沙眼衣原体感染诱导小鼠生殖道局部促炎性细胞因子的表达情况

建立小鼠生殖道沙眼衣原体感染模型,观察小鼠生殖道局部促炎性细胞因子的表达。将小鼠生物型沙眼衣原体C. muridarum 1＆#215;104 IFU阴道接种于C57B6背景雌性小鼠,取感染后阴道拭子做沙眼衣原体培养,计算IFU,监测小鼠感染和病原体清除情况;80 d后处死小鼠,检测子宫输卵管病理改变;ELISA检测感染过程中小鼠生殖道促炎性细胞因子IL-1α、IL-6、MIP-2和TNF-α产生情况。小鼠感染在第3至第15天维持较高水平,然后病原体被逐渐清除,整个病程约3~5周;病理检测显示子宫输卵有严重炎症、管腔扩张积水,狭窄等;于感染后第3天检测到局部IL-1α、IL-6、MIP-2分泌,第7天达高峰,然后逐渐下降至正常水平（ IL-6于11 d恢复正常,IL-1α和 MIP-2于15 d恢复正常）。 TNF-α仅在第7天检测到高水平表达。相对于TNF-α和IL-6,IL-1α和MIP-2维持时间较长。成功建立沙眼衣原体感染小鼠生殖道模型,沙眼衣原体急性感染可诱导小鼠生殖道局部分泌IL-1α、IL-6、MIP-2和TNF-α。     

肠道病毒71型感染小鼠心肌损害与CXCL12/CXCR4通路激活的关系

重症手足口病患儿中心肌损害常见,肠道病毒71型(Enterovirus 71,EV71)是引起手足口病的主要病原体之一,EV71感染小鼠可以出现心肌炎的病理改变,但EV71引起心肌损害的机制尚不明确。为了阐明EV71引起心肌损害的机制,本实验观察了EV71感染小鼠心肌损害与CXC趋化因子配体12(CXC chemokine ligand 12,CXCL12)/CXC趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)通路激活的关系。BALB/c乳鼠随机分为对照组、EV71组、EV71+AMD3100组、AMD3100组,对照组、AMD3100组给予生理盐水腹腔注射,EV71组、EV71+AMD3100组给予EV71病毒液腹腔注射;而后EV71+AMD3100组、AMD3100组给予CXCR4抑制剂AMD3100腹腔注射、连续7d。比较四组间血清中CXCL12、磷酸肌酸激酶同工酶(CreatineKinase-MB,CK-MB)、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)含量、心肌病理改变及细胞凋亡率、心肌中CXCR4、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)表达及肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor,TNF-α)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)含量的差异。与对照组比较,EV71组血清中CXCL12、CK-MB、LDH的含量明显增加,心肌出现了典型的心肌炎病理改变且细胞凋亡率、CXCR4及caspase-3表达水平、TNF-α及IL-6含量明显增加;与EV71组比较,EV71+AMD3100组血清中CXCL12、CK-MB、LDH的含量明显降低,心肌的病理改变改善且细胞凋亡率、CXCR4及caspase-3表达水平、TNF-α及IL-6含量明显降低。以上结果表明EV71感染小鼠心肌中CXCL12/CXCR4通路过度激活,该通路的激活介导了心肌细胞凋亡及炎症反应。本研究创新点为阐明了CXCL12/CXCR4通路在EV71病毒感染引起心肌损害中的作用,CXCL12/CXCR4通路激活能够激活EV71感染小鼠心肌的炎症反应及细胞凋亡,这为今后研究手足口病发病过程中心肌损害的机制提供了依据。     

甲型H1N1流感病毒感染小鼠的发病机制

目的甲型H1N1流感病毒A/California/7/2009感染BALB/c小鼠,研究甲型H1N1流感病毒病毒性肺炎发病机制。方法 4～6周龄雌性BALB/c小鼠60只,随机分为2组,实验组和对照组,每组30只。CA7流感病毒滴鼻制备甲流病毒感染小鼠模型。攻毒后第5天解剖实验和对照组小鼠,取肺组织,测定肺组织中IL-2,IL-6,TNF-α含量。结果结果实验组肺组织中IL-6,TNF-α,水平明显高于对照组,IL-2水平明显低于对照组,差异均有显著性（P〈0.05）。结论 IL-6、TNF-α、IL-2这3种细胞因子在感染甲流病毒后的显著性变化与病毒感染后的肺组织病理损伤有密切的关系。     

