运动区脑膜瘤术后迟发性肌力障碍的影响因素分析

目的:探讨运动区脑膜瘤术后迟发性肌力障碍的影响因素。方法:收集2014年6月-2017年6月于我院进行显微镜下脑膜瘤切除术患者82例并将其分为肌力异常组和肌力正常组。比较两组患者的临床资料,筛选与患者术后发生肌力异常相关的因素,进一步采用Logistic回归分析对迟发性运动障碍的影响因素。结果:本研究中,肌力下降者48例,迟发天数为(3.83±2.98)天;肌力异常组和肌力正常组患者年龄、肿瘤大小、水肿指数、水肿最大径及静脉处理比较差异均存在统计学意义(P0.05);Logistic回归分析结果显示年龄(OR=5.055)、EI指数(OR=2.418)、肿瘤大小(OR=3.432)及静脉处理(OR=8.569)等因素对肌力异常问题存在影响(P0.05)。结论:年龄、肿瘤大小、EI指数及静脉处理是运动区脑膜瘤术后发生迟发性肌力障碍的影响因素。     

家兔迟发性面瘫模型建立及药物干预研究

目的:优化迟发性面瘫的建模方法,并对药物的神经保护作用进行观察。方法:家兔48只共96侧面神经,分A、B、C、D 4个实验组,以一侧面神经进行实验处理,另一侧为自身对照。A组:直视下钳夹损伤桥池段面神经;B组:直视下向桥小脑角注射动脉血,以诱导血管痉挛;C组:处理因素=A组+B组;D组:在C组基础上,应用药物(强的松+丹参+维生素B1+维生素B12)干预。观察家兔面瘫,并做面神经病理切片,比较各组间迟发性面瘫发生率、面瘫持续时间及预后。结果:面瘫发生情况:A组6只家兔(6/11,54.5%)出现迟发性面瘫;平均面瘫持续时间为13.2天。B组有2只(2/12,16.7%)出现迟发性面瘫,平均持续8天。C组6只(6/12,50%)家兔出现迟发性面瘫,平均持续14.3天。D组4只(4/12,33.33%)出现迟发性面瘫,平均持续6天。所有自身对照侧均无面瘫发生。病理:各组均见神经纤维水肿;A、C两组呈高度水肿改变,神经束周围结构紊乱;B组见神经内血管细小,而水肿较A、C两组轻微;D组呈轻度水肿改变。结论:C组出现迟发性面瘫几率高,是较好的模型;联合应用强的松、丹参、维生素B1、维生素B12虽不能防止迟发性面瘫发生,但可使迟发性面瘫病程明显缩短。     

家兔迟发性面瘫模型建立及药物干预研究

目的：优化迟发性面瘫的建模方法,并对药物的神经保护作用进行观察。方法：家兔48只共96侧面神经,分A、B、C、D4个实验组,以一侧面神经进行实验处理,另一侧为自身对照。A组：直视下钳夹损伤桥池段面神经;B组：直视下向桥小脑角注射动脉血,以诱导血管痉挛;C组：处理因素=A组＋B组;D组：在C组基础上,应用药物（强的松＋丹参＋维生素BI＋维生素B12）干预。观察家兔面瘫,并做面神经病理切片,比较各组间迟发性面瘫发生率、面瘫持续时间及预后。结果：面瘫发生情况：A组6只家兔（6／11,54．5％）出现迟发性面瘫;平均面瘫持续时间为13．2天。B组有2只（2／12,16．7％）出现迟发性面瘫,平均持续8天。C组6只（6／12,50％）家兔出现迟发性面瘫,平均持续14.3天。D组4只（4／12,33．33％）出现迟发性面瘫,平均持续6天。所有自身对照侧均无面瘫发生。病理：各组均见神经纤维水肿;A、c两组呈高度水肿改变,神经束周围结构紊乱;B组见神经内血管细小,而水肿较A、C两组轻微;D组呈轻度水肿改变。结论：C组出现迟发性面瘫几率高,是较好的模型;联合应用强的松、丹参、维生素B1、维生素B12虽不能防止迟发性面瘫发生,但可使迟发性面瘫病程明显缩短。     

