中枢注射U－50，488H对肾水钠钾的排出及PVH内TH－IR神经元活性的影啊

本工作用１２％乙醇麻醉的大鼠,观察了下丘脑室旁核（ＰＶＨ）微量注射Ｋ型阿片受体激动剂Ｕ－５０,４８８Ｈ对大鼠肾水钠钾排出的影响,以及第三脑室注射Ｕ－５０,４８８Ｈ对ＰＶＨ中多巴胺神经元活性的影响。结果如下：（１）ＰＶＨ微量注射Ｕ－５０,４８８Ｈ（５μｎ／ｕｌ）后２０ｍｉｎ内大鼠尿量开始增加（Ｐ＜０．０１）,持续约１００ｍｉｎ,４１—６０ｍｉｎ尿量增加达峰值（Ｐ＜０．００１）。（２）ＰＶＨ预先（１０ｍｉｎ）注射Ｋ型阿片受体阻断剂ＮＢＴ（Ｎｏｒ－ＢｉｎａｌｔｏｒｐｈｉｍｉｎｅＴｅｔｒａｈｙｄｒａｔｅ）（５μｇ／ｐｌ）可以阻断Ｕ－５０,４８８Ｈ所产生的利尿效应（Ｐ＜０．０１）。（３）第三脑室注射Ｕ－５０,４８８Ｈ（１０μｇ／１０ｕｌ）２０ｍｉｎ后,ＰＶＨ中酪氨酸羟化酶免疫反应阳性（Ｔｙｒｏｓｉｎｅｈｙｄｒｏｘｙｌａｓｅ－ｉｍｍｕｎｏｒｅａｃｔｉｖｉｔｙ,ＴＨ－ＩＲ）神经元数量减少,染色强度减弱,于注药后５０ｍｉｎ变化最为显著,１００ｍｉｎ时已恢复正常。上述结果表明：ＰＶＨ微量注射Ｕ－５０,４８８Ｈ可作用于Ｋ型阿片受体引起利尿效应;第三脑室微量注射Ｕ－５０,４８８Ｈ可抑制ＰＶＨ中ＴＨ－ＩＲ神经元的免疫活性。     

大鼠中脑腹侧被盖区在睡眠—觉醒调节中的作用

本实验在３１只清醒自由行动的雄性ＳＤ大鼠进行。结果如下：（１）以侧中脑腹侧被盖区（ＶＴＡ）微量注射３．３ｎｍｏｌ溴亭后第２－３ｈ觉醒时间显著增加（Ｐ＜０．０１）;６．６ｎｍｏｌ溴隐亭有类似效果;０．６６和１．３３ｎｍｏｌ溴隐亭无明显作用。（２）同样方法ＶＴＡ微量注射２ｎｍｏｌ和４ｎｍｏｌＳＣＨ２３３９０后第２－３ｈ觉醒时间明显减少（分别为Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）,但注射３．４ｎｍｏｌ舒必利则无     

延髓头端腹外侧区血管升压素能机制在应激性高血粘度中的作用

观察延髓头端腹外侧区（ｒＶＬＭ）微量注射血管升压素（ＡＶＰ）能否影响正常大鼠的血压和血粘度,并分析ｒＶＬＭ内ＡＶＰ能机制在清醒大鼠经悬吊加束缚引起应激性升压反应和高血粘度中的影响。结果如下：⑴正常大鼠双侧ｒＶＬＭ微量注射ＡＶＰ（每侧０．５μｇ／０．５μｌ）,可引起血压和血粘度升高;此作用可被事先在同一位置微量注射ＡＶＰ－Ｖ１受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５「Ｔｙｒ（Ｍｅ）＾２」ＡＶＰ（每侧０．１μｇ／０．     

