赤霉素对乙烯诱导棉铃脱落的拮抗作用

乙烯诱导棉花幼铃的脱落,能被赤霉素所抑制。这种经赤霉素与乙烯利混合处理后的棉铃,能继续生长形成无籽果实。同时发现,玉米素亦能抑制乙烯诱导的幼铃的脱落。在赤霉素的存在下,乙烯对棉铃的生长发育,尤其对棉子和纤维的生长发育有很强的抑制作用。     

减少棉铃脱落六法

在我国北方地区要想养好南方的花卉，首先要了解它们原产地的自然气候状况，以及各种花卉的生态习性，在此基础上再采取有效措施，使其在北方的栽培条件尽量接近原产地的环境条件。具体地讲，就是要抓好栽培用土、用水、遮荫增湿和保温防寒等四个主要环节。一、酸化土壤南方花卉如山茶花、杜鹃花等，大都喜酸性土壤或强酸性土。在北方如果长期使用含碱性过高的土栽培此类花卉，易造成叶片干尖、变黄甚至枯死。因此，调节北方土壤使之呈酸性反应，是养好南方花卉的一项重要措施。调节方法是使用腐叶土、松针土或草炭土，也可用硫酸亚铁、硫磺…     

减少棉铃脱落六法

一、巧施花铃肥，及时防治虫害，同时搞好综合栽培措施，则是增加蕾铃的基础。二、在棉花重施花铃肥后，及时喷施适量的缩节胺或矮壮素，可加快单株成铃速度，使早期蕾铃脱落减少１０—２０％。三、叶面喷磷、硼、“８０２”加尿素。盛花期后用２％的尿素和２％的磷酸二氢钾。每隔１０天左右喷一次，连喷２—３次，叶面喷磷可采用过磷酸钙１０倍水浸泡，充分搅拌，放置一夜，过滤后加水稀释０．５％的浓度叶面喷雾。喷硼用０．２％的硼肥液花铃期每亩７５公斤，也可用“８０２”加尿素液喷雾叶面，可提高单位时间光合作用的效率，增加有机碳…     

棉铃脱落的激素控制

棉铃脱落的生理机理还没有完全研究清楚,要控制棉铃的脱落必须弄清脱落的机理,本文主要讨论棉铃脱落的激素控制。根据一些报告,认为无子果实的形成与生长激素有关,因此我们比较了受精幼铃与未受精幼铃里生长素含量,发现受精幼铃里比未受精幼铃里含有较多的生长素。另一方面,未受精幼铃里含有较多的抑制生长物质。应用氯化铁-硫酸试剂的显色法和 IAA 氧化酶法,证明了吲(口朶)乙酸是棉铃里的一种内源激素。外加生长素于未受精幼铃,促进C~(14)同化物质的运入,减少脱落的百分率,而且促进幼铃的生长。根据可溶性碳水化合物的分析和 C~(14)追踪试验结果,我们认为在生殖生长和营养生长之间存在着营养物质的竞争。受精作用和生长素起着调配光合产物的运转分配的作用。生长素可能通过调配光合产物的运转分配来控制棉铃的脱落。     

赤霉素对棉铃脱落的影响

引起棉铃脱落的因素很多,可能最终都是通过植物激素这种化学信息,或是加速或是延缓来调节它们的脱落。我们应用赤霉素GA_3(上海第三制药厂出品),在棉株上进行一系列的试验,看到赤霉素对棉铃等不同部位的脱落效应是不相同的,现把结果简述于下。     

一个减少棉铃脱落的方法

棉铃大量脱落是棉花增产上长期以来的重要障碍,如何设法减少或防止棉铃的脱落,对棉花单位面积产量的提高具有重大意义.我们学习了苏联的先进经验,并考虑了我省历年来棉铃脱落情况,认为夏季雨水频繁的年头脱落率之所以增高,一方面固然是由于棉株的过分生长,而另一方面和棉花的受粉受精过程定会有密切关系,只从抑制疯长方面下手不考虑加强受粉和受精是不足的,如能从两方面下手可能会更好一些.于是,我们在1956年夏季用加强受粉和受精,配合其他田间管理来研究防止脱落,以期找出经验,使棉花增产. 方法根据过去的材料说明,棉铃脱落的最主要时期是在7月下半月到8月下半月.因     

