肾动脉内注射腺苷兴奋肾神经传入纤维的自发活动

应用记录肾神经传入纤维多单位和单位放电的方法,观察肾动脉内注射腺苷对麻醉家兔肾神经传入纤维自发放电活动的影响。结果表明：(1)肾动脉内注射50,100和200nmol／kg腺苷可呈剂量依赖性地兴奋肾神经传入纤维的活动,而动脉血压不变。(2)肾动脉内预先应用选择性腺苷A1受体阻断剂DPCPX(160nmol/kg),可部分阻断腺苷对肾神经传入纤维的兴奋作用。(3)静脉应用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(0．1mmol／kg)预处理,延长并增强了肾神经传入纤维对腺苷的反应。以上结果提示,肾动脉内应用腺苷可兴奋肾传入纤维的自发放电活动,一氧化氮作为抑制性因素参与腺苷诱导的肾神经传入纤维兴奋。     

颈动脉内注入腺苷对呼吸,血压和肾交感神经活动的影响

在33只麻醉家兔,观察了颈动脉内注入腺苷所诱发的平均动脉压、心率,呼吸和肾交感神经活动的变化。结果如下:(1)颈动脉内注入腺苷后,平均动脉压呈剂量依赖性下降;呼吸加快,深度变化不明显,剪断窦神经后注入腺苷,仍引起平均动脉压下降,而呼吸变化消失。(2)隔离的颈动脉窦灌流液内加入腺苷后,平均动脉压下降,心率减慢;颈动脉体(CB)失活后反应消失。(3)将腺苷灌注到颈动脉窦区后,平均动脉压下降,肾交感神经传出放电活动增加,CB 失活或剪断窦神经后,反应消失。由此提示:腺苷可作为兴奋 CB 的一种物质,引起平均动脉压降低,心率减慢,呼吸加强和肾交感神经放电活动增加。     

兔下丘脑室旁核刺激引起的肾交感神经传出活动的抑制

本实验用家兔,氯醛糖及尿酯混合静脉麻醉,制动,人工呼吸,颈部分离出三对神经——迷走、窦及主动脉神经,以备实验中切断。记录股动脉压、肾交感神经传出性放电活动(RSED)及其频率幅度直方图。借助脑立体定向仪刺激下丘脑室旁核,当刺激较强时,在交感神经放电短暂增加之后,可引起血压升高及RSED抑制。这一抑制过程可分为两个时相:血压不变期间的初期抑制时相及与血压升高同时并存的后期抑制时相。实验发现RSED总抑制时程及后期抑制时程均与血压变动具有正相关关系,而初期抑制时程与血压变动无相关关系。切断压力感受性神经前后,虽初期抑制时程的均值无显著差异,但在切断压力感受性神经后,总抑制时程及后期抑制时程的均值大大缩短。当用较弱刺激施于室旁核时,可不引起血压变化,但仍能引起RSED抑制。这个抑制亦可因切断压力感受神经而显著缩短。上述实验结果表明:(1) 在中枢内存在着一个室旁核-肾交感传出系统的抑制机制;(2) 初期抑制来源于中枢性抑制机制,而后期抑制时相主要来源于压力感受性反射,但亦有中枢抑制机制的参与;(3) RSED的中枢抑制可能并不是兴奋后压抑,而是自室旁核至脊髓交感节前神经元的主动性抑制。     

兔颈迷走神经传入冲动抑制肾交感神经传出活动的延髓机制

实验在６３只戊巴比妥纳麻醉、制动和人工呼吸条件下的家兔身上进行。刺激颈部一侧迷走神经中枢端（ＣＶＮ）引起肾交感神经传出放电（ＲＳＮＤ）抑制反应,抑制时间为：３．６±０．１８ｓ。这种抑制时间的长短与动物当时ＣＮＳ机能状态、交感神经活动的背景水平有关。通过记录延髓头端腹外侧区（ＲＶＬ）和尾端腹外侧区（ＣＶＬ）的细胞放电变化,表明ＣＶＮ传入冲动可能是通过孤束核（ＮＴＳ）引起ＣＶＬ兴奋及ＲＶＬ的抑制,从而使交感神经传出活动发生抑制。     