腹侧被盖区DA神经元调节睡眠—觉醒机制的探讨

本实验观察了微量注射γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）于大鼠中脑腹侧被盖区（ＶＴＡ）对该部位多巴胺神经元活动的调节及其对睡眠觉醒的影响。实验观察到：ＶＴＡ注射ＧＡＢＡ（２５μｇ）和５－ＨＴ（２μｇ）,伏隔核（Ａｃｂ）内多巴胺（ＤＡ）代谢产物－双羟苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）分别降低到注射前的６８．２％（Ｐ〈０．０１）和升高到１３６．１％（Ｐ〈０．０１）,并相应减少和增加觉醒。双侧Ａｃｂ注射Ｄ     

大鼠中脑腹侧被盖区在睡眠－觉醒调节中的作用

本实验在３１只清醒自由行动的雄性ＳＤ大鼠进行。结果如下：（１）双侧中脑腹侧被盖区（ＶＴＡ）微量注射３．３ｎｍｏｌ溴隐亭后第２—３ｈ觉醒时间显著增加（Ｐ＜０．０１）;６．６ｎｍｏｌ溴隐亭有类似效果;０．６６和１．３３ｎｍｏｌ溴隐亭无明显作用。（２）同样方法ＶＴＡ微量注射２ｎｍｏｌ和４ｎｍｏｌＳＣＨ２３３９０后第２—３ｈ觉醒时间明显减少（分别为Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）,但注射３．４ｎｍｏｌ舒必利则无效。（３）红藻氨酸（０．３μｇ）双侧ＶＴＡ注后一周,大鼠白天觉醒减少,夜间无明显变化。以上结果表明溴隐亭微量注射到ＶＴＡ可能通过Ｄ１受体使多巴胺神经元活动增加而产生致觉醒作用;另外ＶＴＡ中ＤＡ神经元对于维持日间的觉醒可能有紧张性作用。     

螺旋藻对小鼠SOD和GSH—Px活力的影响

采用微量测定法,观察螺旋藻对３２只昆明种小白鼠全血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷光甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果表明,灌胃螺旋藻试验组（ＳＯＤ）活性（１５７７．１６±１６９．８８ＩＵ／ｇＨｂ）,与相应对照组（１３３６．２７±１５８．２３ＩＵ／ｇＨｂ）比较,ＧＳＨ－Ｐｘ活性（２８．３３±２．３７ＩＵ／ｍｌ）与相应对照组（２４．８７±３．２６ＩＵ／ｍｌ）比较,差别均有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）;提示螺旋藻有提高动物ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性的功效     

脑腹侧被盖区微量注射溴隐亭对伏隔核DOPAC含量的影响

本工作在戊巴比妥钠麻醉的ＳＤ雄性大鼠上进行。结果表明：左侧腹侧被盖区（ＶＴＡ）微量注射多巴胺（ＤＡ）受体激动剂溴隐亭（２．５μｇ／０．５μｌ,ｎ－５）后,用微分脉冲伏安法（ＤＰＶ）测定同侧伏隔核中多巴胺代射产物—３、４双羟苯乙酸（ＤＯＰＡＣ）,峰值明显增高,注生５０ｍｉｎ达到对照值的１２８％（Ｐ＜０．０１）,注后８０ｍｉｎ达到最高峰,为对照值的１４３％（Ｐ＜０．０１）,作用的持续时间约２ｈ,在注后     

正丘脑弓状核区注射β—内啡肽对大鼠血浆唾液酸水平的影响

采用大鼠下丘脑弓状核区微量注射β－内啡肽和分光光度法测定血浆唾液酸水平,探讨弓状核区注射β－内啡肽对唾液酸的影响及其机制。结果表明：（１）弓状核区注射β－内啡肽后,血浆唾液酸水平较注前前明显降低（Ｐ〈０．０５）,与对照组相比,亦有显著差异（Ｐ〈０．０５）;（２）静脉注射胆碱能Ｍ型受体阻断剂阿托品后,弓状核区再注射β－内啡肽,血浆唾液酸水平无明显变化（Ｐ〉０．０５）;（３）切断双侧颈迷走神经后,弓状     

