低氧对雄性高原鼠兔性腺的影响

在人工模拟低氧环境下（低压舱模拟５０００ｍ和７０００ｍ海拔高度）,低氧暴露２４ｈ和７ｄ,观察低氧对受试动物性腺的影响。结果表明,急性低氧２４ｈ,高原鼠兔血浆雌二醇（Ｅ２）明显升高;低氧暴露７ｄ,高原鼠兔血浆Ｅ２仍维持一较高水平;５０００ｍ低氧暴露７ｄ,其睾丸指数无明显变化,７０００ｍ时却有所降低。同等条件下,大鼠睾丸指数明显增高;５０００ｍ和７０００ｍ低氧暴露７ｄ对高原鼠兔睾丸组织形态无明显影响,然而,大鼠曲细精管间隙增大,且曲细精管内各级细胞排列紊乱。低氧环境下,高原鼠兔雄体血浆Ｅ２增高,可能是其低氧适应的特征之一     

孕期低氧应激对子代雄性大鼠性行为的影响

目的:研究孕期低氧应激对子代雄性大鼠的繁殖行为及相关激素分泌的影响。方法:实验将配对获得的怀孕第14天的母鼠随机分为3组:对照组(Control)、3300m模拟高原低氧应激组和5000m模拟高原低氧应激组,实验组母鼠放入低氧舱中进行持续7天的模拟低氧应激处理,对照组在实验条件下常规饲养。结果:孕期经低氧应激子代雄性性成熟个体具有与雌性个体交配的能力,但是行为能力有不同程度的下降。同时,应激组个体肛阴距变短,血浆睾酮水平下降而皮质酮水平显著升高,而3组动物睾酮、附睾以及肾上腺指数间无显著差异。结论:出生前受到低氧应激对子代雄性个体的性行为能力产生持久的抑制影响。     

急性低氧暴露与低氧运动习服的血液学评价指标

目的：探索急性低氧暴露发生和低氧运动习服的血液学评价指标。方法：Phase 1：61名北方汉族大学生在模拟海拔4 800 m的常压低氧舱急性暴露6 h,入舱30 min后以恒定负荷（80 W,60 rPm）蹬车20 min,常氧安静（NMI）和低氧暴露结束（HYI）时测定血清ANP、ET-1及eNOS水平。Phase 2：恢复1周后,48名受试者进行3周（模拟海拔2 500 m、3 500 m和4 800 m各1周）渐进式低氧训练。恢复1周,重复Phase 1的低氧暴露和运动,常氧安静（NMⅡ）和低氧暴露结束（HYⅡ）时测定ANP、ET-1及eNOS水平。结果：与NMI时比较,HYI时受试者的ANP与eNOS水平显著降低（P<0.01）,ET-1轻微上升;3周低氧训练后,低氧习服与未习服组NMⅡ时的ANP水平均比NMI时显著升高（P<0.01）,与未习服组NMⅡ时比较,低氧习服后的eNOS水平显著升高（P<0.01）。结论：血清ANP和eNOS水平是急性低氧暴露的敏感指标,ANP变化量与低氧习服效果有关,eNOS两次低氧暴露后变化量可作为低氧运动习服效果的评价指标。     

