CCK-8对癫痫发作大鼠脑内SOD和MDA的影响

目的和方法：采用核团微量注射、光化学分析等实验方法,观察大鼠脑内ＳＯＤ和ＭＤＡ在ＣＣＫ－８调节癫痫发作中的变化。结果：①与下沉大鼠比较,遗传性听源性癫痫易感大鼠皮层、海马、下丘脑及垂体内ＳＯＤＦ活性、ＭＤＡ含量无显著差异（Ｐ＞０．０５）;②大鼠癫痫发作后,上述区域内ＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０５）,而ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ＜０．０５）,若癫痫发作次数增加,该变化愈显著（Ｐ＜０．０１）;③大鼠海马     

海马胆囊收缩素对大鼠癫痫发作的影响及其机制

目的和方法：采用原位杂交技术,观察遗传性听源性癫痫易感大鼠海马内ＣＣＫｍＲＮＡ表达的改变及少我注射ＣＣＫ３及其受体阻断剂对大鼠癫痫发作的影响。结果：（１）癫痫发作大鼠海马内ＣＣＫｍＲＮＡ表达明显增强（Ｐ〈０．０５－０．０１）,但癫痫反复发作的大嫌海马内ＣＣＫｍＲＮＡ表达的较癫痫发作一次大鼠明显减少（Ｐ〈０．０５）,海马ＣＡ主射Ｌ３６５后,ＣＣＫ８压抑癫痫发作的作用消失（Ｐ〈０．０１）。结论：ＣＣＫ     

IL—1β,IL—lra对戊四氮致痫大鼠行为及皮层,海马脑电的 …

目的：了解白细胞介素１β（ＩＬ－１β）在癫痫发作中的作用。方法：采用记录脑图（ＥＥＧ）同时观察行为的方法,观察ＩＬ－１β和ＩＬ－１受体拮抗剂（ＩＬ－１ｒａ）测脑室注射对戊四氮（ＰＴＺ）致痫大鼠和皮层、海马ＥＥＧ的影响。结果：ＩＬ－１β能明显缩短ＰＴＺ致大鼠急性惊厥发作及痫波发放的潜伏期,增加痫波的发放频率。ＩＬ－１ｒａ能减少急性惊厥痫波放频率,对急性惊厥发主痫波发放的潜伏期和惊厥发作强度无明显影响     

急性低氧下β-内啡肽参与对大鼠体液免疫的抑制性调节

正常大鼠脑室注射β－内啡肽（β－ＥＰ）（１ｎｇ／ｒａｔ）使溶血素生成和鸡卵白蛋白的ＩｇＧ抗体产生受到明显抑制,脾脏单个核细胞ＤＮＡ含量也下降,７ｋｍ４８ｈ低氧同样使溶血素的产生明显下降,大鼠脑室注射阿片受体阻断剂钠屈酮（ｎａｌｔｒｅｘｏｎｅ）可使低氧造成的ＩｇＧ和溶血素生成抑制翻转,低氧抑制的脾脏单个核细胞ＤＮＡ合成得到部分阻断,脑室注射β－ＥＰ与７ｋｍ低氧１２ｈ一样使脾脏中儿茶酚胺含量增加,因而     

侧脑室注射β—内啡肽对大鼠血浆唾液酸水平的影响及其机制探讨

注射微量β－内啡肽入Ｗｓｉｔａｒ大鼠侧脑室,探讨其对血浆唾液酸水平的影响及其可能机制。结果表明：（１）侧脑室注射β－内啡肽后,血浆唾液酸水平对对照组明显降低,而且唾液酸水平降低的时间随β－内啡肽浓度的增加而逐渐缩短;（２）静脉注射酚托拉明后,侧脑室注射β－内啡肽,血浆唾液酸水平明显降低;（３）静脉注射心复宁后,侧脑室注射β－内啡肽血浆唾液酸水平明显降低;（４）静脉注射阿托品后,侧脑室注射β－内啡肽     