运动对大鼠血小板L—精氨酸转运的影响

本工作在游泳大鼠模型上,观察血小板Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运特征,并观察凝血酶和ＰＡＦ对血小板Ｌ－Ａｒｇ转运的影响。结果发现,运动大鼠血小板Ｌ－Ａｒｇ转运明显高于未运动对照大鼠,表现在高亲和性最大转运速率（Ｖｍａｘ）明显增高（５０．５６±３．２７ｐｍｏｌ／１０８ｖｓ４５．８４±２．３６ｐｍｏｌ／１０８血小板／ｍｉｎ。Ｐ＜０．０５）,米氏常数亦显著增加（２．１４±０．２３μｍｏｌ／Ｌｖｓ１．４６±０．１３μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜０．０１）。应用刺激剂凝血酶和ＰＡＦ诱导运动大鼠血小板Ｌ－Ａｒｇ转运速率增加的幅度明显高于未运动对照大鼠（Ｐ＜０．０１）。实验结果表明,运动能增强血小板转运Ｌ－Ａｒｇ的效率。提示,运动可能促进血小板一氧化氮（ＮＯ）生成,抑制血小板聚集,防治血管栓塞性疾病     

头端延髓腹外侧区血管加压素在刺激中脑dPAG区诱发防御性升压反应中的…

雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠,用乌拉坦（７００ｍｇ／ｋｇ）和氯醛糖（３０ｍｇ／ｋｇ）腹腔麻醉。在双侧头端延髓腹外侧区（ｒＶＬＭ区）每侧微量注射血管加压素（ＡＶＰ）（１０ｐｍｏｌ／０．１μｌ）可引起平均动脉压（ＭＢＰ）升高,心率（ＨＲ）变化不明显,每侧微量注射ＡＶＰ的Ｖ１受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５［Ｔｙｒ（Ｍｅ）＾２］ＡＶＰ（０．１ｎｍｏｌ／０．１μｌ）后ＭＢＰ和ＨＲ无明显变化。若预先在ｒＶＬ     

UV—B及红光对大棚番茄品质的影响

冬季蓝色无谪膜塑料大棚内有效光合辐射（ＰＡＲ）和紫外Ｂ（ＵＶ－Ｂ）都比棚外低,给大棚番茄补充照射ＵＶ－Ｂ和红光。结果表明,红光可提高番茄果实糖、酸含量。高剂量ＵＶ－Ｂ（０．９５ｋｊ．ｍ＾－１．ｄ＾－１,０．７１ｋｊ．ｍ＾－２．ｄ＾－１）降低番茄红素Ｃ（Ｖｃ）的含量,低剂量ＵＶ０－Ｂ（０．５４ｋｊ．ｍ＾－１．ｄ＾－１,０．６５ｋｊ．ｍ＾－２．ｄ＾－１）可提高番茄红素和Ｖｃ含量。低剂量ｋｊ．ｍ＾－２．     

白细胞介素—2对大鼠离体垂体前叶细胞增殖的影响

本工作采用大鼠垂体前叶（ＡＰ）细胞原代培养方法,以＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入率反映细胞增殖水平,研究了ＩＬ－２对ＡＰ细胞增殖的影响。结果表明：（１）ＩＬ－２（１０￣５００Ｕ／ｍｌ）明显促进性大鼠包括妊娠大鼠的ＡＰ细胞的增殖,而抑制雄性大鼠ＡＰ细胞的增殖。（２）雄性大鼠行卵巢切除（ＯＶＸ）二周后,ＩＬ－２对其ＡＰ细胞增殖的影响反转为抑制效应;若在卵巢切除二周内,每日给予ＯＶＸ大鼠皮下注射５μｇ苯甲酸雌二醇,     

脑室注射强啡肽A—（1—13）对肾水钠钾排出的影响及其机制

实验在１２％乙醇麻醉大鼠进行,侧脑室注射强啡肽Ａ－（１－１３）（ＤＹＮ）观察对肾水钠钾排出的影响。注射ＤＹＮ１０μｇ可使大鼠尿量明显增加,尿钠,尿钾浓度降低,但排钠量,排钾量无明显变化。注药后２０ｍｉｎ尿量开始增加,持续１２０ｍｉｎ。侧脑室预先注射纳洛酮（ＮＸ２０μｇ／μｌ）或阿托品（Ａｔｒ１０μｇ／μｌ）均可阻断ＤＹＮ的利尿效应。     

