粘细菌转录因子FruA的表达、纯化及调控作用

ＦｒｕＡ是粘细菌（Ｍｙｘｏｃｏｃｃｕｓ ｘａｎｔｈｕｓ）发育所必需的转录因子,影响着一系列发育特异性基因的表达,在大肠杆菌中表达了带组氨酸标记的ＦｒｕＡ,并用镍离子层析进行快速分离纯化。凝胶阻滞试验提示ＦｒｕＡ对靶基因的调控可能需要其它因子的参与。     

粘细菌转录因子FruA与结合蛋白FruB协同参与发育基因的调控

粘细菌中一系列发育相关基因受到转录因子ＦｒｕＡ的调节。用亲和层析法从粘细菌分离出另一种与ＦｒｕＡ结合的蛋白因子ＦｒｕＢ。实验表明,ＦｒｕＢ可以被粘细菌细胞膜上的蛋白激酶磷酸化,磷酸化后的ＦｒｕＢ与ＦｒｕＡ形成复合物,此复合物通过与靶基因顺式元件的结合来调节基因的表达。有助于深入理解ＦｒｕＡ对发育相关基因的调节作用机制。     

CAAT结合蛋白CBF在转录中的作用

ＣＡＡＴ结构是一种在真核生物启动子中普遍存在的顺式作用元件。ＣＢＦ,又称为ＮＦ -Ｙ、ＣＰ１,是一个ＣＡＡＴ特异性转录因子。在转录过程中 ,ＣＢＦ与ＣＡＡＴ特异性结合 ,共同调控启动子的转录 ,本文综述了ＣＢＦ的结构及其在转录中的作用。１ＣＡＡＴ结构ＣＡＡＴ结构存在于由ＲＮＡ聚合酶Ⅱ所转录的大多数真核生物基因的近端启动子中〔１〕,它与其他的启动子元件相互协调 ,一起控制启动子的转录活性。在高等的真核细胞启动子中 ,ＣＡＡＴ一般位于 -８０区〔２〕。对不同物种的某些基因进行比较 ,发现ＣＡＡＴ结构在启动子上的位置以…     

核受体辅助因子及其信号转导

类固醇激素、核受体及其辅助因子在细胞增殖、分化中起重要的作用。核受体与相应的配体结合后同细胞内的辅助激活因子ＣＢＰ／Ｐ３００、ＰＣＡＦ、Ｐ／ＣＩＰ和ＳＲＣ家族等结合形成的复合物能使组蛋白乙酰化促进基因的转录,当缺乏配体时核受体同辅助抑制因子ＳＭＲＩ、mSin3A及ＨＡＤ１具有很强的结合力使组蛋白去乙酰化抑制基因的转录活性。ＭＡＰＫ、ＰＫＡ、ＡＰ－１、Ｓap-a、ＪＡＫ／ＳＴＡＴ、ＪＡＫ信号传导中核受体辅助因子参与信号传导过程影响基础的转录。     

白血病抑制因子受体与细胞内信号分子

白血病抑制因子（ＬＩＦ）与细胞膜上的ＬＩＦ受体β亚基结合并使之与ｇｐ１３０形成异源性二聚化后,ＬＩＦ受体β亚基细胞内区的３个Ｔｙｒ和ｇｐ１３０的４个Ｔｙｒ（均呈（ＹＸＸＱ结构）分别激活ＪＡＫ酶,ＭＡＰＫ,Ｆｅｓ,Ｂｔｋ,Ｔｅｃ激酶,ＰＴＰ１Ｄ和ＳＴＡＴＳ等,Ｃ－ｍｙｃ,Ｃ－ｍｙｂ的转录活性下降,以及ＪｕｎＢ,ＩＲＦ１和Ｓｔａｔ３的转录活性上升促进细胞分化,抑制细胞增殖,从而维持垂体功能,促进神经肌     

hGM－CSF基因及其调控研究进展

人粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子基因表达受到转录调控与转录后调控。５＇非转录区的一些顺式调控成分,如ＣＡＴＴ（Ａ／Ｔ）重复序列,富含ＧＣ序列,ＣＫ－１、ＣＫ－２、ｋＢ特异序列与可诱导的ＣｓＡ敏感增强子成分等在转录水平上调控ｈＧＭ－ＣＳＦ的表达。３＇非翻译区有一６２ｂｐ富含ＡＵ序列,这与ｍＲＮＡ的稳定性相关,在翻译水平调控ｈＧＭ－ＣＳＦ的表达,细胞因子与一些刺激因子通过不同的机制作用于ｈＧＭ－ＣＳＦ基     

