电磁脉冲对大鼠学习和脑内神经递质的影响

探讨电磁脉冲（ＥＭＰ）对大鼠神经系统的效应。实验采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠,ＥＭＰ辐照后不同时间用Ｙ－型迷宫测其学习能力,高效液相色谱法检测脑不同部位的神经递质含量。与假照射组（对照组）相比,照后三天内各测定组大鼠学习能力降低（Ｐ＜０．０５）,其中照射后第１天组的海马内５－羟色胺（５－ＨＴ）和多巴酸（ＤＯＰＡＣ）含量升高（Ｐ＜０．０５）,下丘脑多巴胺（Ｄｏｐａｍｉｎｅ）含量升高（Ｐ＜０．０５）,肾上腺素（Ａｄｒ）含量降低;照后２天组海马Ａｄｒ含量降低（Ｐ＜０．０５）,海马５－ＨＴ含量升高（Ｐ＜０．０５）;照后３天组海马内Ａｄｒ含量降低（Ｐ＜０．０５）。ＥＭＰ能够改变大鼠不同脑区神经递质的含量,降低大鼠学习能力     

三种钠尿肽抑制大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖效应的比较

本文比较了心房钠尿肽（ＡＮＰ）、Ｃ－型钠尿肽（ＣＮＰ）、血管钠肽（ＶＮＰ）抑制肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣｓ）增殖的效应。用蛋白激酶Ｃ激动剂佛波酯（ＰＭＡ）刺激体外培养大鼠ＰＡＳＭＣｓ的增殖,以总蛋白含量和ＭＴＴ比色ＯＤ值为指标,观察三种钠尿肽对ＰＭＡ刺激大鼠ＰＡＳＭＣｓ增殖的影响。结果表明,ＰＭＡ（１０＾－９－１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ）显著升高（Ｐ＜０．０５）ＰＡＳＭＣｓ的总蛋白含量和ＭＴＴＯＤ值,     

CCK-8对癫痫发作大鼠脑内SOD和MDA的影响

目的和方法：采用核团微量注射、光化学分析等实验方法,观察大鼠脑内ＳＯＤ和ＭＤＡ在ＣＣＫ－８调节癫痫发作中的变化。结果：①与下沉大鼠比较,遗传性听源性癫痫易感大鼠皮层、海马、下丘脑及垂体内ＳＯＤＦ活性、ＭＤＡ含量无显著差异（Ｐ＞０．０５）;②大鼠癫痫发作后,上述区域内ＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０５）,而ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ＜０．０５）,若癫痫发作次数增加,该变化愈显著（Ｐ＜０．０１）;③大鼠海马     

肺血管EDNO及其合酶在大鼠低氧性肺动脉高压形成中的作用

本研究观察了低氧对大鼠肺组织和血管内皮一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性及内皮衍生一氧化氮（ＥＤＮＯ）依赖性舒张反应的影响,以及ＮＯＳ抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）对常氧和低氧大鼠肺组织和血管内皮ＮＯＳ活性及颈、肺动脉血压（ＣＡＰｓ、ｍＰＡＰ）的作用。结果表明常氧大鼠肺泡内无肌性血管内皮未见ＮＯＳ活性,其肺血管床对ＥＤＮＯ依赖性舒血管物质ＢＫ没有反应,注射Ｌ－ＮＡＭＥ后大鼠ｍＰＡＰ略有降低,ＣＡＰｓ有所升高。低氧大鼠肺泡内无肌性血管内皮显示ＮＯＳ活性,对ＢＫ的ＥＤＮＯ依赖性舒张反应呈剂量依赖性增大,注射Ｌ－ＮＡＭＥ使低氧大鼠ｍＰＡＰ显著降低（Ｐ＜０．０１）,ＣＡＰｓ显著升高（Ｐ＜０．０５）。提示肺血管ＥＤＮＯ及其合酶在维持正常成年大鼠肺循环低压低阻中的生理作用值得进一步探讨;低氧引起肺血管内皮ｅｃＮＯＳ活性增加和ＥＤＮＯ生成增多可能起到限制肺动脉压过度升高的调制作用,也可能对肺血管内皮产生毒性作用,反而促进肺动脉高压的发生和发展。     