CCK-8对癫痫发作大鼠脑内SOD和MDA的影响

目的和方法：采用核团微量注射、光化学分析等实验方法,观察大鼠脑内ＳＯＤ和ＭＤＡ在ＣＣＫ－８调节癫痫发作中的变化。结果：①与下沉大鼠比较,遗传性听源性癫痫易感大鼠皮层、海马、下丘脑及垂体内ＳＯＤＦ活性、ＭＤＡ含量无显著差异（Ｐ＞０．０５）;②大鼠癫痫发作后,上述区域内ＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０５）,而ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ＜０．０５）,若癫痫发作次数增加,该变化愈显著（Ｐ＜０．０１）;③大鼠海马     

肾动脉内注射内皮素—1对麻醉大鼠肾神经传入放电的影响

本实验旨在观察肾动脉内注射ＥＴ－１对麻醉大鼠血压（ＢＰ）、心率（ＨＲ）和肾神经传入放电（ＡＲＮＡ）的影响,以及ＥＴＡ受体阻断剂ＢＱ－１２３和硝苯吡啶（Ｎｉｆ）对ＥＴ生物学效应的拮抗作用。结果如下：（１）肾动脉注射ＥＴ－１（１μｇ／ｋｇ）后,平均动脉压（ＭＡＰ）先有短暂的降低（由１３．７７±０．１３ｋＰａ降至１０．２±１．１２ｋＰａ）,随后为较显著的持久增高,增值达３．４４±１．６０ｋＰａＰ＜０．００１）,ＨＲ无明显变化,ＡＲＮＡ增加１０８．３３±１６．６７％（Ｐ＜０．００１）。（２）肾动脉内注射ＥＴＡ受体选择性拮抗剂ＢＱ－１２３（１５０μｇ／ｋｇ）,ＥＴ－１的上述效应即被拮抗。与ＥＴ组相比差异非常显著（Ｐ＜０．００１）。（３）肾动脉内注射二氢吡啶敏感性Ｌ－型钙通道阻断剂Ｎｉｆ（０．１ｍｇ／ｋｇ）,也可明显抑制ＥＴ－１的上述效应,与ＥＴ组相比差异十分显著（Ｐ＜０．００１）。以上结果表明：肾动脉内注射ＥＴ－１引起的麻醉大鼠ＭＡＰ增高和ＡＲＮＡ积分增加的作用,可能是由ＥＴＡ受体介导的,其作用的细胞机制可能在于胞内钙超载     

γ—氨基丁酸（GABA）对离体大鼠卵巢颗粒细胞孕酮分泌的影响

本文观察了ＧＡＢＡ对大鼠分散颗粒细胞生孕酮的影响。结果表明：当ＧＡＢＡ浓度为１０＾－＾６ｍｏｌ／Ｌ时明显促进颗粒细胞基础孕酮分泌（Ｐ＜０．０５）。但更高浓度（１０＾－＾５ｍｏｌ／Ｌ）时则表现抑制ＨＣＧ刺激孕酮生成的效应（Ｐ＜０．０２）。提示颗粒细胞的激素分泌功能可能受到ＧＡＢＡ的调控。     