低氧暴露下高原鼠兔肺组织间隙连接蛋白40表达分析

低氧性肺血管收缩反应钝化是高原鼠兔适应低氧环境的重要策略,但参与该生理代偿反应的功能基因尚不明确。间隙连接蛋白40 (Connexin40, Cx40) 在哺乳动物肺血管内皮表达。本研究对生活在海拔3 200 m的高原鼠兔进行28 d模拟海拔5 000 m低氧处理,以Sprague Dawley (SD) 大鼠为对照,采用免疫组化法分析模拟低氧处理后高原鼠兔和SD大鼠肺组织形态结构,qPCR和蛋白印记法检测Cx40基因和蛋白表达量变化,探究Cx40在高原鼠兔低氧性肺血管收缩反应钝化中的潜在作用。结果显示,低氧处理后,高原鼠兔肺泡呈空泡囊状,Cx40蛋白在支气管和肺血管中均表达,Cx40 基因mRNA水平随着低氧暴露而升高,但其蛋白质水平呈下降趋势,肺支气管Cx40蛋白无明显变化。SD大鼠肺血管和肺支气管表达的Cx40蛋白均无明显变化。暗示生活在高海拔低氧环境中的高原鼠兔,Cx40蛋白下调可抑制血管收缩信号,减弱低氧性肺血管收缩反应,使低氧性肺血管收缩反应钝化,以适应高原缺氧环境。研究结果可为高原土著动物适应高寒缺氧环境提供基础理论数据。     

急性低氧时Wistar大鼠与高原鼠兔肺组织内皮型一氧化氮合酶基因表达的变化

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)在高原动物适应高原低氧环境中的作用.方法通过模拟4000m、6000m高原低氧,运用免疫组织化学技术,分别检测Wistar大鼠和高原鼠兔肺血管内皮和肺内气道上皮内皮型一氧化氮合酶蛋白表达水平的变化.结果无论是在肺血管内皮,还是肺内气道上皮,Wistar 大鼠eNOS蛋白表达在模拟4000m与6000m高原低氧处理2h后,均显著升高,而高原鼠兔基本保持不变,但高原鼠兔气道上皮eNOS的基础表达水平显著高于Wistar大鼠.结论相比Wistar大鼠,高原鼠兔eNOS基因表达在模拟高原低氧时增加较少甚或无明显增加,eNOS是急性高原低氧耐受过程中的一个重要机制.     

低氧暴露条件下高原鼠兔和大鼠HPA轴活动的比较

采用人工模拟低气压低氧的方法比较研究了不同程度（模拟海拔5 km和7 km)和不同时间（24d和5d）低氧暴露,对大鼠和高原鼠兔（Ochotona curzoniae）下丘脑-垂体-肾上腺皮质 (hypothalamo-pituitary-adrenalcortex,HPA)轴活动的影响。结果如下：7 km低氧暴露24 h,大鼠下丘脑的促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin-releasing actor,CRF）和肾上腺皮质激素皮质酮分泌显著增加,大鼠HPA低氧暴露对大鼠HPA 轴活动无显著差异。低氧暴露5天后,大鼠7 km、5 km组的HPA轴活动与对照相比无明显差异。低氧暴露对高原鼠兔的HPA轴无明显影响。上述结果表明：低氧暴露的时间和程度与大鼠HPA的活动密切相关;从HPA的活动来看,高原鼠兔表现出较强的低氧耐受性。     

模拟高原低氧对人的认知能力影响的研究

目的 :研究轻、中度急性缺氧暴露对人的认知能力的影响。方法 :利用低压舱模拟 30 0m(对照高度 )、2 80 0m、36 0 0m、44 0 0m低氧环境 ,考察了 18名健康男性青年受试者在不同高度暴露 1h的感知觉、记忆、注意、思维和心理运动功能的变化情况。结果 :2 80 0m暴露 1h连续识别记忆测验的综合绩效已显著低于对照水平 (P <0 .0 1) ,而36 0 0m暴露 1h后感知觉、记忆、注意、思维和心理运动等各项测验的反应时均延长 ,正确率下降 ,综合绩效显著降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,并随着高度的增加而加重。 44 0 0m暴露 1h各项测验综合绩效进一步降低 (P <0 .0 1)。结论 :各项认知能力受低氧影响符合“高度依赖原则” ,但不同认知能力要素受低氧影响的阈限高度不同。 36 0 0m高度暴露 1h各项测验的综合绩效均显著下降 ,已无法满足工效要求。经过 1h的供氧 ,各项作业绩效基本恢复     