肾上腺素受体拮抗剂对大鼠急性肝损害影响的研究

雄性ＳＤ大鼠３３只,体重１８０—２５０ｇ,随机分成四组。正常对照组６只;哌唑嗪组８只,于实验第１、２、３日上午用哌唑嗪灌胃（１ｍｇ／ｋｇ体重）共３次,第２日下午腹腔注射半乳糖胺（６００ｍｇ／ｋｇ体重）１次,第４日上午处死动物,取肝脏及血清作有关检查;普萘洛尔组及Ｎ．Ｓ对照组分别用普萘洛尔（２ｍｇ／ｋｇ体重）及Ｎ．Ｓ（１０ｍｌ／ｋｇ体重）代替哌唑嗪灌胃,处理程序同哌唑嗪组。结果表明：一、哌唑嗪能显著减轻肝脏病变及血清ＡＬＴ的升高。二、哌唑嗪对肝损害后肝组织ＳＤＨ、Ｍｇ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ、ＣｈＥ、ＡＣＰ、ＣＣｏ等酶活性的恢复有显著效果。三、哌唑嗪组ＬＰＯ明显低于Ｎ．Ｓ对照组（Ｐ＜０．０１）而ＳＯＤ活性明显高于Ｎ．Ｓ对照组（Ｐ＜０．０１）。普萘洛尔组各项指标同对照组比较均无显著差异（Ｐ＞０．０５）。提示：哌唑嗪对大鼠实验性肝损害有一定的保护作用。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠心肌肌浆网Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase基因转录调节的影响

观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对心肌肌浆网Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ基因（ＳＥＲＣＡ２ａ）转录调节的影响,评价ＤＭＰ８１１对此效应的干预作用．６周龄雄性ＳＤ大鼠随机分为３组,每组６只．组１：生理盐水输注;组２：ＡｎｇⅡ输注＋ＤＭＰ８１１管饲（３ｍｇ·ｄ－１·ｋｇ－１）;组３：ＡｎｇⅡ输注（２００ｎｇ·ｍｉｎ－１·ｋｇ－１．１周后称其体重,取心脏并称重,提取心脏总ＲＮＡ后采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ的方法检测ＳＥＲ－ＣＡ２ａ的转录水平,采用ＲＴ－ＰＣＲ检测ＡｎｇⅡ１型受体（ＡＴ１）ｍＲＮＡ水平．实验后,组３心重（ＣＷ）、心重／体重（Ｃ／Ｂ）、ＡＴ１受体转录水平均高于组１（分别增加４．７±０．４％,４．９±０．９％和２４．７±３．５％;Ｐ＜０．０１）,而ＳＥＲＣＡ２ａ基因转录水平显著低于组１（降低２０．１±３．０％,Ｐ＜０．０１）,并且ＳＥＲＣＡ２ａｍＲＮＡ水平与ＡＴ１受体ｍＲＮＡ水平呈负相关（ｒ＝－０．７４,Ｐ＜０．０１）．ＡｎｇⅡ导致的上述改变能被ＤＭＰ８１１完全阻断．ＡｎｇⅡ通过其Ⅰ型受体的介导,诱导了ＳＥＲＣＡ２ａ的转录下调     

硒对培养人胚肝细胞Ⅲ型前胶原,羟脯氨酸合成的影响

原代培养人胚肝细胞经１．１５６×１０￣(－７）ｍｏｌ／Ｌ硒预处理４ｈ,加入２０ｍｍｏｌ／Ｌ四氟化碳作用２０ｈ,观察硒对其Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）和羟脯氨酸（Ｈｙｐ）生成的影响。结果培养液中ＰＣⅢ水平、细胞内Ｈｙｐ含量及细胞内外丙二醛（ＭＤＡ）水平均降低,与未加硒对照组比较差别有显著性（Ｐ＜０．０１）。而硒谷腕甘肽过氧化物酶（Ｓｅ－ＧＳＨ－ＰＸ）活性则较对照组显著增高（Ｐ＜０．００１）,且ＰＣⅢ水平与Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐ＿Ｘ／ＭＤＡ比值呈负相关（ｒ＝－０．９１５６,Ｐ＜０．０１）。提示硒可提高Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐ＿Ｘ／ＭＤＡ比值,抑制脂质过氧化激发的肝细胞胶原合成。     