大鼠冷束缚应激时胃粘膜损伤与外周β—内啡肽关系的实验研究

目的：探讨冷束缚应激大鼠血浆及胃黏膜中β－内啡肽（β－endorphine)的变化及作用。方法：制作大鼠冷束缚应激模型,以放免法测定应激0,1／4,2,8h血浆及胃黏膜中β－内啡肽的含量,同时测定胃液pH,胃黏膜溃疡指数（UI）,另设两预处理组,分别于应激前15分钟用纳洛酮（1．6mg/kg)和等容量生理盐水颈静脉注射,测定其UI及胃液pH,结果：整个应激过程中血浆及胃黏膜中β－内啡肽的含量无显著变化（P＞0．05）,应激各组胃黏膜UI均显著高于未应激组（P＜0．01）,应激15分钟组胃液pH显著高于未应激组（P＜0．01）,临终前（应激8h组）胃液pH显著高于对照组（P＜0．05）,阻断阴UI及胃液pH较对照组均无显著变化（P＞0．05）,结论：应激过程中血浆及胃黏膜β－内啡肽含量稳定,阻断β－内啡肽不影响胃液pH及UI,外周β－内啡肽变化对应激所致胃黏膜损伤可能不起重要作用。     

下丘脑室旁核β－内啡肽在大鼠烫伤休克中的作用

以１００℃沸水接触雄性大鼠去毛的背部２０ｓ,形成占体表面积２０％的三度烫伤。收集下丘脑室旁核推挽灌流液测定β－内啡肽免疫活性物质的含量;向下丘脑室旁核微量注射β－内啡肽或其抗血清,观察烫后心血管功能指标的改变及存活时间。结果表明,烫后下丘脑室旁核灌流液中β－内啡肽免疫活性物质含量显著升高,有两个峰值。烫后给予β－内啡肽抗血清,可显著改善心血管功能指标（ＭＡＰ,ｄＰ／ｄｔｍａｘ,Ｌｖｓｐ和ＨＲ）,延长存活时间;给予β－内啡肽则作用相反。上述观察表明下丘脑β－内啡肽的过量增多是促使休克加重和加快死亡的重要原因之一。     

正丘脑弓状核区注射β—内啡肽对大鼠血浆唾液酸水平的影响

采用大鼠下丘脑弓状核区微量注射β－内啡肽和分光光度法测定血浆唾液酸水平,探讨弓状核区注射β－内啡肽对唾液酸的影响及其机制。结果表明：（１）弓状核区注射β－内啡肽后,血浆唾液酸水平较注前前明显降低（Ｐ〈０．０５）,与对照组相比,亦有显著差异（Ｐ〈０．０５）;（２）静脉注射胆碱能Ｍ型受体阻断剂阿托品后,弓状核区再注射β－内啡肽,血浆唾液酸水平无明显变化（Ｐ〉０．０５）;（３）切断双侧颈迷走神经后,弓状     

电针和7-硝基吲唑对癫痫的效应及其与脑内一氧化氮的关系

为进一步探索ＮＯ在癫痫诱导和发作以及针刺抗痫中的作用,本文采用特异性ｎＯＳ阻断剂７－硝基吲唑（７－ＮＩ）观察ＮＯ合成减少时青霉素致痫的诱导和发作的变化,并使用ＮＯ敏感电极实时连续记录青霉致痫及穴位针刺和注射７－ＮＩ时大鼠海马内ＮＯ的变化。结果表明,癫痫使发作脑电总功率剧烈升高。穴位针刺后发作明显减弱,各时间点脑电总功率与青霉素注射时有显著差别。７－ＮＩ使诱发时间缩短,阈值降低,但发作程度减轻,在各     

高原适应过程中大鼠脑内β－内啡肽含量变化的研究

选用成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,由平原（海拔５ｍ,上海）直接运送到高原（２２６１ｍ,西宁和３４６０ｍ,天峻）。以放射免疫分折法研究了大鼠在高原２４ｈ．急性缺氧期和３０ｄ慢性缺氧期中枢脑内β－内啡肽样免疫活性物质（β－ＥＰ）的含量变化。结果表明：１．大鼠在两个不同海拔（２２６１ｍ,３４６０ｍ）环境２４ｈ急性缺氧期与平原对照组相比,脑垂体内β－ＥＰ含量降低非常显著（Ｐ＜０．０１）,纹状体、丘脑、下丘脑、桥－延脑、海马内β－ＥＰ含量均增加非常显著（Ｐ＜０．０１）。２．大鼠在３４６０ｍ高原３０ｄ慢性习服期,垂体及各脑区内β－ＥＰ的含量变化呈时相性：即１—３ｄ均呈进行性增加（Ｐ＜０．０１）：３－１５ｄ呈持续性减少,除中脑、纹状体、丘脑外,均为Ｐ＜０．０１。１５－３０ｄ垂体、丘脑、皮层、纹状体内β－ＥＰ含量仍持续减少（毒体、皮层Ｐ＜０．０１）,桥－延脑、下丘脑、海马趋于回升（Ｐ＜０．０１）,中脑亦趋于回升（Ｐ＞０．０５）。脑内β－ＥＰ的这种变化可能具有十分重要的生物学意义。     