肠道病毒71型感染患儿血中炎症因子mRNA的表达

目的探讨肠道病毒71型(EV71)感染患儿血中炎症因子mRNA的表达。方法用Real-time PCR方法检测EV71感染轻症、重症患儿和正常儿童的血中肿瘤坏死因子α(TNF-α),干扰素(IFN)-α、IFN-β,白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、IL-12的mRNA表达。结果EV71感染患儿血中IFN-α、IL-6、IL-8、IL-12mRNA的表达增加(28±182.07 vs 5.5±0.79;30±103.30 vs 6±4.21;34±169.60 vs6.2±4.16;33.33±229.70 vs 2.6±0.92)。轻症组与重症组间比较,IFN-α、IL-12mRNA表达显著升高(40±275.86 vs 28±182.07;46.67±46.04 vs 33.33±229.7),IL-6、IL-8mRNA的表达差异无统计学意义(30±103.3 vs 32±110.5;34±169.6 vs 36.67±195.4)。结论细胞因子IFN-α、IL-6、IL-8、IL-12参与抗EV71感染过程,其中IFN-α和IL-12可能是促进EV71感染发展为重症的关键因子。     

Toll样受体对肠道病毒71型基因组RNA的识别分析

目的分析Toll样受体(TLRs)对肠道病毒71型(EV71)基因组RNA的识别。方法用荧光定量RT-PCR方法检测与EV71基因组RNA作用24、48和72 h后人结肠癌SW620细胞的TLR3、TLR7和白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、IL-12 m RNA表达。结果细胞的TLR3、TLR7 m RNA和IL-6、IL-12 m RNA在作用72 h后表达增加,IL-8 m RNA各时间点表达无变化。结论 TLR3、TLR7可与EV71基因组RNA识别,并诱导细胞因子IL-6、IL-12活化表达。     

Toll样受体和细胞因子在肠道病毒71型感染的SW620细胞中的表达分析

目的观察肠道病毒71型(EV71)感染人结肠癌SW620细胞中Toll样受体(TLRs)和细胞因子的表达,为EV71感染机制研究提供依据。方法用荧光定量RT-PCR检测EV71感染人结肠癌SW620细胞后24、48和72 h TLR3、TLR7、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、IL-12 mRNA表达量。结果接种EV71后72 h TLR7mRNA表达量增加,TLR3 mRNA表达无变化。IL-6、IL-8和IL-12分别在接种EV71后24、48和72 h开始表达增加,IL-6、IL-8随着时间延长表达量持续增加。结论 TLR7参与介导了抗EV71感染过程,除TLR7外还有其他TLRs参与其中。IL-6、IL-8和IL-12有序地被活化参与抗EV71免疫反应。     

马齿苋水提物对溃疡性结肠炎保护作用的实验研究

目的:探讨马齿苋水提物对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)的保护作用。方法:利用葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)诱导C57BL/6复制UC模型,将小鼠随机分为6组,分别为正常组,DSS模型组,SASP对照组,马齿苋低、中、高剂量组(100,200 mg/kg和400 mg/kg),每天ig给药1次,记录小鼠体重并统计疾病活动指数(Disease activity index,DAI)评分,连续7天。于第8天,测定结肠长度,测定MDA、SOD以及NO含量,观察结肠病理学形态变化,并测定IL-6,IL-1β与TNF-αm RNA的表达。结果:模型组与正常组比较,小鼠体重,结肠长度及SOD有显著降低(P0.05),而DAI评分,MDA、NO含量以及TNF-α,IL-6与IL-1βm RNA的表达有明显升高(P0.05)。而马齿苋水提物中、高组与模型组比较,小鼠的体重,结肠长度以及SOD含量均有显著性提高(P0.05),结肠组织病理损伤有所改善,DAI评分MDA、NO含量以及TNF-α,IL-6与IL-1βm RNA的表达均有明显降低(P0.05)。结论:马齿苋水提物对UC具有保护作用,可能与改变SOD、NO与MDA而抑制氧化应激反应及下调TNF-α,IL-6与IL-1β等细胞因子m RNA的表达而降低炎症反应有关。     