细胞信号转导分子在TNF—α诱导c—jun基因表达中的作用

前期研究表明ｐ３８丝裂原活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）通过磷酸化心肌细胞增强因子２（ｍｙｏｃｙｔｅ ｅｎｈａｎｃｅｒ ｆａｃｔｏｒ２,ＭＥＦ２）转录因子家族成员调节ｃ－Ｊｕｎ蛋白表达。ｃ－ｊｕｎ的启动子区存在ＭＥＦ２位点,ＭＥＦ２转录因子家族成员以同源或异源二聚体形式与其结合。研究了ｐ３８和ＢＭＫ１（ｂｉｇ ＭＡＰ ｋｉｎａｓｅ１）在ＴＮＦ－α诱导ｃ－ｊｕｎ基因表达中的调控作用。ｐ３８上调ＭＥＦ２Ａ的转     

EB病毒LMP1在鼻咽癌细胞中通过NFκB促进Igκ表达

利用已建立的受四环素调控ＬＭＰ１表达的鼻咽癌细胞系,用受ＣＭＶ启动子调控的ＮＦκＢ报道基因质粒ｐＮＦκＢ－ｌｕｃ的荧光素酶表达分析ＮＦκＢ的活性,并以核蛋白的Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹方法观察ＬＭＰ１表达前后核内ＮＦκＢ组分ｐ６５量的改变,用全蛋白Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹分析Ｉｇκ蛋白质的表达等方法,探讨在鼻咽癌中,ＥＢ病毒ＬＭＰ１蛋白是否通过核转录因子ＮＦκＢ促进免疫球蛋白κ轻链（Ｉｇκ）基因的表达。结果显示     

核因子—kB的激活及其在急性肺损伤中的作用

核转录因子ＮＫ－ｋＢ是一类具有多向性转录调节作用的蛋白质因子,它能与多种细胞因子、粘附分子基因启动子部位的ｋＢ位点发生结合,增强这些基因的转录和表达,已有报道ＮＦ－ｋＢ的激活将导致ＴＮＦ、ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＩＣＡＭ－１、Ｐ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ等基因的过度表达,而后者在急性肺损伤发病中起着极其重要的作用。本文着重综述核因子－ｋＢ蛋白家族成员的情况及其相互作用,ＮＦ－ｋＢ可能的激活途径及其在     

T7启动子具有真核生物聚合酶Ⅱ顺式作用因子的功能

根据ａ－鹅膏蕈碱（ａ－ａｍａｎｉｔｉｎ）对真核生物ＲＮＡ聚合酶的选择性抑制,以氯霉素乙酰转 移酶基因（ＣＡＴ）作为报道基因进行体内表达实验,证明Ｔ７噬菌体启动子可为真核生物ＲＮＡ 聚合酶Ⅱ所启动。应用建立的竞争性ＤＮＡ－蛋白质凝胶泳动技术,分别以ＴＡＴＡ框、ＣＡＡＴ 框、ＧＣ框和八核苷酸序列（ｏｃｔａｍｅｒ）为竞争性寡核苷酸分子,发现人工合成的Ｔ７启动子可能 与 ＴＦⅡＤ起始转录因子结合,形成 ＤＮＡ－核蛋白质结合物。将 ＴＡＴＡ框和八核苷酸序列分别 接入Ｔ７启动子上游,ＣＡＴ实验显示八核苷酸序列可以增强ＲＮＡ聚合酶Ⅱ对Ｔ７启动子的转录 起始作用。实验结果表明Ｔ７启动子可作为ＲＮＡ聚合酶Ⅱ的顺式作用因子。