最后区注射腺苷对大鼠血压,心率和肾交感神经放电影响

The effects of microinjection of adenosine (Ado) into area postrema (AP) on mean arterial pressure (MAP), heart rate (HR) and renal sympathetic nerve activity (RSNA) were examined in 53 anesthetized Sprague Dawley rats. The results obtained are as follows. (1) Following microinjection of Ado (1 ng/60 nl) into AP, MAP, HR and RSNA were decreased from 13.76+/-0.46 kPa, 356.28+/-4.25 bpm and 100+/-0% to 11.23+/-0.49 kPa (P<0.001), 336.91+/-5.23 bpm (P<0.01) and 70.95+/-5.19% (P<0.001), respectively; (2) 8-phenyltheophylline (150 microgram/kg, 0.2 ml,iv), a nonselective adenosine receptor antagonist, and 8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine (500 microgram/kg, 0.2 ml, iv), a selective A(1) adenosine receptor antagonist, blocked the inhibitory effect of Ado completely; and (3) glibenclamide (5 mg/kg, 0.2 ml, iv), a blocker of ATP-sensitive potassium channel, also abolished the effect of Ado. The above results indicate that microinjection of Ado into AP induces inhibitory effects on MAP, HR and RSNA, which may be related to activation of ATP-sensitive potassium channels mediated by A(1) receptors.     

心室内和心外膜应用腺苷对延髓PGL神经元电活动的影响

在35只切断两侧缓冲神经和迷走神经的麻醉大鼠,观察心室内注射腺苷和心外膜涂布腺苷对延髓腹外侧头端区PGL神经元自发电活动的影响。结果如下：（1）35只大鼠共记录到121个自发放电单位,平均放电频率为22．5±1．9spikes／s。（2）心室内冲击注射腺苷（0．5μmol/kg,0．1ml）时,BP先升（△1．7±0．2kPa,P＜0.001）后降（△4.6土0.5kPa,P＜0．001）,HR减慢（△126．5±12.3bpm,P＜0.001）;35个PGL神经元自发放电单位中,30个单位的放电频率由21．9士2．6增至29．2土3．4spikes／s（P＜0．001）,3个单位不变,2个单位减少。（3）心外膜涂布腺苷（20mmol/L）,动脉血压和心率的变化不明显,22个PGL神经元自发放电频率由18．8土1．9增至26．9土2．8spikes／s（P＜0．001）,3个单位的放电频率无变化。（4）静脉注射选择性腺苷A1受体拮抗8－cyclopentyl-1,3－dipropylxanthine（DPCPX,500μg／kg）可完全阻断腺苷对PGL神经元的兴奋效应。（5）在左右房室沟涂布85％酚或切除双侧星状神经节后,腺苷激活PGL神经元的效应即行消失。结果提示,腺苷可通过人受体激活心交感神经传入纤维,进而兴奋PGL神经元。     

肾动脉内注射L-精氨酸抑制肾神经传入纤维的自发活动

研究旨在应用记录肾传人神经多单位和单位放电的方法,观察肾动脉内注射L—精氨酸对麻醉家兔肾神经传人纤维自发放电活动的影响。结果表明：(1）肾动脉内注射L—精氨酸(0．05、0．24和0．48mmol/kg)可呈剂量依赖性地抑制肾传人纤维的活动,而动脉血压不变;(2)静脉内预先注射一氧化氮合酶抑制剂L—NAME(0．11mmol/kg),可完全阻断L—精氨酸对肾传人纤维的抑制;(3)肾动脉注射一氧化氮(N0)供体SIN—1(3．75μmol/kg)也可抑制肾传入神经的活动。以上结果提示：肾动脉内应用N0前体L—精氨酸和N0供体SIN—1均可抑制肾传入纤维的自发活动。     

