青钱柳对四氧嘧啶糖尿病小鼠降血糖作用的研究

目的：研究我国特有植物保健食品青钱柳对实验性糖尿病小鼠的降解作用,方法：选用昆明种小鼠尾iv四氧嘧啶,选择性破坏胰岛β细胞,造成小鼠实验性糖尿病模型,尔后用青钱柳提取物给该小鼠灌胃,测定其空腹血糖,观察小鼠血糖及体重变化,最后进行糖耐量实验。结果：给小鼠饲喂试验样品4周后,服用青钱柳70％醇提取物及糖复合物的2组小鼠空腹血糖均明显低于模型对照组（P＜0．05）,同时,糖耐量明显增加且对小鼠体重增长无影响,结论：青钱柳对试验性小鼠具有显著的降血糖作用,作为天然保健食品开发具有广阔的前景。     

血竭超临界提取物的降血糖作用及其机制研究

为了研究血竭超临界提取物的降血糖作用及其机制,用正常小鼠和四氧嘧啶糖尿病小鼠模型,以血糖、糖耐量为指标研究血竭超临界提取物的降糖作用。通过测定体外α-葡萄糖苷酶的活力,观察血竭超临界提取物对α-葡萄糖苷酶的抑制作用。结果发现血竭超临界提取物对正常小鼠空腹血糖无明显降低作用,能改善小鼠对蔗糖的耐受力,能降低四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠的空腹血糖水平,能抑制α-葡萄糖苷酶的活性。表明血竭超临界提取物对糖尿病小鼠有较好的降糖作用,对α-葡萄糖苷酶的抑制作用可能是其降血糖的机制之一。     

马齿苋多糖抗糖尿病作用的实验研究

为了观察马齿苋多糖的抗糖尿病作用,本实验用四氧嘧啶诱导糖尿病模型小鼠,观察了马齿苋多糖液灌胃后5、10和15 d的空腹血糖浓度的改变,以及糖负荷30、60、120 min后葡萄糖耐量变化.结果表明,马齿苋多糖可显著降低糖尿病模型小鼠的血糖和改善其糖耐量异常,且与处理浓度和时间呈正相关性.上述指标显示马齿苋多糖具有抗糖尿病作用.     

胶原多肽铬对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用

目的:研究胶原蛋白多肽铬螯合物对小鼠四氧嘧啶致肝损伤在形态结构方面的保护作用.方法:30只昆明小鼠随机分为正常对照组、四氧嘧啶模型组及胶原蛋白多肽铬螯合物(CPCC)组.胶铬组灌胃(Cr3 40μg/kg BW)28d,正常组和模型组给予等体积蒸馏水.腹腔注射四氧嘧啶造模,3d后观察肝脏形态学变化、测定肝指数并分析肝脏可溶性蛋白的变化.结果:CPCC处理使四氧嘧啶处理后小鼠肝脏肿大、肝小叶粘连现象明显改善;肝指数降低;减轻肝细胞变形、肝窦淤血、炎症细胞浸润及肝细胞空泡样变、血管内皮细胞损伤,核变性程度.同时CPCC能有效防止四氧嘧啶所致小鼠肝脏可溶性蛋白的变化.结论:CPCC对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤具有明显的保护作用.     

凝结芽胞杆菌对大鼠降糖作用的实验研究

目的：考察凝结芽胞杆菌（简称TQ33）对糖尿病大鼠病理模型的降血糖作用及糖耐量的影响,方法：以四氧嘧啶制备糖尿病大鼠病理模型后,灌服TQ33口服液,以氧化酶法测定大鼠血清中血糖含量。结果：TQ33对正常大鼠的空腹血糖基本无影响,对糖耐量的Cmax有明显的降低作用,并促进血糖水平迅速恢复;TQ33可降低实验性糖尿病大鼠的血糖水平,对糖耐量的Cmax有明显的降低作用,使糖耐量减低现象好转,结论：TQ33对由于四氧嘧\啶造成的糖尿病大鼠模型有一定的治疗作用。     