金葡菌及其L型感染荷瘤小鼠肿瘤内及非荷瘤小鼠肝脏内MDA和SOD的研究

用Ｐｙｒｏｇａｌｏｌ－ＮＢＴ等方法测定并分析荷瘤感染组,荷瘤非感染组及金葡菌及其Ｌ型感染组小鼠肿瘤或肝脏内超氧化歧酶（ＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量对小鼠生存的影响。结果发现荷瘤伴感染组小鼠的平均存活天数明显短于荷瘤非感染组及正常对照组,Ｐ＜０．０５。,共中１６．７％荷瘤伴感染组小鼠同时伴有自发性肿瘤。金葡菌及其Ｌ型感染组２３．３％引起自发性肿瘤。金葡菌及其Ｌ型感染组及荷瘤伴感染组小鼠肿瘤和肝脏内ＭＤＡ含量明显高于荷瘤非感染组,Ｐ＜０．０５～０．０１。９８．７％荷瘤组小鼠肿瘤内ＳＯＤ含量极少或为零。金葡菌及其Ｌ型感染组与正常对照组小鼠肝内ＳＯＤ有明显差异,Ｐ＜０．０５。提示感染可能使小鼠体内ＳＯＤ量减少,ＭＤＡ量升高是引起小鼠发性肿瘤发生的重要原因之一。     

结扎兔冠状动脉前降支与左室支的急性心肌梗塞比较

本文比较了结扎兔冠状动脉前降支（ＬＡＤ组）和左室支（ＬＶＡ组）两种方法建立的急性心肌梗塞模型。结果发现１：ＥＣＧ标测,三天内不同时间ＬＶＡ组∑△ＳＴ升高毫伏数均高于ＬＡＤ组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）;２：Ｎ－ＢＴ染色,ＬＶＡ组心肌梗塞占心室重的百分率为１７．３％±０．５６％,而ＬＡＤ组为８．２％±２．４２％,两者相差非常显著（Ｐ＜０．０１）,证实了ＬＶＡ组心梗面积较ＬＡＤ组大且相对稳定。采用增强（Ｇｄ－ＤＴＰＡ）磁共振成像（ＭＲＩ）扫描发现ＬＶＡ组急性心梗范围在三天内基本稳定。作者认为,兔急性心梗模型采用结扎ＬＶＡ优于结扎ＬＡＤ。     

急性低氧对大鼠脑组织钙调素含量及其依赖性蛋白激酶Ⅱ活性的影响

本实验观察了活性钙调素（ＣａＭ）含量和ＣａＭ依赖性蛋白激酶Ⅱ（ＣａＭｋｉｎａｓｅⅡ）活性在急性低氧（模拟海拔７０００ｍ,５ｈ）和常氧对照大鼠脑子组织中的变化。用流式产胞仪（ＦＡＣＳ）所测两组动物脑皮层细胞的ＣａＭ,平均荧光强度分别为４０．０±４．９和４６．１±５．８,急性低氧组明显低于常氧对照组（Ｐ＜０．０５）;用同位素液闪计数法所测两组动物皮层脑匀浆提取液中ＣａＭｋｉｎａｓｅⅡ活性,分别为１８４．３±８．１和１９８．８±９．４ｐｍｏｌＰｉ·ｍｉｎ－１·ｍｇ－１ｐｒｏ,急性低氧组明显低于常氧对照组（Ｐ＜０．０１）。结果提示ＣａＭ和ＣａＭｋｉｎａｓｅⅡ对低氧较为敏感,急性低氧时中枢神经细胞结构或功能的紊乱可能与活性ＣａＭ的含量减少和ＣａＭｋｉｎａｓｅⅡ活性能下降有关。     