褪黑素减弱大鼠下丘脑弓状核β-内啡肽免疫反应的强度

为探讨褪黑素（ＭＥＬ）镇痛作用的机制,本文采用免疫组化方法结合计算机图像处理技术,观察了注射ＭＥＬ对大鼠下丘脑弓状核内神经细胞的β－内啡肽免疫反应的影响。实验大鼠分约药组及对照组,分别腹腔注射ＭＥＬ１１０ｍｇ／ｋｇ或配药液,１ｈ后灌注取脑、冰冻切片,进行免疫组化染色,计算机图像处理技术测定染色脑片积分光密度（ＩＯＤ）和平均光密度（ＯＤ）。结果显示,给药组大鼠弓状核内β－内啡肽免疫反应明显减弱,ＩＯ     

下丘脑室旁核β—内啡肽在大鼠烫伤休克中的作用

以１００摄氏度沸水接触雄性大鼠去毛的背部２０ｓ,形成占体表面积２０％的三度烫伤。收集下丘脑室旁核推挽灌流液测定β－内啡肽免疫活性物质的含量;向下丘脑室旁核微量注射β内啡肽或其抗血清,观察烫后心血管功能指标的改变及存活时间。结果表明,烫后下丘脑室旁核灌流液中β－内啡肽免疫活性物质含量显著升高,有两个峰值。烫后给予β－内啡肽抗血清,可显著改善心血管功能指标,延长存活时间;给予β－内啡肽则作用相反。上述     

褪黑素对大鼠中脑导水管周围灰质内阿片肽释放的影响

本文采用推挽灌流技术、放射免疫测定法,观察褪黑素（ｍｅｌａｔｏｎｉｎ,ＭＥＬ）对大鼠中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）推挽灌流液中β－内啡肽（β－Ｅｐ）、亮氨酸脑啡肽（Ｌ－ＥＫ）含量的影响,以探讨ＭＥＬ镇痛效应的中枢机制。结果显示,给药组大鼠腹腔注射（ｉｐ）ＭＥＬ１１０ｍｇ／ｋｇ后３０－５０ｍｉｎ,ＰＡＧ灌流液中β－Ｅｐ含量显著增加,而Ｌ－ＥＫ含量未见显著变化;在推挽灌流同时用５０℃热水刺激甩尾法测定痛     

红藻氨酸致敏癫痫大鼠海马内AP-1 DNA结合活性和成分的改变

一次皮下注射惊厥剂量（７．５ｍｇ／ｋｇ）的红藻氨酸（ｋａｉｎｉｃ ａｃｉｄ,ＫＡ）诱发Ｆｉｓｈｅｒ３４４大鼠出现急性癫痫发作,７ｄ后即可形成癫痫敏感大鼠,继用Ｇｅｌ ｓｈｉｆｔ、Ｓｕｐｅｒ－ｓｈｉｆｔ和Ｗｅｓｔｅｍ ｂｌｏｔ方法测定大鼠海马内ＡＰ－１ ＤＮＡ结合活性及其组成成分。Ｇｅｌ ｓｈｉｆｔ结合显示,癫痫敏感大鼠海马内ＡＰ－１ ＤＮＡ结合活性的基础水平较对照组为高;Ｓｕｐｅｒ－ｓｈｉｆｔ实研     

大鼠烫伤后延髓孤束核β—内啡肽含量的变化及其抗血清…

大鼠背部２０％体表面积接触沸水２０ｓ,形成Ⅲ度烫伤后,延髓孤束核推挽灌流液中β－内啡肽免疫活性物质的含量显著升高,在烫后１、４ｈ两次达到峰值。烫后立即向孤束核微量注射０．４ｕｌβ－内啡肽抗血清（滴度１：３０ ０００）,可在一定程度上改善心功能指标,延缓血压和心率的下降,但未能延长动物的存活时间。提示孤束核的β－内啡肽在烫伤休克的病理过程中起作用,其含量的过量升高有抑制心血管功能的作用,从而不利于烫     