消炎痛对四氧嘧啶引起的大鼠糖耐量和胰岛素分泌改变的影响

本实验以糖耐量为指标,观察了消炎痛抗四氧嘧啶引起的大鼠胰岛Ｂ细胞的损伤作用。皮下注射四氧嘧啶（１５０ｍｇ／ｋｇ）的大鼠控口灌注葡萄糖（５ｇ／ｋｇ以后,血糖浓度急剧升高并在灌胃后１８０ｍｉｎ仍继续升高。在葡萄糖刺激后血清胰岛素浓度无明显升高,未出现正常的分泌高峰。在注射四氧嘧啶前１２ｈ预先皮下注射消炎痛的大鼠则口服葡萄糖后的第６０ｍｉｎ血糖浓度迅速升高达到高峰,然后逐渐下降。在葡萄糖刺激后血清胰岛素浓度出现明显高峰,并具有类似正常的分泌高峰。基础血糖浓度和在口服葡萄糖后３０,６０,１２０,１８０ｍｉｎ血糖浓度及相应时相的胰岛素浓度在两组之间有显著性差异。消炎痛对正常大鼠糖耐量及胰岛素分泌没有明显的影响。本实验结果提示,消炎痛预处理可能对四氧嘧啶引起的胰岛Ｂ细胞损伤具有一定的预防作用。     

胶原蛋白多肽-铬（Ⅲ）螯合物对糖尿病小鼠免疫力的影响

目的研究胶原蛋白多肽-铬（Ⅲ）（CPCC）螯合物对由四氧嘧啶诱发糖尿病小鼠的免疫力的影响。方法通过腹腔注射四氧嘧啶造小鼠糖尿病模型,观察胶原蛋白多肽-铬（Ⅲ）螯合物对小鼠血糖、脾指数、胸腺指数、脾细胞增殖能力、NK细胞杀伤活性、CD40、CD40L的表达等指标的影响。结果胶原蛋白多肽-铬（Ⅲ）螫合物可以有效预防小鼠血糖升高,对脾指数、胸腺指数有一定的恢复作用,脾细胞增殖能力明显增强,NK细胞的杀伤活性被提高,CD40、CD40L的阳性表达率增加。结论胶原蛋白多肽-铬（Ⅲ）能活化免疫细胞,恢复和改善小鼠机体的免疫功能,提高小鼠机体的免疫力,一定程度地减轻四氧嘧啶的毒性作用,降低血糖。     

吉林人参低聚肽对糖尿病大鼠的降血糖作用研究

目的：研究吉林人参低聚肽（GOP）对正常大鼠和糖尿病大鼠的血糖调节作用及其机制。方法：正常大鼠降血糖实验：选取雄性SD大鼠30只,根据空腹血糖值随机分为空白对照组和GOP组,GOP组以灌胃的方式给予0.25g/kg bw的人参肽溶液、空白对照组给予等剂量的蒸馏水,连续灌胃30d,测定空腹血糖水平。糖尿病模型大鼠降血糖实验：采用高热能饲料联合小剂量四氧嘧啶建立实验性糖尿病大鼠模型,雄性SD大鼠135只,根据空腹血糖水平随机分为9组：空白对照组、糖尿病模型组（HGC）、乳清蛋白组（WPC）,0.0625、0.125、0.25、0.5、1.0、2.0 g/kg bw GOP组。GOP组以灌胃方式给予不同剂量的GOP溶液、WPC组给予0.25g/kg bw的乳清蛋白溶液、HGC和空白对照组给予等体积的蒸馏水。实验期间HGC组、WPC组和GOP各组饲喂高热能饲料,空白对照组使用基础鼠料。连续灌胃28d,HGC组、WPC组和GOP各组给予四氧嘧啶103~105mg/kg bw腹腔注射,空白对照组注射等体积生理盐水。5d后进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,测定胰岛素水平、糖化血清蛋白、胆固醇等指标。结果：正常大鼠降血糖实验：空白对照组和GOP组空腹血糖水平没有显著差异。糖尿病大鼠降血糖实验：与HGC组比较,GOP 0.0625、0.125、0.25g/kg bw组和WPC组大鼠空腹胰岛素、糖化血清蛋白、总胆固醇、甘油三酯、OGTT实验0.5h血糖和血糖曲线下面积明显降低。结论：GOP对正常大鼠空腹血糖没有影响,而对高热能饲料联合小剂量四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠的糖脂代谢紊乱具有明显的改善作用。     

