多巴胺对长爪沙鼠 贮食行为的影响

长爪沙鼠的贮食行为具有高低二型性。禁食诱导的贮食行为可能与中脑多巴胺系统（Dopamine,DA）有关,但尚乏证据。本文通过Fos标记相关脑区的活性,酪氨酸羟化酶（TH）标记DA神经元,以免疫组化方法观察高贮食组沙鼠腹腔注射DA拮抗剂haloperidol （1 mg/kg）和对低贮食组沙鼠腹腔注射DA激动剂apomorphine（0.3 mg/kg）的行为和神经变化,验证中枢DA对贮食行为的调节。结果显示,haloperidol抑制了禁食诱导的沙鼠的贮食行为,这种抑制刺激了伏隔核和尾壳核Fos-ir阳性细胞表达,但却降低了黑质区Fos-ir和Fos-ir/TH-ir的细胞表达。Apomorphine增加了禁食诱导的沙鼠的贮食行为,且降低伏隔核和尾壳核Fos-ir阳性细胞表达。这些结果表明,中脑DA系统参与调节了禁食条件下长爪沙鼠的贮食行为。     

吗啡和胆碱能拮抗剂联合给药对小鼠Y迷宫空间记忆提取及活动性的影响(英文）

吗啡和胆碱能系统的相互作用已在多项研究中提到,本实验想查明吗啡是否能和胆碱能拮抗剂、东莨菪碱以及阿托品共同作用对小鼠的Y迷宫空间识别记忆提取产生影响。采用测试前腹腔给药的方法,选用3种剂量的吗啡(5、1.5、0.5mg/kg),两种剂量的东莨菪碱(1、0.1mg/kg),以及两种剂量的阿托品(0.5、0.1mg/kg),剂量由高到低相配对作为联合给药的手段。其结果表明:1)0.5mg/kg低剂量吗啡与0.1mg/kg低剂量的东莨菪碱,或与0.1mg/kg低剂量的阿托品联合给药的小鼠,在记忆提取测试中,空间探查行为(各臂停留时间百分比)对新异臂没有偏好,而新奇探索行为(各臂访问次数百分比)仍保持了对新异臂的偏好,而相应剂量药物单独给药的小鼠记忆提取均没有被损害;2)吗啡能和东莨菪碱相互作用使小鼠的活动性显著增强。暗示吗啡和胆碱能拮抗剂对小鼠空间记忆提取的破坏存在一定程度的相互作用。     

金思维对东莨菪碱致记忆障碍小鼠脑胆碱能系统的影响

目的 通过建立东莨菪碱记忆障碍模型,采用中药复方金思维进行干预,观察金思维对东莨菪碱致记忆障碍模型小鼠行为学和胆碱能系统的影响,探讨该药的神经保护作用机制。方法 将ICR小鼠随机分为正常对照组;模型组,溶媒0.5%CMC;阳性对照组,多奈哌齐,0.92 mg/(kg·d);金思维大、中、小剂量组,20、10、5 mg/(kg·d)。每组18只,按0.1 mL/10 g小鼠体重连续灌胃给药30 d。末次给药后造模,对照组腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射东莨菪碱3 mg/(kg·d),溶于0.9%生理盐水,按0.1 mL/10 g小鼠体重注射,进行Morris水迷宫实验。实验结束后取皮层和海马组织,分别测定皮层和海马中乙酰胆碱(Ach)含量、乙酰胆碱酯酶(Ach E)及胆碱乙酰转移酶(Ch AT)活性。结果 金思维可使模型小鼠游泳距离和游泳时间缩短及目标象限停留时间增长;金思维可使模型组小鼠脑内Ach含量升高、Ach E活性下降和Ch AT活性升高。结论 金思维可以改善东莨菪碱导致的记忆障碍模型小鼠学习记忆能力,其机制可能与胆碱能能系统有关。     