中枢应用β-内啡肽对大鼠血浆唾液酸水平的影响以及与免疫功能的关系

实验选择体重２００－２５０ｇ健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠６４只,采用麻醉大鼠中枢微量注射,分光光测定法及免疫组织化学法,研究侧脑室,弓状核（ＡＲＣ）区注射β－内啡肽（β－ＥＰ）对大鼠血浆唾液酸（ＳＡ）水平的影响及与免疫功能的关系,结果表明：（１）侧脑室注射β－ＥＰ可明显降低血浆ＳＡ水平;（２）血浆ＳＡ水平在ＡＲＣ区注射β－ＥＰ后明显降低,此效应可被Ｍ胆碱受体阻断剂阿托品或切断双侧颈迷走神经所阻断;（３）Ａ     

大鼠烫伤后延髓孤束核β－内啡肽含量的变化及其抗血清的作用

大鼠背部２０％体表面积接触沸水２０ｓ,形成Ⅲ度烫伤后,延髓孤束核推挽灌流液中β－内啡肽免疫活性物质的含量显著升高,在烫后１、４ｈ两次达到峰值。烫后立即向弧束核微量注射０．４μｌβ－内啡肽抗血清（滴度１：３００００）,可在一定程度上改善心功能指标,延缓血压和心率的下降,但未能延长动物的存活时间。提示孤束核的β－内啡肽在烫伤休克的病理过程中起作用,其含量的过量升高有抑制心血管功能的作用,从而不利于烫伤休克的恢复。     

诱导型一氧化氮合酶介导β淀粉样蛋白在体神经毒性

目的：探讨一氧化氮合酶（NOS）及一氧化氮（NO）在β淀粉样蛋白（Aβ）神经毒性和Alzheimer病（AD）发病机制中的介导作用。方法：应用行为学及病理学方法,观察海马注射Aβ1－40对大鼠Y迷宫学习记忆的影响及对局部神经元的损伤作用;观察特异性诱导型一氧化氮合酶（iNOS)抑制剂胍氢酶（AG）及特异性神经元型一氧化氮合酶(nNOS)抑制剂7－硝基吲哚（7－NI）腹腔注射对海马内注射Aβ1－40神经毒性的干预,结果：海马注射Aβ1－40后,大鼠Y迷宫学习记忆能力及海马局部神经元明显受损,特异性iNOS抑制剂AG能够阻止Aβ1－40海马注射对大鼠学习记忆和局部神经元的损伤作用,而特异性nNOS抑制剂7－NI无此干预效应。结论：iNOS/NO参与了在体条件下对Aβ神经毒性的介导,在AD发病机制中具有重要作用。     

脑啡肽对大鼠海马神经细胞IL-6基因表达的影响

本文研究了大鼠海马内微量注射甲硫－脑啡肽（Ｍ－ＥＮＫ）对海马细胞的白细胞介素－６（Ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－６,ＩＬ－６）基因表达的影响。大鼠双侧海马内微量注射细菌内毒素脂多糖各１μｌ（ＬＰＳ,浓度：５０ｎｇ／ｍｌ）,于９０ｍｉｎ后用原位杂交技术检测到海马结构ＩＬ－６的基因表达,以齿状回颗粒细胞层显著。当海马内预先注射Ｍ－ＥＮＫ（每侧１μｌ,浓度：１０μｇ／μｌ）,３０ｍｉｎ后再给予脂多糖则未见ＩＬ－６基因表达。结果表明Ｍ－ＥＮＫ及ＬＰＳ可影响脑内ＩＬ－６的基因表达,在中枢调节机体免疫功能中,ＩＬ－６可能具有重要作用。     

甘丙肽（galanin）对大鼠垂体前叶催乳素和β—内啡肽释放的调节

本工作探讨甘丙肽是否参与垂体前叶催乳素和β－内啡肽释放的调节。实验分两部分：（１）在体实验,给清醒自由活动的大鼠第三脑室内微量注射甘丙肽,用放射免疫测定法检测血浆催乳素和β－内啡肽的浓度。结果如下：每只大鼠给１μｇ或３μｇ的甘丙肽后,都显著兴奋催乳素的静息分泌,３μｇ甘丙肽对催乳素分泌的兴奋效应显著大于１μｇ的作用。两种剂量的甘丙肽都不影响限制性应激引起的催乳素的释放;对β－内啡肽的静息分泌和应激