消炎痛对四嘧啶引起的大鼠糖耐量和胰岛素分泌改变的影响

本实验以糖耐量为指标,观察了消炎痛抗四氧嘧啶引起的大鼠胰岛Ｂ细胞的损伤作用。皮下注射四氧嘧啶（１５０ｍｇ／ｋｇ）的大鼠经口灌注葡萄糖（５ｇ／ｋｇ）以后,血糖浓度急剧升高并在灌胃后１８０ｍｉｎ仍继续升高。在葡萄糖刺激后血清胰岛素浓度无明显升高,未出现正常的分泌高峰。在注射四氧嘧啶前１２ｈ,预先皮下注射消炎痛的大鼠则口服葡萄糖后第６０ｍｉｎ血糖浓度迅速升高达到高峰,然后逐渐下降。在葡萄糖刺激后血清胰岛     

四季豆和淡豆豉提取物降血糖动物实验研究

目的：研究四季豆和淡豆豉提取物的降血糖作用,为开发辅助降血糖的保健食品提供实验依据。方法：设低、中、高三个四季豆和淡豆豉提取物受试样品组,1个纯水对照组、1个高血糖模型对照组,每组12只小鼠。3个剂量组分别给予0.14、0.28、0.83g/kg BW受试样品,相当于推荐日服量的5、10、30倍。用四氧嘧啶制备高血糖小鼠模型后,连续用受试样品30d后,观察其对高血糖模型小鼠和正常小鼠空腹血糖和糖耐量的影响。结果：受试样品在0.83g/kg BW剂量下,高剂量组的糖耐量值明显低于高血糖模型对照组（P＜0.05）;在0.14g/kg BW和0.83g/kg BW剂量下,低、高剂量组的空腹血糖值明显低于高血糖模型对照组（P＜0.01、P＜0.05）;同时受试样品对正常小鼠的空腹血糖没有明显影响（P＞0.05）。结论：四季豆和淡豆豉提取物对糖尿病小鼠的血糖具有辅助调节作用。     

多肽铬螯合物对糖尿病小鼠肝脏蛋白质表达影响的研究

目的：研究多肽铬螯合物对糖尿病小鼠肝脏蛋白质表达的影响,探讨其治疗糖尿病的机理。方法：通过腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型。将小鼠分为正常组模型组和胶铬组,胶铬组以灌胃方式加入多肽铬螯合物;以光镜及HE染色观察三组小鼠肝脏形态及组织学的变化,采用SDS-PAGE实验和非SDS-PAGE检测三组小鼠肝脏蛋白质表达。结果：光镜及组织学观察结果显示多肽铬螯合物可以有效地减轻四氧嘧啶对肝细胞造成的损伤。模型组肝脏25kDa-35kDa之间的某种蛋白表达升高而多肽铬螯合物可以降低此种蛋白的表达,初步推断这种蛋白质为SOD。结论：多肽铬螯合物能够通过降低四氧嘧啶造成的肝脏中抗氧化有美的蛋白盾代偿性升高而起到保护肝脏的作用．是一种新型的治疗糖尿痛所致的肝损伤的活性物盾。     