Th1／Th2类细胞因子在氧化苦参碱抗小鼠急性免疫性肝损伤的影响作用研究

本研究的目的是观察氧化苦参碱（OM）对ConA诱导的小鼠急性免疫性肝损伤干预过程中Th1／Th2细胞因子的变化,探讨OM抗急性免疫性肝损伤的分子机制。将Balb／c小鼠随机分为四组：正常对照组（NCG）,肝损伤组（LIG）,OM对照组（OMCG）,OM治疗组（OMTG）。除NCG及OMCG尾静脉注射生理盐水0．3ml外,LIG及OMTG尾静脉注射12．5mg／kg ConA（0．3ml）一次。此外OMCG和OMTG在造模前0．5h经腹腔注射OM（60mg／kg）,每24h注射一次。     

姜黄素抑制小鼠脉络膜新生血管的实验研究

目的：观察姜黄素对激光诱导的小鼠脉络膜新生血管（choroidalneovascularization,CNV）形成的影响。方法：60只雄性C57BL／6小鼠,随机分为对照组、10mg／kg姜黄素治疗组、30mg／kg姜黄素治疗组,每组20只。采用激光诱导产生小鼠CNV模型。由光凝前3天开始,至光凝后14天,两个治疗组每天分别给予腹腔注射相应剂量的姜黄素,对照组腹腔注射二甲亚砜溶液（溶剂）。光凝后第3天通过免疫组化和ELISA检测血管内皮生长因子（vesselendothelialgrowthfactor,VEGF）的表达;第14天通过组织学检查以及荧光素标记的葡聚糖的血管灌注检测CNV的面积,荧光血管造影评价CNV的渗漏程度。结果：光凝后第14天,组织学检查显示姜黄素能够有效缩小激光诱导的CNV;荧光素标记的葡聚糖血管灌注后测量色素上皮-脉络膜铺片上CNV的面积,和对照相比,姜黄素能显著减小激光诱导的CNV的面积（P〈0．05）;荧光血管造影显示姜黄素能有效抑制CNV的渗漏（P〈O．05）。和10mg／kg姜黄素治疗组相比,30mg／kg姜黄素治疗组小鼠CNV面积缩小和渗漏程度减弱（P〈0．05）。光凝后第3天,VEGF免疫组化和ELISA结果显示姜黄素显著抑制色素上皮一脉络膜复合体中VEGF（P〈0．01）的表达,高刺量组有更强的抑制作用（P〈0．01）。结论：姜黄素可以有效地抑制小鼠CNV的形成,下调VEGF的表达可能是姜黄素抑制CNV的作用机制之一。因此我们推测姜黄素对并发CNV的AMD患者可能具有治疗作用。     

褪黑素对吗啡戒断小鼠下丘脑弓状核和中脑导水管周围灰质中β-内啡肽含量的影响

本文在观察腹腔注射褪黑素（melatonin,MEL）拮抗吗啡依赖小鼠纳洛酮催促戒断反应的同时,采用放射免疫分析法、免疫组织化学法,结合计算机图像处理技术,测定其对小鼠中脑导水管周围灰质（periaqueductal grey,PAG）、下丘脑弓状核（hypothalamic arcuatenucleus,Arc）中β-内啡肽（p-endorphin,β-EP）含量的影响。结果表明,MEL（80mg／kg体重）显著抑制吗啡依赖小鼠戒断反应（P〈0．05）的同时,可显著增加其中脑PAG中β-EP含量（P〈0．05）,减弱Arc中β-EP样免疫阳性反应强度（P〈0．05）。上述结果提示,MEL可提高吗啡戒断小鼠中脑PAG中β—EP含量,降低Arc中β-EP含量。     