Listr1遗传位点影响小鼠对约氏疟原虫易感性的研究

探讨Listr1遗传位点影响小鼠对疟原虫易感性的可能性及其初步作用机制。致死型约氏疟原虫(Plasmodiumyoelii17XL,P.y17XL)感染C.B6By-Listr1小鼠(BALB/c小鼠基因背景下引入C57BL/6小鼠Lis-tr1遗传位点的同类系小鼠)和BALB/c小鼠,分析二者生存率和感染率的差异;HE染色分析P.y17XL感染后第5天C.B6By-Listr1小鼠和BALB/c小鼠肝脏组织损伤情况;定量PCR法检测P.y17XL感染后小鼠肝脏组织第1、2、5天IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ的表达含量。结果显示,P.y17XL感染后4~8dC.B6By-Listr1小鼠虫血症水平显著高于BALB/c小鼠(P<0.05)。C.B6By-Listr1小鼠于感染后7~9d全部死亡;而半数BALB/c小鼠于感染后8~9d死亡,其余BALB/c小鼠至感染后第13天仍存活,两种小鼠生存率差异具有统计学意义(P<0.01)。C.B6By-Listr1小鼠P.y17XL感染后第5天肝组织HE染色可见到明显的疟色素沉积;而BALB/c小鼠全片基本未见到疟色素的沉积。P.y17XL感染后第2天BALB/c小鼠肝组织IL-6(P<0.05)、TNF-α(P<0.05)mRNA水平显著高于C.B6By-Listr1小鼠。结果表明Listr1遗传位点可以影响小鼠对疟原虫的易感性,与肝脏固有免疫相关。     

耳聋左慈丸对老年肾虚耳聋患者血清TNF-α、IL-1β和IL-6的影响

目的:探讨耳聋左慈丸对老年肾虚耳聋患者血清TNF-α、IL-1β和IL-6的影响。方法:选取2014年4月至2015年1月于我院以肾虚耳聋为诊断而收入院患者60例,随机分为实验组和对照组。均给予银杏叶提取物注射液治疗,将10 m L银杏叶提取物注射液溶于0.9%氯化钠注射液100 m L,日一次静点;盐酸氟桂利嗪胶囊10 mg,日一次睡前口服,连用14天为一疗程。实验组在此基础上加用耳聋左慈丸一次8丸,一日3次口服,14天为一疗程。治疗后通过电测听对患者治疗前后耳聋等级进行测定;并分别于患者治疗前、治疗第7天、第14天采静脉血5 m L,离心取血清,用ELISA法测定TNF-α、IL-1β和IL-6。结果:1治疗后两组进行电测听,耳聋等级测定均较治疗前改善,分级呈整体性下降,说明患者耳聋程度经治疗均有所好转,但实验组与对照组相比,改善更为明显,差异有统计学意义(P0.05);2治疗后第7、14天,实验组与对照组TNF-α、IL-1β和IL-6均呈逐渐下降趋势,差异有统计学意义(P0.05),相比于对照组,实验组TNF-α、IL-1β和IL-6下降趋势更为明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论:耳聋左慈丸可明显改善老年肾虚耳聋患者耳聋等级以及血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平,对临床具有指导意义。     

新生隐球菌感染小鼠肺泡巨噬细胞相关细胞因子与疾病病程相关性研究

目的通过检测新生隐球菌感染小鼠巨噬细胞相关细胞因子的表达水平,探讨其在感染小鼠疾病病程的作用。方法应用单侧小鼠鼻孔接种感染新生隐球菌建立小鼠吸入感染隐球菌模型,在感染后第1、4、7、11、14、18、21天,PAS染色观察小鼠肺组织病理变化,并通过RT-PCR检测相应时间点小鼠巨噬细胞内相关细胞因子(IL-6、IL-8、TGF-β、TNF-α)的表达。结果小鼠吸入感染隐球菌后,PAS染色发现第4天肺内散在分布隐球菌,第7天可见肉芽肿形成,第11天大量炎性细胞浸润,第14天见肉芽肿内大量隐球菌,第18天隐球菌分布至全肺,第21天肺组织大量坏死;RT-PCR结果显示TGF-β和IL-6的表达在感染后14天达到最高值,然后逐渐降低,其中TGF-β升高幅度更为明显。结论在新生隐球菌感染小鼠中,TGF-β参与了机体的抗真菌免疫,在调节炎症反应方面有重要作用。     