低氧对小鼠学习记忆力及脑中tau蛋白磷酸化的影响

目的：研究不同低氧暴露对小鼠学习记忆及脑中tau蛋白磷酸化的影响。方法：雄性昆明小鼠40只,随机分为4组（n=10）：对照组（control）、8h低氧暴露组（8h）、7d低氧暴露组（7d）和28d低氧暴露组（28d）。将低氧暴露模型组置于模拟高原海拔5500m的低压氧舱,每天低氧暴露8h,避暗和旷场实验检测其活动能力及学习记忆能力：免疫印迹技术检测小鼠海马和皮层中tau蛋白磷酸化水平。结果：随着低氧时间的增加,小鼠短期学习记忆力及活动能力下降程度增大,28d低氧暴露后其下降程度最大;海马中tau蛋白多个位点的磷酸化水平呈现升高趋势,28d时tau蛋白磷酸化程度最高（P〈0．05）;皮层中的磷酸化水平在低氧暴露7d时达到最高,低氧暴露28d时略有降低,但与control组相比仍有明显差异（P〈0．05）。结论：慢性间歇性低氧可导致小鼠学习记忆能力下降,其机制可能与tau蛋白过度磷酸化相关。     

低氧调节大鼠前额叶皮层IGFs家族基因的表达

目的：探讨急性和慢性低氧对胰岛素样生长因子（IGFs）家族中IGF-I,IGF一Ⅱ,IGF-1R和IGFBPlmRNA表达变化的调节。方法：我们利用低压低氧舱模拟5km低氧环境,研究大鼠暴露于急性和慢性低氧后的前额叶皮层IGF家族基因的表达变化。结果：急性和慢性连续低氧暴露后,大鼠前额叶皮层中IGF-I,IGF-II,IGF-1R和IGFBPlmRNA对低氧应激表现出明显不同的变化模式。急性低氧时,IGF-I和IGFBPlmRNA表达显著升高。而在慢性连续低氧暴露5～15d后,IGF-I和IGFBPlmRNA表达量逐渐回复到对照水平。但IGF-1R的表达仍然保持较高水平。结论：急性低氧上调IGF基因表达可能参与皮层神经元的保护,而慢性低氧升高的IGF-1R基因表达可能参与慢性低氧损伤的适应过程。     

低氧脑水肿大鼠脑组织VEGF和AQPs基因及蛋白表达的变化

目的：探讨低氧脑水肿时血管内皮细胞生长因子（VEGF）、水通道蛋白（AQP1和AQP4）基因和蛋白表达变化,为阐明急性低氧对脑组织的损伤及低氧脑水肿的发病机制提供实验依据。方法：Wistar大鼠随机分为4个组：常氧对照组（Control）、低氧暴露4 000 m组（4 000 m）、低氧暴露6 000 m组（6 000 m）和低氧暴露8 000 m组（8 000 m）,低氧组于低压舱中模拟相应海拔高度持续暴露8 h建立低氧脑水肿模型。用干-湿重法测定脑组织水含量,常规光镜观察脑组织形态学的改变;用RT-PCR法和免疫组化法检测低氧脑水肿时大鼠脑组织VEGF、AQP1和AQP4mRNA和蛋白表达的变化。结果：①干-湿重法测定表明,低氧（≥6 000 m）暴露后,大鼠脑组织水含量明显增加（P〈0.01）。②常规光镜检测结果表明,低氧暴露4 000 m时大鼠脑神经细胞、血管内皮细胞和星形胶质细胞足突轻度肿胀,组织中出现漏出液;低氧暴露6 000 m时脑血管内皮细胞和星形胶质细胞足突肿胀加重,血管与组织间隙扩大,组织中漏出液增多;低氧暴露8 000m时脑血管内皮细胞和星形胶质细胞足突重度肿胀,血管与组织间隙进一步扩大,组织中漏出液明显增多。③低氧脑水肿时,VEGF、AQP1、AQP4mRNA表达水平增高,AQP1在内皮细胞异常表达,内皮细胞VEGF和AQP1、星形胶质细胞足突AQP4蛋白质表达水平增高。结论：低氧脑水肿时,VEGF、AQP1和AQP4表达和分布的变化可能是引起血脑屏障损伤、导致低氧脑水肿的发病机制之一。     