高脂食物诱导的肥胖小鼠不同脑区即刻早期蛋白和酪氨酸羟化酶的变化

目的：在高脂食物诱导肥胖的小鼠中检测多巴胺神经元的表达。方法：10只雄性小鼠饲喂高脂膳食作为高脂食物组（HFD）,10只雄性小鼠饲喂10%脂肪膳食作为对照组（NCD）。实验第10周,小鼠禁食12 h后称重,尾静脉取血测定基础血糖水平;实验11周进行葡萄糖耐受（GTT）测试和胰岛素抵抗实验（ITT）;实验12周,动物禁食4 h后处死,测定血清胰岛素和瘦素（leptin）浓度,免疫组织化学法检测即刻早期蛋白（c-Fos-ir）和酪氨酸羟化酶（TH-ir）的表达。结果：饲喂12周高脂食物后,HFD组体重明显增加。GTT测试显示HFD组在15 min和30 min血糖浓度均明显高于NCD组（P<0.05）。ITT测试显示HFD组在15 min和30 min血糖浓度均显著高于NCD组（P<0.05）。同时,禁食后,HFD组的胰岛素浓度和leptin浓度显著高于NCD组（P<0.01）。免疫组化结果表明HFD组在伏隔核、下丘脑室旁核、腹侧背盖区和黑质的c-Fos-ir细胞数均明显多于NCD组（P<0.01）,且腹侧被盖区和黑质的TH-ir和共表达TH/Fos-ir细胞也显著多于NCD组（P<0.01）。而且HFD组VTA区和SN区TH-ir的细胞数与HFD组小鼠的终体重呈正相关（P<0.05）。结论：长期饲喂高脂食物导致的肥胖与奖赏系统多巴胺神经元的可塑性有关。     

粒细胞集落刺激因子对小鼠内毒素性急性肝损伤的保护作用

目的观察粒细胞集落刺激因子对小鼠内毒素性急性肝损伤的作用,并对其机制进行初步探讨。方法昆明（KM）小鼠随机分为模型组、预防组和正常组,模型组小鼠腹腔注射内毒素（LPS）10mg／kg或30mg／kg,预防组于造模前1小时皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）500btg／kg,正常组注射等剂量的生理盐水,观察各组小鼠的存活率及造模后6h、24h小鼠肝脏组织病理变化,全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AsT）的水平,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子（TNF—a）和白介素10（IL-10）的水平。结果预防组小鼠存活率与模型组相比无明显差异（80％VS66．7％,P〉0．05）;预防组肝组织损伤及肝功能酶学指标ALT和AST均好于模型组（P〈0．05）;预防组小鼠血清IL-10的表达水平在6小时点明显高于模型组（P〈0．05）,24小时点与模型组相比无明显差异（P〉0．05）,血清TNF-a表达水平与模型组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论粒细胞集落刺激因子对小鼠内毒素性急性肝损伤具有保护作用,对小鼠的存活率无明显影响。     

Nω-硝基-L-精氨酸甲酯抑制吗啡镇痛耐受大鼠中脑和脊髓一氧化氮合酶/N-甲基-D-天冬氨酸受体表达上调

采用热甩尾测痛法观察全身应用非特异性一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）抑制剂——N^ω-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）对吗啡镇痛耐受形成的影响,并通过观察脊髓和中脑神经元型NOS（nNOS）和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体亚单位表达的变化来阐释NO／NMDA受体在吗啡镇痛耐受形成中的作用。将36只健康成年Sprague-Dawley大鼠平均分为6组（每组6只）：1组为对照组,皮下注射生理盐水1ml;2、3、4、5和6组为处理组,分别皮下注射L-NAME10mg／kg、L-NAME20mg／kg、吗啡10mg／kg、L-NAME10mg／kg＋吗啡10mg／kg、L-NAME20mg／kg＋吗啡10mg／kg,每天2次。在注射前测量大鼠的热甩尾潜伏期（tail-flick latency,TFL）基础值,随后每天第一次给药50min后测量其TFL。第8天最后一次给药80min后（除2组和5组之外）断头取脊髓和中脑,采用RT-PCR技术测量nNOS以及NMDA受体1A（NR1A）和2A（NR2A）亚单位的表达。结果显示,2组大鼠第1天至第7天的TFL与基础值相比无显著差异;3组第7天时的TFL仍显著高于基础值;4组的TFL在第1天时最高,第2至第6天期间逐渐降低,第6天时与基础值相比无显著差异：5组的TFL在实验过程中呈下降趋势,虽然第7天时较第1天有所降低,但是仍然显著高于基础值;6组的TFL变化趋势与5组相同。PT—PCR分析结果显示,与1组相比,3组脊髓和中脑的nNOS mRNA表达显著降低,但NR1A mRNA和NR2A mRNA表达无显著改变;4组的nNOS mRNA、NR1A mRNA和NR2A mRNA表达均显著高于1组。与4组相比,6组的nNOS mRNA、NR1A mRNA和NR2A mRNA表达均显著降低。结果提示,吗啡镇痛耐受大鼠脊髓和中脑的nNOS和NMDA受体表达增加,联合应用L—NAME可抑制长期应用吗啡所致的nNOS表达增加和NMDA受体上调,延缓吗啡镇痛耐受的形成。本研究结果提示,脊髓和中脑的NO／NMDA受体与吗啡镇痛耐受形成密切相关。     