黄芪多糖预防2 型糖尿病大鼠肝损伤的实验研究

目的:研究分析黄芪多糖(Astragalus polysaecharides,APS)在预防2型糖尿病大鼠肝损伤的作用。方法:Wistar大鼠72只,其中48只以小剂量链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,并随机分为模型对照组(B组)和APS组(C组),余24只大鼠为正常对照组(A组)。C组大鼠给予APS 400 mg/kg/d灌胃,A、B组分别给予等量生理盐水。分别于第0、2、4、6周检测3组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)水平,透射电镜下观察3组大鼠肝细胞超微结构变化。结果:第0、2周时B、C组大鼠ALT、AST、SOD以及MDA水平比较无显著差异(P0.05)。第4、6周时,C组大鼠ALT、AST以及MDA水平均高于A组,但低于B组;而SOD水平低于A组,但高于B组;差异均有统计学意义(P0.05)。电镜下观察,A组肝细胞内大量线粒体、内质网,结构完好,未见损伤;B组细胞器数量减少,线粒体及内质网形态异常,膜结构破损,细胞空化;C组细胞器也存在损伤,但较B组明显减轻。结论:APS可增加肝细胞抗氧化酶的活性,促进氧自由基的清除,减少肝细胞损伤,对预防2型糖尿病引起的肝功能损害有一定的价值。     

不同剂量白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠晶状体抗氧化酶活力的影响

目的:探究不同剂量白藜芦醇对糖尿病性白内障大鼠晶状体抗氧化酶活力的影响。方法:75只5周龄健康SPF级雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型组,白藜芦醇低剂量组,白藜芦醇中剂量组和白藜芦醇高剂量组,每组各15只。五组大鼠均给予常规适应性喂养,模型组和白藜芦醇低、中、高剂量组大鼠采用链脲佐菌素(STZ)以60 mg/kg的给药剂量制作糖尿病大鼠模型,成模后白藜芦醇低剂量组按20 mg/kg、白藜芦醇中剂量组按50 mg/kg、白藜芦醇高剂量组按100 mg/kg的给药剂量每日给予白藜芦醇灌胃。观察12周后5组大鼠晶状体的混浊程度,检测血糖、体重后处死大鼠,检测晶状体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及过氧化氢酶(CAT)的活性改变。结果:随着白藜芦醇剂量的升高,白藜芦醇低、中、高剂量组大鼠的血糖逐渐降低而体重逐渐升高,且组间比较均具有统计学差异(P0.05)。三组不同剂量白藜芦醇干预组大鼠晶状体的浑浊程度均低于模型组,且白藜芦醇高剂量组大鼠晶状体的浑浊程度最低,差异均具有统计学意义(P0.05)。白藜芦醇低、中、高剂量组大鼠SOD、GSH-PX和CAT酶活力与模型组大鼠相比均明显升高,而与正常对照组相比均明显降低(均P0.05)。随着白藜芦醇剂量的升高,白藜芦醇低、中、高剂量组大鼠SOD、GSH-PX和CAT酶活力逐渐升高,且组间比较均具有统计学差异(P0.05)。结论:高剂量白藜芦醇可更为明显地降低血糖浓度,提高晶状体SOD、GSH-Px及CAT酶活力,改善糖尿病性白内障晶状体的浑浊程度。     