不同海拔高原适应相关肝脏功能与脂代谢变化

目的：分析高原移居者肝脏功能及血脂水平。方法：选择不同海拔高原移居者（平均10年以上）男性80名,无高血压及糖尿病病史。按高原会议订立标准分组：低海拔组（〈1500米）8例,中海拔组（1500-2500米）9例,高海拔组（2500-4500米）36例,特高海拔及以上组（〉4500米）9例,运输组（2700-4600米）18例。清晨抽取空腹静脉血5mL,Roche Modular PE全自动生化免疫分析仪检测肝脏功能及血脂水平。结果：高海拔移居者,总胆红素和直接胆红素升高,总胆固醇、低密度脂蛋白降低;特高海拔及以上移居者（〉4500米）,直接胆红素升高,总胆固醇、低密度脂蛋白、载脂蛋白B降低。结论：本文研究结果提示了,高原缺氧环境下,肝脏自身功能抗缺氧发生改变或高原饮食受限可引起肝脏功能变化,进而影响脂类代谢,是机体对长期乏氧状态的适应性改变。     

化疗期乳腺癌患者情绪状态及其影响因素的调查研究

目的:调查化疗期乳腺癌患者的抑郁及焦虑情绪状态,探讨情绪状态的影响因素,促使医护人员更好的了解化疗期乳腺癌患者的情绪状态,以便更好的提供相应的护理与治疗。方法:采用自行设计的调查问卷,对2012年7~12月住院的97名化疗期乳腺癌患者进行调查,内容包括一般人口学资料、医院焦虑抑郁量表及状态-特质焦虑问卷。结果:化疗期乳腺癌患者的抑郁得分为(4.79±4.23)分,特质焦虑得分为(41.70±11.81)分,状态焦虑得分为(40.61±12.11)分,其影响因素包括教育水平和家庭人均月收入,Pearson相关分析得出特质焦虑、状态焦虑与抑郁之间存在正相关。结论:化疗期乳腺癌患者焦虑与抑郁处于较高水平,教育水平越高、家庭人均月收入越高的患者其焦虑、抑郁程度越低。医护人员可以通过对化疗期乳腺癌患者进行相应的心理疏导以减轻负性情绪的产生,以促进和保持治疗的顺利进行与疾病的转归。     

术前抑郁和焦虑对腹部择期手术患者术后认知功能的影响

目的:探讨紧张和焦虑对手术患者术后认知功能的影响。方法:100例腹部择期手术病人术前1天用汉密顿焦虑量表(HAMA)、汉密顿抑郁量表(HAMD)、简易智能测试量表(MMSE)、数字广度对病人进行测试。术后7天分别用MMSE、数字广度进行神经心理学测试,术后MMSE结果低于术前一个标准差则视为术后认知障碍(POCD)。结果:术前焦虑、抑郁以及同时发生焦虑和抑郁的阳性率分别为30%、50%和10%。女性患者术后7天POCD的发生率为30%,男性患者术后7天POCD的发生率为20%;女性患者焦虑得分为7.2±4.0,高于男性患者4.5±3.3,P=0.05女性患者的抑郁得分为6.5±3.6,明显高于男性患者4.2±3.4(P=0.1),术前焦虑与POCD的相关性不显著,术前焦虑与MMSE、数字广度的Pearson’s相关系数分别为-0.50(P=0.2)和-0.20(P=0.1)。术前抑郁与POCD存在显著的相关性,其中术前抑郁与MMSE的Pearson’s相关系数为-0.61(P=0.01),术前抑郁与数字广度的Pearson’s相关系数为-0.72(P=0.03)。结论:术前抑郁的患者术后容易发生POCD;相对于男性患者,女性更容易出现POCD;而术前焦虑对POCD没有重要的影响。     