H9N2亚型猪流感病毒诱导小鼠急性肺损伤中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的变化和作用

目的探讨H9N2亚型猪流感病毒诱导小鼠急性肺损伤过程中炎症因子的变化和作用。方法通过滴鼻的方法将H9N2亚型猪流感病毒感染BALB/c小鼠,于感染后2、4、6、10、14 d取小鼠肺组织匀浆,分别测定肺组织匀浆中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的浓度。结果实验组肺组织匀浆中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10在不同时间点浓度均显著高于正常对照组(P<0.05),TNF-α和IL-1β于14 d后趋于正常,而IL-6和IL-10增高持续至14d后。结论 H9N2猪流感病毒诱导小鼠急性肺损伤过程中炎症因子发挥重大作用,TNF-α和IL-1β起致炎作用,IL-6可能和IL-10一样,发挥抗炎作用。     

EV71相关手足口病患儿T细胞及细胞因子检测及意义

目的:探讨EV71相关手足口病患儿外周血T细胞及细胞因子的水平及其意义.方法:将90例EV71感染手足口病患儿分为脑炎并发肺水肿组8例,单纯脑炎组30例,无并发症组52例.采用间接免疫荧光法检测外周血CD4+T及CD8+T细胞百分比,用双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清IL-6、IL-10、TNF-α及IFN-γ含量.结果:并发症组CD4+及CD8+T淋巴细胞亚群的百分比相对无并发症组的降低,差异有统计学意义(F=9.304,P＜0.05;X2=26.075,P＜0.05),并发症组血清1L-10、IFN-γ和IL-6含量较无并发症组增高,差异有统计学意义(F=4.232,P＜0.05;X2=16.975,P＜0.05;X2=15.562,P＜0.05),并发症组TNF-α含量和无并发症组差异无统计学意义.结论:外周血T细胞及细胞因子均参与了EV71相关手足口病重症并发症的发生过程,在手足口病的临床诊疗中可予以参考,早期鉴别出现重症并发症的病例,及时给与相应的治疗措施,降低手足口病的病死率和致残率.     

胆囊切除术后患者IL-6、IL-10及TNF-α水平的变化及意义

目的:探讨胆囊摘除术后患者IL-6,IL-10以及TNF-α水平变化。方法:选取我院收治的行胆囊切除术患者120例,根据手术方式的不同随机分为实验组60例,为腹腔镜胆囊切除术患者,对照组60例,为常规开腹切除术患者。观察并比较术前、术后第1天、第2天、第3天患者的IL-6,IL-10、TNF-α水平以及术后患者的疲劳情况。结果:1手术后,两组患者较手术前IL-6均有所升高,且对照组较实验组升高明显,差异有统计学意义(P0.05);两组患者较手术前IL-10均有所降低,且对照组较实验组降低明显,差异有统计学意义(P0.05)。2手术后,两组与手术前相比较TNF-α水平明显升高,与实验组相比较,对照组升高明显,差异有统计学意义(P0.05)。3手术后,两组的疲劳情况相比较,实验组明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:胆囊切除术后患者IL-6,IL-10,以及TNF-α均有所升高,说明应激反应正在发生,进而出现术后疲劳。     

小鼠哮喘发作过程中相关炎症因子的动态变化

目的:研究实验性哮喘小鼠模型在诱导哮喘发作不同时间点外周血中细胞因子IL-13、Eotaxin、MCP-1和TNF-α以及肺部浸润的炎症细胞数量变化。方法:将25只健康6-8周龄的雌性BALB/c小鼠随机分成模型组和对照组。利用卵清蛋白(OVA)诱导建立小鼠哮喘模型,模型组(Asthma)小鼠于第0、7天经腹腔注射卵清蛋白(OVA)致敏小鼠。第14-20天连续7天用1%OVA雾化激发小鼠哮喘发作,每次20 min,观察临床症状。正常对照组(Control)小鼠以0.9%NaCL代替0VA进行腹腔注射和雾化吸入。比较两组小鼠肺组织病理切片HE染色结果、肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞分类计数及细胞因子IL-13、Eotaxin、MCP-1和TNF-α的浓度变化。结果:模型组小鼠BALF中IL-13的水平在试验早期(致敏2天)即开始上升达68.9±4.34,此时Eotaxin和MCP-1未见明显升高;致敏7天时IL-13、Eotaxin和MCP-1均明显高于对照组,分别为88.3±3.39、67.4±4.24和38.9±3.1;激发1天组小鼠BALF中IL-13、Eotaxin和MCP-1浓度持续增高至最后一次激发后1天;而TNF-α在激发1天时出现明显升高达136.9±11.9,持续到最后一次激发后1天;从激发1天肺泡灌洗液染色显微镜下观察明以淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润为主。肺组织HE染色显示哮喘组小鼠气道上皮有不同程度脱落,支气管平滑肌显著增厚,血管周围水肿,炎性细胞浸润。结论:在哮喘发生过程中,IL-13水平在致敏初期即开始升高,随着继续给予OVA,Eotaxin和MCP-1水平呈现显著增高;并伴随越来越多炎症细胞在肺部浸润,TNF-α水平出现缓慢增高,进而加重哮喘发作。     