多巴胺神经系统显像分子探针研究

多巴胺神经系统在神经退行性疾病和精神紊乱中充当了主要角色,比如帕金森病、亨廷顿病、迟发性运动障碍、精神分裂症。以多巴胺能神经系统为靶点的PET显像可以了解多巴胺合成、受体密度和状态改变,为神经系统疾病的早期诊断、疗效监测、发病机制以及脑认知功能的研究等方面提供客观、科学的观察手段。本文综述了以多巴胺受体、多巴胺转运体及囊泡单胺转运体为靶点的PET显像剂的研究进展。     

扩散性抑制对脑缺血后海马迟发性神经元死亡的影响

目的为了研究阻断大鼠局灶性脑缺血诱导的扩散性抑制对同侧海马迟发性神经元死亡的影响。方法颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,采用电生理学方法记录扩散性抑制波,尼氏染色和TUNEL染色检测海马迟发性神经元死亡;观察阻断局灶性脑缺血再灌注诱导的扩散性抑制对海马迟发性神经元死亡的影响。结果不给予SD阻断剂,大脑中动脉缺血模型有39%的动物出现海马迟发性神经元死亡;用MK-801阻断扩散性抑制后仅10%的动物出现海马迟发性神经元死亡,机率明显减小。结论局灶性脑缺血引起的海马迟发性神经元死亡可能与扩散性抑制由缺血区不断向远隔部位播散有关。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病发病机制的研究进展

一氧化碳(CO)中毒是我国冬春季节常见的窒息性气体中毒。CO中毒迟发性脑病是CO中毒后的严重神经系统后遗症，其发病机制复杂，目前仍未十分明确。本文对近年来CO中毒迟发性脑病发病机制的研究结果作一综述，为临床诊疗工作提供帮助。     

烙铁头蛇咬伤后迟发性出血的临床分析

目的探讨烙铁头蛇咬伤后迟发性出血的临床特点及治疗方法。方法对我院11例烙铁头蛇咬伤后出现迟发性出血的患者进行回顾性分析,总结其临床特点及治疗方法,并分析其病因。结果迟发性出血通常发生在烙铁头蛇咬伤后的第5～6天,发病率约16.42%;11例患者均出现伤口流血不止、皮下淤斑、牙龈出血及鼻衄,其中1例伴有便血及血尿,同时凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间及凝血酶时间均显著延长。经及时给予抗蛇毒血清、补充血容量等治疗,11例患者均痊愈。结论烙铁头蛇咬伤后迟发性出血并不少见,及早发现、积极处理是治愈的保证。     

甲胺磷诱发母鸡迟发性神经毒性模型

以成年鸡为实验动物,对甲胺磷原药诱发鸡的迟发性神经毒性进行了研究。检测了甲胺磷对鸡脑神经病靶标酯酶（NTE）的体外抑制情况以及急性中毒后期鸡神经组织NTE活性变化。毒性试验发现,甲胺磷对京白母鸡（Gallus domestics）的毒性主要表现为急性中毒,未见有明显的迟发性神经毒性症状。结果表明,本实验未能通过经口及经皮两种染毒途径在母鸡上建立甲胺磷诱发的迟发性神经毒性模型。     

经内镜鼻胆管引流术治疗腹腔镜胆囊切除术后迟发性胆漏

目的:探讨腹腔镜胆囊切除术后迟发性胆漏经内镜鼻胆管引流术治疗的可行性.方法:对腹腔镜胆囊切除术后7例明确病因的迟发性胆漏患者的临床资料进行回顾分析.结果:最初2例患者行开腹手术1例术中证实胆囊床迷走胆管漏,缝合漏口,腹腔冲洗引流,1例证实肝总管侧壁漏,行肝总管侧壁修补+T管引流术,另5例腹腔镜胆囊切除术后迟发性胆漏患者经内镜鼻胆管引流加腹腔引流治愈.随访1-13年疗效满意.结论:LC术后近期患者腹痛应考虑迟发性胆漏的可能,ERCP+ENBD是治疗腹腔镜胆囊切除术后迟发性胆漏的一种有效方法.     