棉铃脱落过程中铃柄离区过氧化物酶活性的变化

使用去叶、阻止受精或乙烯利处理花朵的方法,诱发棉花幼铃脱落,铃柄离区的过氧化物酶活性增加,到脱落前达到最高值。正常生长的棉铃,铃柄离区的过氧化物酶有两条同工酶带,乙烯利处理的幼铃,在处理后6小时出现一条新的、活性较强的同工酶带。幼铃阻止受粉后48小时,也出现一条新的同工酶带,位置与乙烯利诱导的相同。赤霉酸处理幼铃,能抑制由乙烯利或阻止受精处理所引起的离区过氧化物酶活性的增加和同工酶条带的出现。     

应用赤霉素防止棉铃脱落(简报)

1.化学控制是防止棉花蕾铃脱落的有效办法之一。在开花结羚期间,应用20ppm 赤霉素的水溶液涂抹在开花后1天的棉花幼铃上,可以显著地提高结铃率。使盛花期棉铃的脱落率减少23.1—62.7,结铃期棉铃脱落率减少21.9—41%。2.赤霉索对棉铃生长有促进作用。赤霉素处理的棉铃生长加快,处理后15天内比较明显,15天后处理棉铃生长速度逐渐下降,与对照的差异逐渐缩少。3.应用20ppm 赤霉素的水溶液处理不受精棉铃,可以诱导无籽棉铃的形成。     

乙烯利催熟棉铃生理原因的探讨

棉叶和棉铃都能吸收乙烯利并很快释放出乙烯。棉叶吸收乙烯利后能在棉铃中释放乙烯,而棉铃吸收乙烯利后不能在棉叶中释放,只能在本身释放,释放高峰在处理后约2天和开裂前出现。对照只出现一个高峰,而且时间比处理的第二个高峰晚8天,这与乙烯利能促使棉铃提早7—10天吐絮的效果相吻合。不论处理与否,棉铃释放乙烯的数量都随气温的升高而增多。     

番茄子叶外植体芽的分化过程与乙烯释放的关系

本文对番茄子叶外植体培养过程乙烯的释放和芽的分化进行了研究,结果表明,番茄子叶外植体培养１ｈ后开始释放乙烯,第３小时乙烯释放达到最高峰,随后迅速下降,乙烯释放水平与番茄子叶外植体分化能力呈负相关,外植体芽的分化过程中,乙烯释放水平很低,但在芽形成以前略有增加,乙烯拮抗剂及其生物合成抑制剂促进子叶外植体芽的分化过程,伤害了可能是导致番茄子叶外植体乙烯释放的主要原因。     

肥城佛桃果实软化过程中的超弱发光及其与乙烯释放的关系

无论在室温还是低温条件下,肥城佛桃(Prunus persica cv.Fei-Cheng)果实在衰老软化过程中超弱发光均有明显的高峰出现,其出现时间与乙烯释放速率峰值相一致。乙烯合成抑制剂2-氨基乙氧基乙烯甘氨酸(2-aminoethoxyvinylglycine,AVG)与乙烯利(ethrel,化学名称2-氯乙基膦酸)处理结果显示,果实超弱发光并不随乙烯释放速率的增减而定量变化,说明果实乙烯释放与超弱发光变化没有直接的因果关系,超弱发光高峰的出现可能是果实衰老软化过程中代谢活跃的反映。     

内源吲哚乙酸、脱落酸和赤霉酸与棉铃发育及脱落的关系

气相色谱分析的结果表明,开花后5～6天,不受精即将脱落棉铃里IAA和ABA的含量显著高于对照;GA_3处理的铃中IAA和ABA的含量则明显低于对照。IAA和GA_3含量在开花后第10天达到高峰,以后迅速下降,至第30天。又出现第二峰胚珠和纤维里尤为明显。ABA含量在开花后第15天达得高峰,以后下降,到第30天,又逐渐上升。棉纤维伸长及干重增加的最快速率与这三种激素的含量高峰密切相关。     