纳洛酮对心搏骤停患者心肺复苏后氧化应激反应及缺血缺氧性脑病的影响

目的:探讨纳洛酮对心搏骤停患者心肺复苏(CPR)后氧化应激反应及缺血缺氧性脑病的影响。方法:将我院收治的78例骤停时间≤10 min的心搏骤停患者随机分为治疗组和对照组,每组各39例。两组均按照美国心脏学会心肺复苏指南进行标准的心肺复苏,治疗组在此基础上静脉注射纳洛酮2 mg,复苏后用纳洛酮0.4 mg/(kg·d)微量注射泵24h持续泵入。比较两组的CPR成功率、血浆丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,监测其不同时点脑氧摄取量(CEO2)的变化。结果:与对照组比较,治疗组自主循环恢复成功率、复苏后24 h存活率均显著升高(P<0.05)。自主循环恢复后,治疗组SOD、GSH-PX活性较对照组明显增加(P<0.05);复苏后24 h,两组MDA含量均显著升高,SOD、GSH-PX活性明显减弱,而治疗组各氧化应激指标明显优于对照组(P<0.05)。两组患者在复苏早期CEO2迅速升高,但在复苏后24 h开始下降,48~72 h处于相对稳定的水平,治疗组各时间点CEO2均明显高于对照组(P<0.05)。结论:纳洛酮可减轻心搏骤停患者CPR后体内氧化应激损伤和缺血缺氧性脑病,改善患者的预后。     

Immunomodulatory effects of ovine serum immunoglobulin in the growing rat

This study aimed to determine whether orally administered ovine serum immunoglobulin (Ig) modulates aspects of immunity such as phagocytosis, lymphocyte proliferation, cytokine production, intestinal and plasma Ig concentrations in growing rats. Forty-five male Sprague-Dawley rats (n = 15/group) were used in the 21-day study, and fed a basal control diet (BD; no Ig) or two test diets: freeze-dried ovine Ig (FDOI) and inactivated ovine Ig (IOI). Phagocytic activity of peripheral blood leukocytes and lymphocyte proliferation in the presence of the mitogen concanavalin A (ConA) was greater (P < 0.05) for the FDOI-fed rats than for the BD- and IOI-fed groups. ConA-stimulated and unstimulated spleen cell culture produced higher (P < 0.05) interferon-γ and interleukin-4, respectively, from rats fed the FDOI than rats fed the BD diet. In the jejunum, ileum and plasma, rats fed FDOI produced higher (P < 0.05) concentrations of secretory IgA (sIgA) than rats fed IOI or BD. Rats fed the FDOI diet had greater jejunal (P = 0.037) and lower plasma (P = 0.025) rat IgG concentrations than rats fed either BD or IOI. In conclusion, an ovine Ig fraction selectively modulated various indices of immune function.     

三种啮齿类动物非酒精性脂肪肝形成及机制探讨

目的 分析物种差异对NAFLD模型复制的影响,探讨不同鼠种NAFLD形成及其机制.方法 长爪沙鼠、SD大鼠、ICR小鼠各20只,按种属随机分为对照组及模型组,对照组给予普通饲料,模型组给予高脂饲料.16周后,观察肝脏HE及Mallory三色染色病理变化,计算肝指数,检测血清血脂(CHO、TG、LDL-c、HDL-c)、肝功能(GOP、GPT)及肝组织中抗氧化酶(SOD、GSH-PX、CAT)活性及羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)水平.结果 与对照组比较,各模型组:沙鼠Hyp、CHO、TG、LDL-c、HDL-c、肝指数、GOP、GPT、MDA、FFA均升高,SOD、GSH-PX、CAT活性降低(P＜0.05,P＜0.01),肝脏出现纤维化;大鼠CHO、肝指数、GOP、GPT、FFA、SOD活性升高,MDA含量、GSH-PX、CAT活性降低(P ＜0.05,P＜0.01),有局灶性脂肪肝炎;小鼠CHO、LDL-c、HDL-c、肝指数、CAT活性升高,MDA含量降低(P ＜0.05,P＜0.01),肝脏病理正常.结论 三种动物在脂质代谢、肝功能、氧化应激等方面有显著的差异,并形成了不同的NAFLD模型:沙鼠形成伴高TG、CHO血症的肝纤维化模型、大鼠形成伴高CHO血症的局灶性脂肪肝炎模型、小鼠形成高胆固醇血症模型但肝脏未发生明显的病理改变.     

