酯对Abaecin表达的影响虽无显著性差异,但是5 mg/L处理组Abaecin的表达水平显著高于1 mg/L处理组的（P<0.05）;甲氰菊酯对意大利蜜蜂肠道菌群的Alpha多样性和Beta多样性无显著影响,但对特定肠道菌的丰度造成了影响。【结论】甲氰菊酯的曝露可能对意大利蜜蜂的免疫、解毒系统以及肠道菌群的组成产生了一定的影响。     

NO在CCK—8减轻肿瘤坏死因子诱导兔肺动脉反应性变化中的作用

为探讨八肽胆囊收缩素（CCK－8）缓解内毒素休克时肺动脉高压的作用机制,应用离体血管环张力测定技术及一氧化氮合酶（NOS）检测方法,观察了一氧化氮（NO）在CCK－8减轻肿瘤坏死因子－α（tumor necrosis factor-al-pha,TNF-α）的抑制肺动脉内皮依赖性舒张反应中的作用。结果显示：TNF－α（4000U／ml）孵育2h时,肺动脉对10^-6mol/L苯肾上腺素(phenylephrine,PE）和10^-6mol/L乙酰胆碱（ACh）的收缩反应及内皮依赖性舒张反应均无明显变化。TNF－α孵育7或14h时,肺动脉对10^-6mol/L ACh介导的内皮依赖性舒张反应降低,CCK－8（0.5μg/ml）可逆转TNF－α的上述作用,CCK－8本身对正常肺动脉反应性无明显影响。TNF－α、CCK－8对PE引起的收缩反应无显著影响。L－精氨酸（L－Arg）可使TNF－α7h内皮依赖性舒张作用恢复。氨基胍（AG）不影响各组肺动脉对10^-6mol/L ACh的内皮依赖性舒张反应,而使TNF－α组肺动脉环对10^-6mol/L PE的收缩反应显著增加。L－硝基精氨酸（L－NNA）使各组肺动脉环对10^-6mol/L ACh反应由舒张变为收缩,对10^-6mol/L PE的收缩反应显著增强。检测7h各组NOS活性,TNF－α组、TNF－α＋CCK－8组均较对照组显著增加,CCK－8组与对照组比较无显著差异。上述结果提示,CCK－8可逆转TNF－α对内皮依赖性舒张反应的抑制作用,此作用可能与NO有关。     

β-肾上腺素能受体在NO抑制小鼠回肠自主收缩中的作用

目的：观察一氧化氮（nitric oxide,NO）供体左旋精氨酸（L-argnine,L—Arg）对小鼠回肠自主收缩幅度的影响,探讨肛肾上腺素能受体在NO抑制小鼠回肠自主收缩中的作用。方法：应用张力换能器记录标本自主收缩的方法,以回肠肌条自主收缩幅度变化为指标,观察一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）抑制剂L-NNA,可溶性鸟苷酸环化酶（soluble guanylyl cyclase,sGC）抑制剂ODQ（1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-aJquinoxalin-1-one）,β-肾上腺素能受体激动荆异丙肾上腺素（Isoprenaline,ISO）和拮抗剂普萘洛尔（Propranolol）对NO作用的影响。结果：①L—Arg抑制小鼠回肠自主收缩幅度,呈浓度依赖性。②L-NNA（3×10^-4mol／L）,ODQ（3×10^-4mol／L）均减弱L-Arg的抑制效应。③Propranolol（3×10^-6mol／L）明显减弱L—Arg的抑制效应。④ISCO（1×100mol／L）明显增强L—Arg的抑制效应。而Propranolol（3×10^-6mol／L）和ISCO（1×10^-7mol／L）孵育组,L—Arg的抑制作用无明显变化。结论：L-Arg经NOS催化生成NO后经cGMP途径发挥对小鼠回肠自主收缩的抑制作用,良受体途径也部分参与了NO的作用过程。     