七叶皂苷钠对一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型细胞凋亡 及调控凋亡基因表达的影响

目的:探讨七叶皂苷钠对一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型细胞凋亡及Caspase-3表达的影响。方法:将30只大鼠随机分为正常对照组、一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型对照组和七叶皂苷钠治疗组,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫组化法检测Caspase-3的表达。结果:治疗组大鼠脑细胞凋亡率及Caspase-3表达较迟发性脑病对照组显著降低(P<0.01)。结论:七叶皂苷钠对一氧化碳中毒迟发性脑病的脑保护作用机制可能与干预脑细胞凋亡相关基因表达并减少神经细胞凋亡有关。     

神经毒性酯酶的测定方法

有机磷杀虫剂引起动物迟发性神经毒性问题正日益受到重视。在生产上必须对所使用的农药评价它对人及非靶标生物可能发生的危险及应用后的潜在影响。迟发性神经毒性是其中的一个重要指标。Johnson[1～3]用母鸡鸡脑作材料,研究有机磷化合物的迟发性神经毒性问题,发现只有当鸡脑中水解苯基乙酸苯酯或戊酸苯酯的神经毒性酯酶被抑制时,才出现迟发性神经毒性的综合症状。而在急性或慢性中感时,该酶不受抑制。因此可通过测定神经毒性酯酶是否受抑制来作为有机磷化合物近发性神经毒性的部分测定指标。我们基本上按Johnson的方法[2]并加以改进,…     

促红细胞生成素对蛛网膜下腔出血的治疗作用

近年来蛛网膜下腔出血发病率愈来愈高,迟发性缺血性损伤是蛛网膜下腔出血致死和致残的重要原因,迟发性缺血性损伤的治疗策略传统包括钙通道阻滞剂尼莫地平和高血容量、高血压、血液稀释治疗,近年来促红细胞生成素的研究,表明促红细胞生成素在治疗蛛网膜下腔出血中有一定的治疗作用。     

鼻咽癌放疗后致迟发性放射性脑病34例临床分析

目的：探讨鼻咽癌放疗后致迟发性放射性脑病的临床特征。方法：对中南大学湘雅医院神经内科所收治的34例鼻咽癌放疗后致迟发性放射性脑病患者临床资料、治疗方法及预后进行回顾性研究。结果：34例迟发性放射性脑病患者的临床特征包括头痛、头晕、记忆力下降、精神异常、抽搐、复视、面瘫或面部麻木、听力下降、言语增多、肢体无力、走路不稳、肢端麻木等。头部MRIT1WI呈低信号,T2WI呈高信号,增强后呈不规则强化。34例均随访,其中死亡11例,占32.35%;现存活23例,17例伴有严重症状,生存质量差,占50%。结论：鼻咽癌放疗后致迟发性放射性脑病临床表现各异,患者预后较差,临床上需尽早诊断,积极治疗,定期随诊。     

有机磷化合物诱导的迟发性神经毒性的研究

很多有机磷化合物了易使人和动物产生急性事毒性,还能引发一种迟发性毒性,即“有机磷化合物诱导的迟发性多发性神经病”。本文综述了有关ＯＰＩＤＰ的症状学,病理学和生物化学的研究及其进展。     