对乙酰氨基酚诱导的小鼠药物性肝损伤的模型研究

改良对乙酰氨基酚（acetaminophen,APAP）单独诱导小鼠急性肝损伤的模型和致死模型。随机将小鼠分为4组：空白对照组、APAP3h组、APAP6h组和APAP12h组,每组5只。饥饿15h后用对乙酰氨基酚诱发小鼠肝损伤。测定各组血清ALT、AST及胆红素含量,HE染色观察各组肝组织损伤情况。观察生存率时,小鼠随机分为对照组、禁食＋APAP（500mg／kg）组、禁食＋APAP（300mg／kg）组和不禁食＋APAP（500mg／kg）组,四组同时给药,然后记录各组小鼠的生存情况,绘制四组小鼠的生存曲线。小鼠注射APAP后,随时间的延长,ALT、AST水平逐渐升高,均明显高于空白对照组（P〈0．05）。小鼠肝脏HE染色可见,APAP中毒组小鼠肝细胞坏死及炎性细胞浸润。禁食＋APAP（500mg／kg）组小鼠自16h开始出现死亡,72h时全部死亡,死亡率明显高于不禁食组和禁食＋APAP（300mg/kg）组小鼠。该研究对APAPI起的C57／BL6小鼠药物性肝损伤模型进行改良,使其更加稳定和便于研究,为进一步探究APAP诱导肝毒性的机制及防治措施奠定了基础。     

碳酸酐酶靶向性抑制剂甲苯磺烷唑胺对机体缺氧耐力的影响

目的:探讨甲苯磺烷唑胺对提高小鼠缺氧耐力的影响及其机制.方法:将健康昆明小鼠放入缺氧装置瓶中,测定密闭缺氧存活时间;将雄性昆明小鼠放入梯形笼中,置于小动物低压舱进行减压低氧,测定小鼠减压低氧存活时间;观察小鼠组织碳酸酐酶Ⅱ(CAⅡ)活性改变.采用预防给药方式,研究碳酸酐酶靶向性抑制剂甲苯磺烷唑胺对提高低氧耐力的作用.结...     