高原低氧免疫损伤及其干预措施的研究

目的:探讨高原低氧损伤免疫系统的特征及其可能机制,研究高原低氧免疫损伤的干预措施。方法:测定低氧暴露不同时间小鼠免疫器官指数、外周血和免疫器官T淋巴细胞亚群的变化;观察小鼠免疫器官淋巴细胞凋亡率及小鼠肺脏和肾脏病理学改变。采用预防给药方式,研究中药组方对低氧免疫损伤小鼠的干预作用。结果:①模拟海拔8000m低氧暴露8h后,小鼠胸腺CD4+CD8+细胞数显著下降,CD4+CD8-、CD4-CD8+细胞数显著增加(P0.01);低氧暴露3d后,外周血CD4+细胞明显减少(P0.05),CD4+/CD8+比值显著降低(P0.05),胸腺CD4+CD8+细胞数进一步下降,CD4+CD8-、CD4-CD8+细胞数进一步增加,小鼠脾脏、胸腺淋巴细胞晚期凋亡和坏死率均显著增加(P0.05);低氧暴露6d后,小鼠脾指数显著性增加(P0.01);胸腺指数显著性降低(P0.01),脾CD4+、CD8+细胞数显著降低(P0.01),脾脏和胸腺淋巴细胞晚期凋亡率和坏死率进一步增加(P0.01),活细胞率显著降低(P0.01),脾脏淋巴细胞早期凋亡率显著增加(P0.01)。整个低氧暴露过程中外周血CD8+无显著性变化。②新复方党参、香杞多糖、二者联合应用均能显著增加低氧免疫损伤小鼠外周血CD3+、CD4+、脾脏CD4+的细胞水平(P0.01,P0.05),对脾脏CD8+细胞水平没有显著影响。香杞多糖及其与新复方党参联合应用均能进一步降低胸腺CD4+CD8+,进一步增加CD4+CD8-的细胞水平(P0.01),未见对CD4-CD8+细胞水平的影响;新复方党参对低氧免疫损伤小鼠胸腺没有显著性影响。结论:模拟海拔8000m低氧暴露后小鼠外周发挥免疫作用的淋巴细胞数减少可能与低氧暴露早期淋巴细胞凋亡率和坏死率增加和肺脏淋巴细胞分布增多有关。新复方党参和香杞多糖作为低氧免疫损伤干预措施,具有一定发展前景。     

不同海拔高度祁连圆柏和青海云杉叶片色素的变化特征

利用高效液相色谱法(high performance liquid chromatography,HPLC)和酶标仪等测定了祁连山区不同海拔高度下祁连圆柏(Sabina przewalskii)和青海云杉(Picea crassifolia)叶片中色素含量、花青苷合成酶苯丙氨酸解氨酶(phenylalanine ammonialyase,PAL)和类黄酮糖基转移酶(UDP glucose-flavonoid 3-O-glucosyFtransferase,UFGT)活性.结果表明:两树种花青苷(anthocyanin,Acy)含量除了在海拔高度3100-3200 m有所升高外,总体上随海拔高度上升而降低;UFGT活性除了在3000 m左右波动外,总体随海拔高度上升而升高;祁连圆柏PAL活性随海拔高度上升而升高,青海云杉PAL活性在海拔2800-3000 m时,随海拔高度上升而升高,当海拔高度高于3000 m时,随海拔高度上升而降低两树种紫松果黄素(rhodoxanthin,Rhd)含量、叶黄素循环(xanthophyll cycle,VAZ)的脱环氧化程度(A+Z)/(V+A+Z)比值和类胡萝卜素(carotenoids,Car)含量随海拔高度上升而升高;叶绿素(chlorophyll,Chl)含量随海拔高度上升而降低.除叶绿素含量和PAL活性外,其它指标都是祁连圆柏高于青海云杉,尤其是UFGT活性祁连圆柏是青海云杉的2倍多.不同海拔梯度、不同季节植物遭受的主导胁迫因子不同,8月份祁连山两树种主要受干旱和强光胁迫,色素主要发挥抗旱和抗辐射作用.由此说明植物色素在不同生境、不同季节发挥的作用不同.     