最后区注射腺苷对大鼠血压、心率和肾交感神经放电的影响

在 5 3只麻醉Sprague Dawley大鼠观察了最后区内微量注射腺苷 (1ng/ 6 0nl)对平均动脉压 (MAP)、心率(HR)和肾交感神经放电 (RSNA)的影响。实验结果如下 :(1)最后区内微量注射Ado后 ,MAP、HR和RSNA分别由13 76± 0 46kPa、35 6 2 8± 4 2 5bpm和 10 0± 0 %下降至 11 2 3± 0 49kPa (P <0 0 0 1)、336 91± 5 2 3bpm (P <0 0 1)和70 95± 5 19% (P <0 0 0 1) ;(2 )静脉注射非选择性腺苷受体拮抗剂 8 苯茶碱 (8 phenyltheophylline,15 0 μg/kg ,0 2ml)和选择性腺苷A1受体拮抗剂 (8 cyclopentyl 1,3 dipropylxanthine,5 0 0 μg /kg ,0 2ml)后 ,腺苷的上述抑制效应可被完全阻断 ;(3)静脉注射ATP敏感性钾通道阻断剂格列苯脲 (5mg/kg ,0 2ml)后 ,腺苷的上述效应也被消除。以上结果提示 ,最后区微量注射腺苷对血压、心率和肾交感神经放电有抑制作用 ,此作用与A1受体介导的ATP敏感性钾通道开放有关。     

电刺激膈神经中枢端对家兔动脉血压和血浆血管紧张素Ⅱ及肾神经传出放电的影响

电刺激家兔膈神经中枢端（ＳＣＰＮ）可引起动脉血压下降,此降压反应不能被剪断双侧颈迷走神经或静脉注射阿托品１ｍｇ／ｋｇ所阻断;但可以被静脉注射酚妥拉明２．０ｍｇ／ｋｇ或静脉注射心得安１．５ｍｇ／ｋｇ部分阻断。去除缓冲神经后,其降压反应更明显。降压反应后ｌｍｉｎ血浆血管紧张素Ⅱ水平降低（Ｐ＜０．０５）,肾神经传出放电（ＲＮＤ）减少（Ｐ＜０．０１）,上述结果表明,膈神经的感觉纤维参与血压调节。     

失血引起兔肾神经和肾上腺交感神经活动的变化

本文观察了急性失血引起的戊巴比妥钠麻醉兔的肾交感神经活动(RSNA)和肾上腺交感神经活动(AdSNA)的变化。股动脉放血,在10min内使平均动脉压(MAP)下降至5.3kPa。失血过程中RSNA先兴奋后抑制,AdSNA则一直呈兴奋反应,这反应可由动脉压力感受器去神经而消失。失血前和失血后切断迷走神经均可翻转失血引起的RSNA抑制,但不能阻断AdSNA的兴奋反应。静脉注射纳洛酮和延髓腹外侧头端(RVLM)微量注射纳洛酮可翻转失血引起的RSNA抑制,但对AdSNA兴奋反应无显著影响。失血引起心率(HR)和RSNA一样,但不能为纳洛酮所反转。上述结果表明:失血引起的RSNA抑制是由迷走神经传入纤维和阿片肽(尤其是RVLM中的阿片肽)参与所致,而AdSNA的兴奋则与动脉压力感受器传入纤维有关。     