甲基苯丙胺中毒大鼠相关脑区多巴胺能神经毒性研究

目的：探讨MA中毒多巴胺能神经毒性的损伤机制。方法：将Wistar大鼠40只,随机分成对照组10只和实验组30只（实验组分成三个亚组,分为末次给药后1天组、4天组和7天组,n=10）。实验组给予20mg/kg的MA腹腔注射,对照组给予同样剂量的生理盐水,每天注射一次,注射时间为20：00,连续注射4天。分别于末次给药后1天,7天,14天处死实验大鼠,用免疫组织化学染色法（S-P法）和荧光分光光度计法检测大鼠中脑黑质致密区（SNC）、中脑腹侧被盖区（VTA）、前额叶皮质（PFC）以及纹状体（CPu）四个脑区的多巴胺神经元细胞的形态和数量的变化,对神经纤维进行灰度值分析。结果：1、黑质致密区和腹侧被盖区TH阳性细胞图像分析结果与细胞计数分析结果一致：与对照组相比,各实验组TH免疫反应阳性降低,差异具显著性（P〈0.05）,d1组开始降低（P〈0.05）,d7组达到低谷（P〈0.01）,d14天组黑质致密区和腹侧被盖区TH免疫反应阳性有不同程度的恢复（P〈0.05）。2、纹状体和前额叶皮质TH阳性纤维图像定量分析结果：各实验组TH免疫反应阳性均减低（P〈0.05）,d7组阳性反应最弱（P〈0.01）,d14组仍未恢复（P〈0.05）。3、黑质致密区、腹侧被盖区、纹状体及前额叶皮质荧光分光光度计检测DA递质含量结果：与上述免疫组化结果基本一致。结论：1、大鼠各脑区TH阳性表达和DA含量,均出现不同程度的减低。2、MA中毒大鼠各脑区DA递质含量的变化与TH的变化结果基本一致。     

N-乙酰半胱氨酸改善大鼠心肌梗死后心室结构重塑的研究

目的：探讨N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）对大鼠心肌梗死（myocardial infarction,MI）后心室结构重塑的影响及其潜在机制。方法：Sprague-Dawley（SD）大鼠96只,随机分为空白对照组（blank control,BC组）6只,余90只制作心肌梗死模型,成功存活24小时后随机分为NAC干预组（NAC）34只,生理盐水对照组（NS）32只,NAC组腹腔注射NAC[0.2 mg·kg-1.2d-1],NS组腹腔注射同等剂量的生理盐水。连续干预4周后,超声心动图检测大鼠收缩期左室后壁厚度（systolic left ventricular posterior wallthickness,LVPW;s）,舒张期左室后壁厚度（diastolic left ventricular posterior wall thickness,LVPW;d）,收缩期室间隔厚度（systolicinterventricular septal thickness,IVS;s）,舒张期室间隔厚度（diastolic interventricular septal thickness,IVS;d）,左室质量指数（LV Mass）及校正后的左室质量指数（LV Mass Corrected）等,还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）和氧化型谷胱甘肽（glutathione disulfide,GSSG）检测试剂盒检测心肌组织中GSH的含量,并计算大鼠的存活率。结果：与BC组相比,NS组左室后壁厚度明显变薄,室间隔厚度显著减小,GSH含量明显减少,存活率明显下降,左室质量指数及校正后的左室质量指数明显增大,差异均具有显著统计学意义（P〈0.05）;NAC组左室后壁厚度、室间隔厚度等未见明显减小,左室质量指数及校正后的左室质量指数未见明显增大GSH含量未见明显降低,差异均不具有统计学意义（P〈0.05）,但存活率明显下降,差异具有统计学意义（P〈0.05）;与NS组相比,NAC组左室后壁厚度增厚,室间隔厚度显著提高,左室质量指数及校正后的左室质量指数明显减小,GSH含量明显增高,差异均具有统计学意义（P〈0.05）,但存活率无明显统计学差异（P〉0.05）。结论：NAC能改善大鼠心肌梗死后心室结构的重塑,可能与抑制氧化应激,增加GSH的含量有关,但其对心肌梗死后大鼠的存活率无明显影响。     