钙离子和蛋白激酶C对大鼠缺血海马脑片谷氨酸堆积的影响

采用大鼠海马脑片体外缺血模型观察钙离子和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）对神经元胞外谷氨酸（ＧＬＵ）堆积的影响,结果显示：海马脑片在体外“缺血”１０ｍｉｎ,ＧＬＵ在胞外的浓度增加４倍（从３２±４升高到１１３±１０ｐｍｏｌ／（ｍｉｎ．ｍｇＰｒ）．ｎ＝６）．Ｎ型钙通道拮抗剂蝙蝠葛苏林碱（ＤＳＬ）或无钙培养液均能有效抑制这种浓度的升高（Ｐ＜０．０１）．提示缺血１０ｍｉｎ引发的ＧＬＵ浓度升高是受Ｃａ２＋内流调控的．当脑片在缺血状况下孵育３０ｍｉｎ,ＤＳＬ只部分抑制这种ＧＬＵ堆积,而无钙培养液则无影响,但这额外的ＧＬＵ堆积可被ＰＫＣ抑制剂Ｈ－７完全阻断,而被ＰＫＣ激动剂ＰＤＢ所加强;且不受钙调蛋白抑制剂Ｃａｌｍｄａｚｏｌｉｕｍ和８－溴－ｃＡＭＰ影响．提示缺血３０ｍｉｎ,胞外ＧＬＵ的堆积受钙内流和ＰＫＣ双重调控。     

UV—B辐射对小麦叶片H2O2代谢的影响

研究了温室种植的小麦在０（ＣＫ）、８．８２ｋＪ／ｍ＾２（Ｔ１）和１２．６ｋＪ／ｍ＾２（Ｔ２）三种剂量的紫外线Ｂ（ＵＶ－Ｂ）辐射下Ｈ２Ｏ２含量的变化及其机理。ＵＶ－Ｂ辐射下Ｈ２Ｏ２、还原型抗坏血酸（ＡｓＡ）和还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量增加,抗坏血酸过氧化物酶（ＡＰｘ）和谷胱甘肽不原酶（ＧＲ）活性升高,脂肪酸不饱和度指数（ＩＵＦＡ）降低。ＳＤＳ－ＰＡＧＥ谱图没有质上的差异,但凝胶着色深浅有变化。分析     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠肾小球系膜细胞原癌基因c-fos和c-myc表达的影响

在建立大鼠肾小球系膜细胞（ＭＣ）体外培养方法的基础上,通过３Ｈ－ＴｄＲ参入实验,ＲＮＡ印迹分析和斑点杂交观察ｂＦＧＦ对ＭＣＤＮＡ合成及原癌基因ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｍｙｃ表达的影响．结果表明,ｂＦＧＦ作用于ＭＣ１８ｈ,ＭＣ的３Ｈ－ＴｄＲ参入率明显增加（Ｐ＜０．０５）,２４ｈ达到高峰（Ｐ＜０．０１）;ｂＦＧＦ显著诱导原癌基因ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｍｙｃ表达,其表达活性分别于３０ｍｉｎ和１ｈ达到高峰．提示ｂＦＧＦ是ＭＣ的强效丝裂原,其对ＭＣＤＮＡ合成的促进作用与诱导原癌基因ｃ－ｆｏｓ和ｃ－ｍｙｃ表达有关．     

献血员血清抗—HCV和HCV RNA检测

本文对宜昌市的２９９９名献血员,５９４名自然人群的血清进行了抗－ＨＣＶ、ＨＣＶＲＮＡ检测,结果表明,献血员中抗－ＨＣＶ阳性２３例,阳性率为０．７７％。其中宜昌、巴东分别为０．７３％和０．７６％,沙市为０．８３％。地区、性别、城乡之间抗－ＨＣＶ阳性率无显著性差异（ｐ＞０．０５）。参照以往文献报导,此阳性率比国内报导的低,与国际的相一致。５９４名自然人群抗－ＨＣＶ结果均为阴性,献血员与自然人群之间抗－ＨＣＶ阳性率差异显著（ｐ＜０．０５）。２０例抗－ＨＣＶ阳性者中检出ＨＣＶ　ＲＮＡ阳性６例,占３０％（６／２０）,占受检献血员的０．２０％（６／２９９９）,比武汉（０．８０％）低４倍,地区之间无显著差异（ｐ＞０．０５）。由此初步确认：宜昌市献血员中丙型病毒性肝炎感染低于国内某些大中城市、宜昌市（含七县二市）巴东县、沙市市是丙型病毒性肝炎低感染区。但存在无症状病毒血症携带者传染源。