甲氰味胍能刺激降钙素释放

甲氰咪胍(cimetidine)是一种组织胺H_2受体拮抗剂,用于治疗胃液分泌过多。最近,一些实验提示,甲氰咪胍能抑制甲状旁腺激素(PTH)的分泌以及甲状旁腺组织中cAMP的产生。给正常人或病人用甲氰味胍,能使血清中PTH的免疫反应降低。作者实验室进一步观察了甲氰咪胍是否也影响降钙素(CT)的释放。从幼年大鼠制备甲状腺-甲状旁     

茉莉酸甲酯对水稻幼苗抗冷性的影响

测定茉莉酸甲酯（MJ）对冷胁迫条件下水稻幼苗生长和与抗冷性相关生理生化指标影响的结果表明：较高浓度的MJ（10^-3mol·L^-1）明显抑制冷胁迫下的水稻幼苗生长,增加细胞膜的渗透性;浓度低一些的MJ（10^-4、10^-5、10^-6、10^-7mol·L^-1）对冷胁迫下水稻幼苗的生长和细胞膜有不同程度的保护作用,其中以10～mol·L^-1MJ的效果为佳。10～mol·L^-1 MJ处理的叶中叶绿素降解程度小,可溶性糖、可溶性总蛋白和脯氨酸的含量以及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）和过氧化氢酶（CAT）的活性均增加,丙二醛（MDA）含量降低,因而水稻幼苗的抗冷性提高。     

15-KETE对慢性缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞钾离子通道的作用

目的观察15-酮基二十碳四烯酸（15-ketoeicosatetraenoic acid,15-KETE）对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞（pulmonary arterial smooth cells,PASMCs）膜电压门控钾离子通道的活性的影响。方法将12只雄性SD大鼠随机分成对照组和缺氧组,每组6只。采用急性酶分离法（胶原酶Ⅰ型和弹性酶）获得SD大鼠单个PASMCs,应用全细胞膜片钳记录方法,研究15-KETE对两组大鼠膜电位（Em）、膜电容（Cm）、电压门控钾电流（IKv）的影响。结果 （1）慢性缺氧使大鼠PASMCs的Em显著去极化（P〈0.05,n=6）,明显地抑制了大鼠PASMCs的IKv（P〈0.01,n=6）,对大鼠PASMCs的Cm无影响;（2）较高浓度的15-KETE（1×10^-7 mol/L、1×10^-6 mol/L）可使慢性缺氧大鼠PASMCs去极化;（3）15-KETE（1×10^-8 mol/L～1×10^-6 mol/L）可浓度依赖性地抑制慢性缺氧大鼠PASMCs的IKv;（4）较高浓度15-KETE（1×10^-7 mol/L、1×10^-6 mol/L）对缺氧PASMCs IKV的平均阻抑率显著高于常氧PASMCs。结论缺氧未改变15-KETE引大鼠PASMCs去极化及浓度依赖抑止IKv的特性,且缺氧可能改变了PASMCs对15-KETE的敏感性。     

丹皮酚对过氧亚硝基阴离子致大鼠成骨细胞分化抑制的影响

探讨丹皮酚（Pae）拮抗过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）对体外培养大鼠成骨细胞分化的影响。用改良的组织块法分离培养新生大鼠颅骨成骨细胞,采用淬灭流动反应方法体外制备ONOO^-,以不同终浓度加入成骨细胞培养体系,在作用不同时间后,用对硝基苯二钠动力学（PNPP）法检测细胞内碱性磷酸酶（ALP）的活性,用Lowry法测定蛋白含量,并以不同终浓度Pae消除ONOO^-（1000μmoL/L）对成骨细胞分化的影响。结果显示,不同浓度的ONOO^-（50-1000μmoL/L）均能抑制碱性磷酸酶的活性,影响分化;高浓度的丹皮酚（10^-3-10^-6mol/L）能消除ONOO^-（1000μmoL/L）对碱性磷酸酶活性的抑制,拮抗ONOO^-抑制成骨细胞分化的作用。