肠道病毒71型（EV71）对ICR小鼠的感染

目的研究肠道病毒71型经不同途径感染不同日龄ICR小鼠后的感染状况,了解肠道病毒71型的感染特点,为了解EV71小鼠感染机制和模型制备提供实验信息和技术支撑。方法分别通过口腔途径、颅腔途径、肌肉途径及腹腔途径感染1日龄、7日龄及3~4周龄SPF级ICR小鼠,定期安乐动物,采集各器官组织进行病原学诊断,确定EV71病毒感染情况;同时建立一步RT-PCR、病毒分离、IFA及IEA等方法。结果经腹腔途径感染成年鼠出现竖毛、弓背、消瘦症状,其他各途径感染小鼠感染后未见竖毛、弓背、觅食减少、体重减轻、精神呆滞及神经系统症状。颅腔注射3~4周龄ICR小鼠能在脑组织检测到病毒RNA,腹腔注射和肌肉注射1日龄乳鼠能在肌肉组织和肠道检测到病毒RNA,其中,肌肉组织病毒分离可检测到活病毒。本研究同时建立了分子生物学、血清学方法,为今后研究其它适合EV71的动物模型奠定了基础。结论临床分离的EV71毒株通过口腔接种、颅腔、肌肉、腹腔注射途径感染1日龄、7日龄及3~4周龄SPF级ICR小鼠的疾病程度和病毒检出不同,ICR乳鼠及成年鼠可作为该病毒感染机制、病毒体内分布等基础研究,但用作EV71动物模型应用,感染程度尚不十分理想。     

EV-A71感染小鼠巨噬细胞诱导促炎细胞因子和趋化因子反应

为初步探索EV-A71在小鼠巨噬细胞中的复制情况和抗病毒的固有免疫应答,本文以小鼠巨噬细胞系RAW264.7为细胞模型,通过建立EV-A71绝对定量qPCR方法检测EV-A71病毒载量;EV-A71和紫外灭活的EV-A71感染RAW264.7,不同时间点提取总RNA,RT-qPCR检测促炎细胞因子、趋化因子和模式识别受体的mRNA表达变化水平。本研究成功建立了EV-A71的绝对定量qPCR检测方法,并发现EV-A71感染RAW264.7后随着感染时间的延长,EV-A71病毒载量呈递减趋势;EV-A71和紫外灭活的EV-A71可以引起IL-1β、IL-6、TNF-α促炎细胞因子和IP-10、MCP-1、MIP-1α趋化因子反应,上调TLR2、TLR1、TLR6、MDA5和RIG-I mRNA表达。研究结果显示,EV-A71在小鼠巨噬细胞中具有较低水平的复制,同时产生促炎细胞因子和趋化因子反应。     

双氢杨梅素对缺氧诱导的心肌细胞炎症反应和凋亡的影响及机制

目的:探讨双氢杨梅素对缺氧诱导的心肌细胞炎症和凋亡的影响及其可能调控机制。方法:将心肌细胞(H9C2细胞系)缺氧处理建立细胞模型,随机分为4组:对照组、对照+双氢杨梅素组、缺氧组、缺氧+双氢杨梅素组。对照+双氢杨梅素组和缺氧+双氢杨梅素组分别加入5μmol/L的双氢杨梅素孵育24 h,对照组和缺氧组分别加入同等体积的DMSO孵育24 h。实时PCR检测心肌细胞CD40、IL-1β、IL-6、TNF-α、mi RNA-145-5p的m RNA水平;ELISA检测IL-1β、IL-6和TNF-α的浓度;MTT实验检测心肌细胞生存率;Tunel法检测心肌细胞凋亡;Western blot检测心肌细胞Cleaved Caspase3的表达。结果:与对照组和对照+双氢杨梅素组相比,缺氧组CD40、IL-1β、IL-6、TNF-α的m RNA水平升高(P0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α浓度显著升高(P0.05),mi RNA-145-5p的m RNA水平显著降低(P0.05),心肌细胞生存率显著降低(P0.05),心肌细胞凋亡显著增加(P0.05),Cleaved Caspase3的蛋白表达显著增加;与缺氧组相比,缺氧+双氢杨梅素组CD40、IL-1β、IL-6、TNF-α的m RNA水平显著降低(P0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α浓度显著降低(P0.05),mi RNA-145-5p的m RNA水平显著增加(P0.05),心肌细胞生存率显著增加(P0.05),心肌细胞凋亡显著降低(P0.05),Cleaved Caspase3的蛋白表达显著降低。结论:双氢杨梅素可抑制缺氧诱导的心肌细胞炎症和凋亡,其机制可能与双氢杨梅素上调mi RNA-145-5p进一步抑制CD40介导的炎症反应和凋亡有关。     