精制蝮蛇抗栓酶治疗迟发性运动障碍

目的：验证精制蝮蛇抗栓酶对迟发性运动障碍的疗效。方法对８例符合ＳｃｈｏｏｌｅｒＴＤ诊断标准的精神分裂症病人,在原抗精神病药物治疗不变的基础上加用蝮蛇抗栓酶,治疗３个疗后（１５天为１个疗程,每疗程间歇期３－７天）用ＴＤＲＳ、ＡＩＭＳ、ＢＰＲＳ和ＴＥＳＳ在应用抗栓酶前后及各疗程末进行评定,并进行自身配对比较分析,结果加用精制蝮蛇抗栓酶治疗３个疗程后ＴＤＲＳ、ＡＭＩＳ、ＢＰＲＳ总分明显降低（Ｐ〈０．０１     

阻断缝隙连接对脑缺血后海马迟发性神经元凋亡的影响

目的探讨阻断缝隙连接(gap junction)通讯对大鼠局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡(delayed neuronal death,DND)及Bcl-2蛋白表达的影响。方法术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone,CBX),对照组左侧脑室注射生理盐水,颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,采用DNA原位末端标记TUNEL技术及免疫荧光技术,观察阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血3d后海马迟发性神经元死亡及BCL-2蛋白表达的影响。结果不给予缝隙连接阻断剂,大脑中动脉缺血模型有45%的大鼠在术后3d出现海马迟发性神经元死亡;用甘珀酸阻断缝隙连接后,30%的大鼠出现海马迟发性神经元死亡,其发生率明显减小(P<0.01);与对照组相比,干预组Bcl-2蛋白的表达较高(P<0.01),两组Bcl-2蛋白的表达均高于假手术组(P<0.01)。结论阻断缝隙连接通讯可以减少局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡的发生率,Bcl-2参与了局灶性脑缺血后海马神经元凋亡的调节。     

一个家族迟发性脊椎骨N发育不良的调查

迟发性脊稚骨N发育不良（(spondyloepi physial dysplasia, tarda type）系X连锁隐性遗传病。 以脊椎的骨M(epiphysis)发育不良为特点,导致 先天侏儒畸形。1927年由瑞典Nilsonne首先 报道¹⁾.1957年Maroteaux等首先在法国根据 他们对3个家庭4代共20例受累男性的调查 始确定本病,并命名为迟发性脊椎骨髓发育不 良。     

口服三邻甲苯基磷酸酯对成年母鸡卵壳腺ATP酶及血清β—葡萄糖醛酸酶 …

本研究测定了成年来航母鸡口服ＴＯＣＰ（７５０ｍｇ／ｋｇ）引起的迟发性神经毒性,卵壳腺钙ＡＴＰ酶及钙镁ＡＴＰ酶的活性。在为期１０天的试验中,染毒鸡在给药后的第８－１０天出现迟发性神经毒性症状：表现为轻度步态失调,而对照鸡自至至终未见有此类症状表现。     

敌百虫对鸡诱导迟发性神经毒性的研究

通过敌百虫对成年来航母鸡的毒性试验发现，敌百虫对成年母鸡的毒性机理为急性中毒，未见有迟发性神经毒性作用。     

神经病靶标酯酶

某些有机磷酸酯 (ｏｒｇａｎｏｐｈｏｓｐｈｏｒｕｓｅｓｔｅｒｓ ,ＯＰｓ)可使人及其他敏感动物患一种迟发性神经病 ,即有机磷诱导的迟发性多神经病(ｏｒｇａｎｏｐｈｏｐｈｏｒｕｓｅｓｔｅｒ ｉｎｄｕｃｅｄｄｅｌａｙｅｄｐｏｌｙｎｅｕ ｒｏｐａｔｈｙ,ＯＰＩＤＰ) ,这种病以步态失调、下肢麻痹以及脊髓与外周神经轴突变性为基本特征 ,症状出现前一般有 1～ 3周的潜伏期。一般认为 ,ＯＰＩＤＰ是由于神经毒性ＯＰｓ共价修饰神经病靶标酯酶 (ｎｅｕｒｏｐａｔｈｙｔａｒｇｅｔｅｓｔｅｒａｓｅ ,ＮＴＥ)引起 ,ＮＴＥ的催化活性被抑制和…