不同剂量甲泼尼龙对急性百草枯中毒大鼠早期肺损伤干预研究

目的：探讨不同剂量的甲泼尼龙（Methylprednisolone,MPS）对急性百草枯（paraquat,PQ）中毒大鼠早期肺损伤的疗效。方法：采用腹腔注射20％的PQ溶液制作大鼠急性PQ中毒的模型,随机均分为五组,正常对照组（A组）、染毒组（B组）、5mg／kg甲泼尼龙干预组（C组）、15mg／kg甲泼尼龙干预组（D组）、30mg／kg甲泼尼龙干预组（E组）。分三个不同时间点（24、72、168h）处死大鼠（每组每时间点6只）。观察各时间点大体标本,组织病理、肺系数和氧合指数。结果：光镜下肺组织病理学观察,与B组比较C、D、E组大鼠肺的病理学改变,肺泡腔内出血、渗出,炎性细胞浸润、肺泡隔炎性细胞浸润相对较轻,其中以C、E组减轻最为明显。在各组相同时间点肺系数：在三个时间点的值均比B组低（P〈0．05）,其中E组在24h、72h时间点上与C、D组有显著差异（P〈0．05）。C、D、E组与B组的氧合指数的比较各个时间点上均与B组有差异（P〈0．05）,三组之间相互无明显差异。结论：本实验结果显示甲泼尼龙对急性百草枯中毒大鼠的肺损伤具有保护作用,且30mg／kg甲泼尼龙组要优于5mg／kg、15mg／kg甲泼尼龙组。     

Atypical neuroleptic properties ofl-stepholidine

Intravenous administration ofl-stepholidine (SPD), a dopamine (DA) receptor antagonist, increased the firing rate of DA neurons located in the ventral tegmental area (VTA) and substantia nigra pars compacta (SNC) in both anaesthetized and paralyzed rats. However, with the increase of dose, SPD selectively inhibited the firing activity of DA neurons in the VTA but not in the SNC. The inhibition was reversed by the DA agonist apomorphine (APO), suggesting that it may be via the mechanism of depolarization inactivation (DI). In rats, chronic adrninistration of SPD for 21 d dose-dependently decreased the number of spontaneously active DA neurons in the VTA, of which effect was reversed by APO (i. v.). In contrast, the same treatment failed to affect the population of DA neurons in the SNC. Similarly, the acute treatment of SPD also decreased the number of spontaneously firing DA neurons in the VTA, but not in the SNC. SPD per se only induced very weak catalepsy. Its catalepsy which was not in proportion to dosage was only observed in the dose range of 10–40 mg/kg and lasted 15 min. SPD effectively antagonized the APO (2 mg/kg, i. p.)-induced stereotypy.The above-mentioned results suggest that SPD selectively inactivates the DA neurons in the VTA not in the SNC. SPD may associate with a low incidence of extrapyramidal side-effects and may be ranked as a promising compound for searching for a new kind of atypical neuroleptics.     

肿瘤坏死因子α-863C／A基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

目的：探讨肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor—α,TNF-α）-863C／A基因多态性与慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）间的关系。方法：采用多重聚合酶链一高温连接酶检测反应（PCR-LDR）方法研究56例吸烟COPD患者、64例吸烟正常对照组的TNF-a一863位点基因型及A等位基因的分布情况。结果：（1）吸烟COPD组在．863位点上的cA基因型及A等位基因频率均低于吸烟非COPD组（P〈0．05）。（2）重度、极重度COPD组在该位点的CA基因型频率和A等位基因频率均低于轻中度COPD组（P〈0．05）。在COPD组中携带A等位基因的患者有着更高的第1秒呼气量／用力肺活量（FEV1／FVC）和体重指数（BMI）（P〈0．05）。（3）吸烟COPD组携带CA基因型的患者肺源性心脏病的发病率高于携带CC基因型的患者（P〈0．05）。（4）吸烟COPD组的BMI[（22．0±3．1）kg／m21较吸烟非COPD组[（24．5±3．7）kg／m2]低,重度、极重度COPD组BMI[（21．2±3．0）kg／m2]较轻中度COPD组[（23.3±3．3）kg／m2]低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：TNF-α-863位点A等位基因的发生对COPD患者是一个保护性因素。低BMI与COPD关系密切,BMI可能成为预测COPD患者病情严重程度的一个重要指标。     