心房钠尿多肽对麻醉大鼠血压和肾神经传出放电的影响

本实验观察了心房肽Ⅱ(Atriopeptin Ⅱ,APⅡ)对麻醉大鼠血压(AP)、心率(HR)和肾交感神经传出放电(RSNA)的影响,并与硝普钠对 AP 和 RSNA 的影响作比较。结果如下:(1)缓冲神经完整和迷走神经完整条件下(n=12)静脉注射 APⅡ(50μg/kg)后,动脉收缩压(SAP)降低23.0±1.66 mmHg(Μ±SE,p<0.001),HR 减慢9±3.5b/min(p<0.05),RSNA 降低4.89±2.95%(P>0.05)。迷走神经切断后,静脉注射 APⅡ引起的~⊿SAP 虽有所减小,但与切断迷走神经前的反应比较,无统计学意义,HR 减慢不再出现,而 RSNA 则有所增加;(2)缓冲神经切断和迷走神经完整条件下(n=7),静脉注射 APⅡ时 SAP 降低27.4±3.25mmHg(P<0.001),HR 减慢13±3.1b/min(P<0.01),RSNA 降低11.67±1.95%(P<0.001)。切断迷走神经后,静脉注射 APⅡ引起的 SAP 降低程度有明显減小(P<0.01),HR减慢不再出现,RSNA 则反而增加(3)无论在迷走神经完整还是切断条件下,静脉注射硝普钠(n=6) SAP 均明显降低,同时伴有 RSNA 的反射性增加。以上结果表明:APⅡ的降压效应,部分是通过迷走神经传入纤维;在切断缓冲神经条件下,APⅡ可经由迷走神经传入纤维的激活而反射地抑制 RSNA。     

电刺激猫小脑顶核对动脉血压和肾交感神经放电的影响

在38只麻醉及人工呼吸的猫,观察到电刺激小脑顶核嘴侧部能引起动脉血压显著升高;肾交感神经放电于刺激期间显著增加。去缓冲神经对刺激顶核所引起的血压反应的幅度和肾交感神经放电均无明显影响,但可明显延长血压反应升高相以及血压恢复期的时间。静脉注射氯庄定引起血压降低、心率减慢及肾交感神经放电的抑制,并能减弱刺激顶核引起的血压反应,但增强了刺激顶核引起的肾神经放电的变化。电解损毁延髓腹外侧面引起血压降低及肾交感神经放电的抑制,然而无论单侧还是双侧损毁延髓腹外侧面都不能阻断刺激顶核所引起的血压和肾交感神经放电的反应。以上结果表明,电刺激顶核能引起明显的心血管反应,其反应的下行性通路可能不通过延髓腹外侧面。     

脑室注射高低渗NaCl溶液对血浆肾素活性及肾交感神经活动的影响

第三脑室注射高渗NaCl溶液可引起肾交感神经活动(RSNA)减弱和血浆肾素活性(PRA)降低,低渗NaCl的作用则相反,引起KSNA及PRA升高。PRA和RSNA变化呈一定的正相关,切除肾神经后高、低渗NaCl对PRA的影响减弱或消失,表明脑室内Na~ 浓度改变后主要经肾交感神经的传出通路影响肾素释放。     

N-亚硝基左旋精氨酸的心血管效应及其对肾交感神经活动的影响

在麻醉大鼠观察了新型NO合成抑制剂N-亚硝基左旋精氨酸(L-NNA)的血流动力学效应及其对肾交感神经活动的影响,旨在阐明NO在全身动脉血压调节中的可能作用及其作用机制。实验结果如下:(1)静注L-NNA(15 mg/kg)后,平均动脉压(MAP)由9.87±0.80升至14.67±0.53kPa(P<0.001),心率(HR)由317±13减至303±14 bpm(P<0.05),心指数(CI)由9.79±0.83降至7.04±0.41ml/min·100g~(-1)(P<0.05),总外周阻力指数(TPRI)由1.04±0.10升至2.15±0.18 u/100 g(P<0.001),持续30min以上;此效应可被预先注射左旋精氨酸(200 mg/kg)所逆转。(2)在缓冲神经切断的大鼠,i.v.L-NNA时,MAP,CI和TPRI的变化依然存在,而HR则加快,表明神经完整大鼠的HR减慢系压力感受器反射所致。(3)在缓冲神经完整大鼠i.v.L-NNA后,MAP升高,HR减慢,而肾交感神经活动(RSNA)无明显改变。(4)切断缓冲神经后,再i.v.L-NNA时,MAP,HR和RSNA分别增加55.6％、5.1％和34.3％,提示L-NNA可能兴奋交感中枢,而压力感受器反射可掩盖其对RSNA的影响;预先注射左旋精氨酸则可抑制L-NNA的上述效应。根据以上结果似可认为,NO合成抑制剂的血流动力学效应,由两种机制所介导:一是L-NNA抑制外周部位NO的基础性释放,致使血管紧张度增加,进而血压升高;另一是L-NNA兴奋交感中枢,从而引     