饥饿再投喂对大鳞副泥鳅生长性能、肝脏抗氧化能力和肠道消化酶的影响

为探究周期性饥饿再投喂对大鳞副泥鳅(Paramisgurnus dabryanus)生长性能、抗氧化能力和肠道消化酶活性的影响, 实验将初始重一致的大鳞副泥鳅随机分为4组, 每组3个重复, 饲养于12个水箱中, 每箱20尾。采用周期性饥饿2d再投喂4d(S2F4)、周期性饥饿2d再投喂6d(S2F6)、周期性饥饿2d再投喂8d(S2F8)和持续投喂(对照组)4种投喂模式, 投喂30d, 并于第0、第15和第30天收集样本进行检测。结果表明: (1)不同处理对末体长和特定生长率无显著影响(P>0.05), S2F8处理组末体重和增重率显著高于对照组(P<0.05)。(2)周期性饥饿再投喂对肥满度、脏体比和肝体比无显著影响(P>0.05)。(3)随饥饿再投喂处理时间增长, S2F6和S2F8组肝脏SOD、CAT和GSH-PX活性显著升高; 在第15天, S2F8组SOD活性显著高于对照组(P<0.05), S2F6和S2F8组肝脏CAT活性显著高于对照组(P<0.05), S2F6和S2F8组肝脏GSH-PX活性均显著高于对照组(P<0.05)。在第30天, S2F6和S2F8组SOD活性显著高于对照组(P<0.05), S2F6组CAT活性均显著高于对照组(P<0.05), S2F6和S2F8组中GSH-PX活性显著高于对照组(P<0.05)。(4)对肠道消化酶研究发现, 投喂时间对肠道蛋白酶、淀粉酶和脂肪酶活性无显著影响。在第30天时, S2F6和S2F8组肠道脂肪酶显著低于对照组(P<0.05)。综上所述, 周期性饥饿再投喂可激发大鳞副泥鳅补偿生长, 引起肝脏抗氧化酶活性增加, 肠道消化酶活性降低。其中S2F8组补偿生长最显著, 且肠道消化酶活性变化程度较小。因此, 为保证饲养效果, 推荐使用S2F8投喂模式。     

饲料添加β-1,3-葡聚糖对凡纳滨对虾生长性能、血清代谢、免疫相关基因表达和抗亚硝酸氮应激能力的影响

实验旨在研究β-1,3-葡聚糖的不同投喂方式对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)生长、血清代谢和抗亚硝酸氮应激能力的影响。选用480尾初体重(0.43±0.01) g的凡纳滨对虾, 随机分为4组, 即G0(全程投喂基础饲料)、G1组(全程投喂0.1%β-1,3-葡聚糖饲料)、G2组(0.1% β-1,3-葡聚糖饲料7d+基础饲料7d循环)和G3组(0.1% β-1,3-葡聚糖饲料14d+基础饲料14d循环)。在养殖84d后, 应用亚硝酸钠进行120h亚硝酸氮应激实验。结果显示, 各实验组凡纳滨对虾生长性能和全虾营养成分没有显著性差异。在养殖84d后, G2和G3组凡纳滨对虾肝胰腺脂肪酶活性显著高于G0和G1组(P<0.05), G1、G2和G3组凡纳滨对虾血清胆固醇和甘油三酯含量显著高于G0组(P<0.05), G3组凡纳滨对虾肌肉脂多糖/?-1,3-葡聚糖结合蛋白(LGBP)、酚氧化物酶原(proPO)和超氧化物歧化酶(SOD)mRNA表达显著高于G0和G1组(P<0.05)。亚硝酸氮应激120h, G1、G2和G3组凡纳滨对虾累计死亡率显著低于G0组(P<0.05), G3组凡纳滨对虾累计死亡率显著低于G0、G1和G2组(P<0.05)。在亚硝酸氮应激120h后, 与G0组相比, G1、G2和G3组凡纳滨对虾血清总蛋白含量显著升高(P<0.05), 葡萄糖含量、谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性显著降低(P<0.05); G3组凡纳滨对虾肌肉LGBP、proPO和SOD mRNA表达显著高于G0 (P<0.05), G1组凡纳滨对虾肌肉丝氨酸蛋白酶(SP)mRNA表达显著高于G0、G2和G3组(P<0.05)。结果表明, 14d间隔投喂0.1% β-1,3-葡聚糖可能通过促进能量代谢和LGBP、proPO和SOD mRNA表达提高凡纳滨对虾抗亚硝酸氮应激能力。     