红景天苷对高原缺氧大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制

目的：探讨红景天苷（Sal）对高原缺氧大鼠认知功能障碍的治疗作用及其可能机制。方法：将30只成年雄性SD大鼠随机分为健康对照组、模型组（Model组）、Sal[按体重1g／（kg·d）]治疗组（sal组）。采用Morris水迷宫实验方法捡测缺氧后大鼠学习记忆功能变化,同时检测脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、谷胱甘）lk（GSH）、丙二醛（MDA）的水平。结果：（1）模型组大鼠寻找平台的潜伏期明显长于对照组,具有统计学意义（P〈0．05）,Sal组寻找平台的潜伏期相对于模型组显著缩短（P〈0．05）。撤离平台后,模型组大鼠在平台所在象限的停留时间明显短于对照组（P〈0．05）,Sal治疗后大鼠在平台所在象限的停留时间较模型组显著延长（P〈0．05）。（2）模型组SOD、GSH—PX、GSH显著下降,MDA明显增高,Sal干预组SOD、GSH．PX、GSH显著增高,而MDA明显下降,具有统计学意义（P〈O．05）。结论：Sal可改善高原缺氧大鼠认知功能,其可能机制是通过减轻海马区的氧化应激反应减轻海马区的损伤,从而实现改善认知功能。     

氧化应激在高原重体力劳动过程中急性高原反应发生中的作用

目的：观察氧化应激在高原重体力劳动过程中急性高原反应（AHAR）发生中的作用。方法：由低海拔（1500m）快速进入高原（3700m）并从事重体力劳动的男性官兵96名,年龄18～35岁。根据AHAR症状评分,分为重度AHAR组（A组,n=24）、轻中度AHAR组（B组,n=47）和无AHAR组（C组,n=25）,在该高度逗留50d后下撤前及返回低海拔（1500m）后12h、15d分别测定血清8．异前列腺素F2a（8-iso-PGF2a）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）,并与低海拔（1500m）50名健康官兵（D组）比较。结果：A组血清8-iso-PGF2a、MDA[分别为（9．53±0．47）μg／L、（8．91±0．39）μmol／L]水平显著高于B组[分别为（8．34±O．42）μg／L、（7．31±0．32）μmol／L]、C组[分别为（7．02±0．48）μg／L、（6．41±0．23）μmol／L和D组[分别为（5．13±0．56）μg／L、（5．48±0．33）μmol／L]（均P〈0．01）,SOD（52．08±3．44）μ／mL水平显著低于B组（62．27±2．54）μ/mL、C组（71．99±3．35）μ/mL和D组（80．78±3．44）μ/mL,（均P〈0．01）,B组与c组之间和C组与D组之间亦有显著性差异（均P〈0．01）。海拔3700mAHAR总计分与血清8-iso-PGF2α、ⅣⅡ）A呈显著正相关（均P〈0．01）,与血清SOD显著负相关（P〈0．01）;8-iso-PGF2α、MDA与SOD显著负相关（均P〈0．01）。海拔3700m50d,血清8-iso-PGF2α、MDA水平显著高于,SOD水平显著低于海拔1500m12h、15d和D组（均P〈0．01）,海拔1500m12h与15d之间有显著性差异（均P〈0．01）,海拔1500m 15d与D组之间无显著性差异。结论：人体在高原低氧并重体力时氧化应激和氧化．抗氧化失衡与AHAR的发病和程度有密切关系,氧化应激和氧化．抗氧化失衡越严重,AHAR越重。返回低海拔后12h有显著改善,15d恢复到正常水平。