外源性铜对SD鼠脑内铜稳态与γ-氨基丁酸、谷氨酸含量影响的实验研究

目的：探讨脑内铜稳态与γ-氨基丁酸、谷氨酸含量之间的关联性,了解脑内铜代谢参与神经疾病的作用机制.方法：把实验动物分为8组：对照组,戊巴比妥组,腹腔注射CuCl2组（剂量分别为2 mg/kg、10 mg/kg、50 mg/kg）,CuCl2-戊巴比妥混合组（先腹腔注射CuCl2,再注射戊巴比妥）.检测SD鼠血清和海马内不同形态铜、γ-氨基丁酸和谷氨酸含量.结果：单一铜胁迫下发现随着外源铜升高血清和海马总铜及血清非蛋白结合铜和海马内谷氨酸含量显著升高,在50 mg/kg注射剂量下达到最高（P＜0.02）;海马非蛋白结合铜和神经递质γ-氨基丁酸含量在2 mg/kg注射剂量下达到最高（P＜0.02）,并随着外源铜浓度升高而降低.单一注射戊巴比妥后海马游离铜含量明显降低（P＜0.02）.铜胁迫1小时后注射1％戊巴比妥结果表明,戊巴比妥能明显降低铜胁迫下海马及血清总铜和游离铜含量（P＜0.05）.结论：外源铜能改变体内铜稳态;铜稳态失衡导致神经递质γ-氨基丁酸、谷氨酸含量变化,γ-氨基丁酸含量与非蛋白结合铜呈正相关.     

唐古特大黄多糖组分1对急性电离辐射损伤小鼠的保护作用

目的：探讨唐古特大黄多糖组分1（RTP1）对急性电离辐射损伤小鼠的保护作用。方法：采用昆明种小鼠,随机分为5组：正常对照组（Normal Control,NC）、辐射对照组（Irradiation Control,IC）以及RTP1低剂量组（200 mg/kg）、中（400 mg/kg）和高剂量组（800 mg/kg）,采用灌胃给药方式,连续14 d,NC组和IC组则给予等量的生理盐水,第14 d除NC组外,各组小鼠均接受2.0 Gy/只60Coγ射线照射1次,照射后24 h,检测小鼠胸腺和脾脏指数,测定肝脏超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二酰二醛（MDA）水平以及小鼠外周血象和骨髓嗜多染红细胞（PCE）微核数。结果：RTP1能够升高小鼠的胸腺、脾脏指数,增加肝脏SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,升高外周血中白细胞数并降低骨髓PCE微核数,与IC组比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：RTP1对辐射所致的小鼠损伤具有一定的保护作用。     

甘草酸二铵对百草枯中毒致急性肺损伤大鼠TLR-4表达的影响

目的探讨甘草酸二铵(DG)对百草枯(PQ)中毒致急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及其机制。方法选择健康SD大鼠50只,随机分为百草枯组(PQ组)、甘草酸二铵组(DG组)和正常对照组(NS组),PQ组和DG组予百草枯100mg/kg灌胃1次,DG组于灌胃后立即腹腔注射DG 50mg/kg,每日1次,对照组与PQ组注射等剂量的生理盐水。观察至48h处死大鼠,取肺组织检测肺湿干重比;肺组织HE染色评价肺组织损伤情况;采用RT-PCR法检测肺组织TLR-4mRNA和NF-κB mRNA的表达情况。另选择健康SD大鼠50只,分组及各组处置方法同上,观察其7天内死亡率。结果 PQ组与DG组肺湿干比、肺组织TLR-4mRNA和NF-κB mRNA表达较NS组明显升高(P0.01);DG组各指标明显低于PQ组(P0.01)。HE染色结果,NS组肺部结构正常,PQ组、DG组可见肺组织水肿、出血及炎性细胞浸润等肺损伤表现,DG组病变轻于PQ组。群体死亡率比较,PQ组7天死亡率为90%,DG组为40%,NS组无死亡。结论甘草酸二铵可减轻百草枯中毒致急性肺损伤大鼠肺部炎症,其机制可能与降低TLR-4、NF-κB的表达有关。