大蒜素对致死型约氏疟原虫鼠疟模型CD4+活化/凋亡T细胞的影响

探讨大蒜素对致死型约氏疟原虫(Plasmodium yoelii 17XL,P.y 17XL)感染BALB/c小鼠T细胞免疫应答的影响。P.y 17XL感染后第0~2天每日口服给予不同浓度大蒜素(3 mg/kg或9 mg/kg)处理;动态监测各组小鼠原虫血症水平和生存期;感染后第0天、第3天和第5天无菌提取小鼠脾细胞,FACS检测小鼠活化T细胞(CD4~+CD69~+)、凋亡CD4~+T细胞(7AAD~-Annexin V~+)数量变化;ELISA检测脾细胞培养上清中IFN-γ和TNF-α的水平。结果显示:与NC组相比,大蒜素处理组能降低感染小鼠的原虫血症水平,延长生存期。大蒜素处理能提高感染小鼠活化T细胞的数量,降低凋亡T细胞数量,并能提高脾细胞培养上清中IFN-γ和TNF-α的水平。大蒜素能在感染早期促使宿主建立有效的Th1免疫应答,从而抑制红内期P.y 17XL疟原虫感染进程。     

乌司他丁治疗急性胰腺炎的临床疗效及机制研究

目的:探讨乌司他丁对急性胰腺炎患者的临床疗效及可能机制。方法:收集我院收治的重症急性胰腺炎患者66例,随机分为实验组和对照组。所有患者均给予禁食水、充分补液、纠正电解质紊乱等常规支持对症治疗。对照组予奥曲肽,实验组予乌司他丁,共治疗7天。测定两组患者治疗前、后各血清白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;治疗前、治疗第1、3天及治疗后进行血常规检测,观察白细胞计数(WBC),并进行血淀粉酶(AMS)、尿淀粉酶(UAMY)测定;分别记录两组患者临床症状及体征恢复时间,判定临床疗效。结果:1治疗后,两组患者血清IL-6、IL-8及TNF-α水平均较治疗前显著下降,且实验组较对照组下降更明显(P0.05);2治疗后,两组患者白细胞计数及血、尿淀粉酶水平均较治疗前明显下降,且实验组较对照组下降更明显(P0.05);3治疗后,实验组各项临床症状及体征消失时间均明显短于对照组(P0.05)。结论:乌司他丁可有效改善急性胰腺胰腺炎患者的各项临床症状,这可能与其显著降低其血清IL-6、IL-8、TNF-α、淀粉酶水平、白细胞计数及尿淀粉酶水平有关。     

杀伤细胞对肺癌小鼠Lewis细胞增殖的抑制作用

目的:探讨杀伤细胞对人Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用。方法:选择成年健康雄性ICR小鼠46只,随机选取10只作为正常对照组,其余36只进行模型复制,然后将造模成功的30只小鼠随机分为实验组与模型组,每组15只。实验组予以尾静脉注射杀伤细胞1×107个/0.2 m L,1次/d,模型组与对照组予尾静脉注射生理盐水。ELISA方法测定TNF-α、IL-2和IL-4的含量,采用流式细胞仪检测凋亡率,四氮唑蓝(MTT)比色法检测癌细胞抑制率。结果:1实验组小鼠右腋下瘤体重量明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.01);2透射电镜下观察实验组人Lewis肺癌细胞出现大量凋亡,而模型组人Lewis肺癌细胞几乎未凋亡,与模型组比较,实验组细胞凋亡较多,差异具有统计学意义(P0.05);3实验组小鼠脾上清液中IL-2、TNF-α和IFN-γ含量明显高于模型组和正常对照组小鼠,差异有统计学意义(P0.01)。结论:杀伤细胞能够通过活化淋巴细胞、分泌细胞因子来抑制体内、体外人Lewis肺癌细胞的增殖和生长,对临床具有指导意义。