赤霉素等八种生长调节物质对棉铃脱落的影响

在盆栽和大田条件下,研究了赤霉素、生长素、萘乙酸、激动素、4-碘苯氧乙酸、2-氯乙基三甲基氯化胺(CCC)、N-二甲胺琥珀酰胺酸(B_9)和[4-(2,6-甲基环乙己基)-3-烯]4-羟基-2-丁酮(SH_8)等八种生长调节物质对棉铃脱落的影响。赤霉素无论对未受精棉铃或者正常受精棉铃,都有明显的防脱保铃作用,其效果前者比后者更加显著。不受精子房经赤霉素处理后,每株上可以结50～80只具有短绒的无籽棉铃。赤霉素是我们试验的八种生长调节物质中,唯一具有明显防脱作用的一种生长调节物质。     

活性氧在外源乙烯诱导内源乙烯产生过程中的作用

外源乙烯在一定的条件下明显抑制了超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）的活性提高了超氧化物阴离子自由基Ｏ２和过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）的产率,从而有效地诱导了内源乙烯产生的增加;外源Ｏ２和Ｈ２Ｏ２对乙烯产生的促进作用外源活性氧清除剂对乙烯产生的抑制作用也为此提供了证明,乙烯对植物生理过程的调节机制之一就是通过影响活性氧清除酶活性,从而调节各种活性氧在休丙的平衡。     

苹果果实花青素形成与乙烯释放的关系

新红星苹果果实在盛花后１１０ｄ以前花青素含量较低,以后随果实进一步发育而迅速增加,盛花后１１０￣１２０ｄ内为花青素积累高峰,果实乙烯释放与花青素积累过程变化规律一致。果实伤害处理明显刺激果皮乙烯及花青素形成,花青素出现时期晚于乙烯已明显开始增加期。Ａｇ＾＋能部分抑制伤害果实花青素的形成,果实阴、阳面果皮的乙烯释放速率在果实成熟期间差别不大。     

活性氧在外源乙烯诱导内源乙烯产生过程中的作用

外源乙烯在一定的条件下明显抑制了超氧化物歧化酶（SOD)和过氧化氢酶（CAT）的活性,提高了超氧化物阴离子自由基和过氧化氢（H2O2）的产率,从而有效地诱导了内源乙烯产生的增加;外源和H2O2对乙烯产生的促进作用及外源活性氧清除剂对乙烯产生的抑制作用也为此提供了证明。乙烯对植物生理过程的调节机制之一就是通过影响活性氧清除酶活性,从而调节各种活性氧在体内的平衡。     

乙烯对大叶黄杨茎段外植体脱落的影响

植物激素被认为是一种化学信息,它们在植物生命活动中起着重要的调控作用。植物激素对器官脱落的调节已受到普遍重视。在五大类内源激素中,乙烯的效果最明显,它可能是植物器官脱落的效应剂。我们以大叶黄杨茎段外植体作材料,观察乙烯对脱落影响的特点以及它所引起的某些生理效应,为探索植物器官脱落的规律提供某些依据。     

Synaptotagmin在神经递质释放过程中的作用

神经突触间递质的释放是神经系统完成其生理功能最重要的生物现象之一。在贮存递质的突触囊泡上存在一些神经细胞所特有的囊泡蛋白,如突触素（synapsin）、synaptobrevin和synaptotagmin等。其中synaptotagmins是膜转运蛋白中的一个家族,它们的特征是含有两个钙结合区：C2A和C2B。到目前为止,在哺乳动物中已经发现了15种synaptotagmin同形物（isoforms）。神经递质释放是由Ca^2＋内流以诱导突触囊泡发生胞吐而引起的,Ca^2＋需与细胞内部的Ca^2＋感受器相结合来协同控制囊泡胞吐释放,SynaptotagminⅠ可能作为快速同步释放的Ca^2＋感受器而发挥作用。现在已知synaptotagminⅠ在胞吐和胞吞两个过程中都扮演重要角色。