电刺激延髓最后区对血浆肾素活性及肾交感神经活动的影响

实验在68只家兔上进行。乌拉坦麻醉。用RM-6000型多道仪同步记录呼吸(Respir)、血压(BP)、心率(HR)及肾神经放电(RSNA)。用放免法测定血浆肾素活性(PRA)。应用外径0.3mm的双芯同心电极置于延髓最后区(AP)处进行电刺激,每30s刺激4s。实验分为三组。第一组仅刺激AP观察到PRA增加了91％,RSNA出现以兴奋为主的三种放电形式,BP升高,HR减慢,呼吸无显著变化。第二组去除双侧肾神经后再刺激AP,PRA增加甚微,RSNA及血流动力学反应与第一组刺激前后的变化相似。第三组注射心得安后,刺激AP,这时除PRA明显抑制外,RSNA、BP、HR及呼吸亦与第一、第二组刺激前后的变化相似。上述结果表明电刺激兔AP能引起肾素释放增加,肾交感神经放电及血流动力学活动增强。     

刺激蓝斑对心肌收缩力及肾交感神经放电的影响

在64只麻醉及人工呼吸的猫,观察到电刺激蓝斑(LC)能引起血压升高、心率加快,左心室收缩压升高,左心室内压最大变化率增加及肾交感神经放电(RNA)显著地增加。去缓冲神经对电刺激 LC 所引起的上述指标的增加幅度无明显影响,但可明显延长血压反应升高相以及血压恢复期的时间。LC 内微量注射谷氨酸钠可使血压下降,心率减慢,左室收缩压和左室内压最大变化率亦降低。LC 内注射海人酸,也能引起减压反应。而注射海人酸3h 后,使LC 神经元发生变性或去极化阻断时,再电刺激 LC 仍能引起明显的升压反应。以上结果表明,电刺激 LC 可使血压升高、心肌收缩力及肾交感神经放电增加,而 LC 内微量注射胞体兴奋剂则可降低血压、心率及心肌收缩力,说明电刺激 LC 引起的加压反应可能主要是兴奋了过路纤维所致,而 LC 本身神经元的兴奋引起的是减压反应。     

延髓腹外侧区微量注射L－NNA和SNP对大鼠血压、心率和肾交感神经活动的影响

在麻醉大鼠观察了向延髓腹外侧区微量注射ＮＯ合成酶抑制剂Ｎ－硝基左旋精氨酸（ＬＮＮＡ）和硝普钢（ＳＮＰ）对血压、心率和肾交感神经活动的影响,旨在探讨中枢左旋精氨酸－ＮＯ通路在动脉血压调节中的作用及其机制。实验结果如下：（１）向延髓腹外侧头端区（ＲＶＬＭ）注射Ｌ－ＮＮＡ后,平均动脉压（ＭＡＰ）升高,肾交感神经活动（ＲＳＮＡ）增强;心率（ＨＲ）减慢,但无统计学意义。ＭＡＰ和ＲＳＮＡ的变化持续３０ｍｉｎ以上;此效应可被预先静注左旋精氨酸所逆转。（２）向ＲＶＬＭ微量注射ＳＮＰ,ＭＡＰ降低,ＲＳＮＡ减弱;但ＨＲ的变化无统计学意义。（３）向延髓腹外侧尾端区（ＣＶＬＭ）注射Ｌ－ＮＮＡ,ＭＡＰ降低,ＨＲ减慢,ＲＳＮＡ减弱。（４）向ＣＶＬＭ微量注射ＳＮＰ,ＭＡＰ升高,ＲＳＮＡ增强,而心率无明显变化。以上结果表明,中枢左旋精氨酸－ＮＯ通路对延髓腹外侧部的神经元活动有调变作用。