丹酚酸A对大鼠脑缺血/再灌注损伤及抗氧化酶活性的影响

目的:探讨丹酚酸A对大鼠脑缺血/再灌注(cerebral ischemia/reperfusion,CI/R)损伤及抗氧化酶活性的影响。方法:采用大鼠脑中动脉闭塞(middle cerebral arteryocclusion,MCAO)2 h再灌注24 h模型。实验终末,检测脑梗死面积,脑水肿以及评价神经功能损伤,并进一步分析脑组织中三种抗氧化酶的活性水平。结果:与模型组相比,丹酚酸A组大鼠脑梗死面积显著减少(P0.05),水肿程度显著减轻(P0.05),神经功能学评分显著下降(P0.05)。模型组再灌注24 h后,SOD,GSH-PX及CAT活性显著下降(P0.05);丹酚酸A组SOD,GSH-PX及CAT活性则显著升高(P0.05)。结论:丹酚酸A对大鼠CI/R损伤具有保护作用,可能与CI/R损伤时的脑组织SOD,GSH-PX及CAT活性显著升高相关。     

饲料中添加杜仲叶粉对黄河鲤体成分、肌肉氨基酸组成和生理指标的影响

试验以黄河鲤(Cyprinus carpio)为研究对象, 以饲料中杜仲(Eucommia ulmoides)叶粉0添加组为对照组, 2%、4%、6%和8%添加组为实验组, 每组3个平行, 对黄河鲤[体重: (505.13±1.37) g]进行55d的投喂试验, 旨在探讨杜仲叶粉在黄河鲤饲料中的应用效果。结果表明: (1)黄河鲤背肌脂肪含量随饲料中杜仲叶粉添加量升高显著下降, 粗蛋白含量显著上升(P<0.05)。除6%添加组外, 鱼体粗灰分、粗蛋白和粗脂肪鲜重含量随杜仲叶粉添加量升高呈上升趋势(P<0.05), 鱼体鲜重水分含量呈显著下降趋势(P<0.05); (2)在黄河鲤肌肉中检出16种氨基酸, 杜仲叶粉添加显著影响肌肉中苏氨酸、丝氨酸和组氨酸含量(P<0.05)。酸味氨基酸总量与总氨基酸比值在2%添加组显著高于其他处理组, 药效氨基酸总量与总氨基酸比值则在2%添加组显著低于其他处理组(P<0.05); (3)黄河鲤血浆和肝脏中GSH-PX、MDA、AKP和ACP活性随饲料中杜仲叶粉添加量增加整体呈先升高后降低趋势, 血浆和肝脏中SOD活性呈显著上升趋势(P<0.05)。血浆GSH-PX活性和MDA含量在6%处理组显著最高(P<0.05), AKP活性在4%处理组、ACP活性在8%添加组显著最高(P<0.05), SOD活性至8%处理组升至对照水平。肝脏GSH-PX活性和MDA含量在4%处理组显著最高(P<0.05), AKP活性则在6%处理组显著最高(P<0.05), ACP活性在4%处理组显著升至最高后维持在此水平(P<0.05), 肝脏SOD活性至8%处理组显著高于其他处理组(P<0.05)。综上, 综合考虑鱼体肌肉和全鱼营养成分、肌肉氨基酸组成及血液和肝脏生理指标, 推荐黄河鲤成鱼饲料中杜仲叶粉添加量在4%—6%。     

白藜芦醇甙对大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

本文利用冠脉结扎/放松方法和Langendorff灌注技术,建立在体和离体大鼠心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤模型,探讨白藜芦醇甙(polydatin)对大鼠I/R心肌损伤的保护作用及其机制.观察白藜芦醇甙对缺血和再灌注心律失常、心肌梗死面积、心脏收缩功能、心肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、NO含量以及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.结果显示:与对照组相比,白藜芦醇甙组大鼠缺血和再灌注心律失常明显降低(P<0.05,P<0.01);心肌梗死面积显著减少(P相似文献