二半胱氨酸合铬(Ⅲ)酸钠对小鼠血糖的影响

二半胱氨酸合铬(Ⅲ)酸钠对四氧嘧啶性糖尿病小鼠有明显的降低血糖作用,该药物作为一种改善糖代谢有效物,值得进一步研究,     

异搏定对四氧嘧啶损害大鼠胰岛β细胞的保护作用

本工作用四氧嘧啶(尾静脉注射)造成大鼠实验性糖尿病模型。若预先由腹腔注射异搏定(40mg/kg)则可使大鼠血糖水平明显降低,不产生糖尿病,注射四氧嘧啶后48h,血糖浓度的平均值由22.93±1.37mmol/L下降到8.79±0.83mmol/L。口服葡萄糖耐量试验观察到,经过异搏定处理的糖尿病大鼠,在注射四氧嘧啶后的48h,其胰岛素分泌功能较未经异搏定处理的糖尿病大鼠有明显的恢复。组织学切片也显示,胰岛β细胞内胰岛素分泌颗粒的含量在异搏定处理组较单独四氧嘧啶处理组明显增多。上述结果表明,预先注射异搏定能减轻四氧嘧啶对胰岛β细胞造成的急性损伤。     

桦褐孔菌与松口蘑菌粉降血糖作用的研究

为评价桦褐孔菌和松口蘑发酵菌粉的降血糖作用,本文观察了经不同浓度桦褐孔菌和松口蘑菌粉溶液灌胃后,小鼠正常血糖、给予葡萄糖小鼠以及四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的变化.结果表明:桦褐孔菌、松口蘑菌粉溶液(500、1000 mg/kg)对小鼠正常血糖值、正常小鼠糖耐量没有明显影响(P>0.05);对于糖尿病小鼠血糖,桦褐孔菌低剂量组(500 mg/kg)和桦褐孔菌高剂量组(1000 mg/kg)的降糖效果较为明显(P<0.01),用药前与用药后第21 d的血糖值分别为(14.94±1.85)、(10.43±2.22)和(14.89±1.65)、(10.17±2.14) mmol/L,降糖率分别为30.23% 和31.7%.桦褐孔菌和松口蘑菌粉对于小鼠正常血糖、正常小鼠糖耐量无明显影响,对于四氧嘧啶糖尿病小鼠具有一定的降血糖效果.     

虾青素对四氧嘧啶致糖尿病小鼠降血糖作用研究

为研究天然虾青素在四氧嘧啶致糖尿病小鼠体内的降血糖作用,将天然虾青素分为高、中、低3个剂量组给四氧嘧啶致糖尿病小鼠灌胃,以0．9％生理盐水为模型对照,以二甲双胍为阳性药物对照进行实验。结果表明：三个剂量的天然虾青素均能较好的降低四氧嘧啶致糖尿病小鼠的血糖水平,并能减缓糖尿病小鼠消瘦和多饮多食的症状,以高剂量组的效果最佳。进一步考察了高剂量的虾青素对正常小鼠的影响,发现其对正常小鼠血糖无显著影响。虾青素对四氧嘧啶致糖尿病小鼠具有明显的降血糖作用。     

多肽铬螯合物对糖尿病小鼠肝脏蛋白质表达的影响

目的:研究多肽铬螯合的对糖尿病小鼠肝脏蛋白质表达的影响,探讨其治疗糖尿病的机理.方法:通过腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型.将小鼠分为正常组、模型组和胶铬组,胶铬组以灌胃方式加入多肽铬螯合物;以光镜及HE染色观察三组小鼠肝脏形态及组织学的变化,采用SDS-PAGE实验和非SDS-PAGE检测三组小鼠肝脏蛋白质表达.结果:光镜及组织学观察结果显示多肽铬螫合物可以有效地减轻四氧嘧啶对肝细胞造成的损伤.模型组肝脏25kDa-35kDa之间的某种蛋白表达升高而多肽铬螯舍物可以降低此种蛋白的表达,初步推断这种蛋白质为SOD.结论:多肽铬螯合物能够通过降低四氧嘧啶造成的肝脏中抗氧化有关的蛋白质代偿性升高而祈祷保护肝脏的作用,是一种新型的治疗糖尿病所致的肝损伤的活性物质.     

前列腺素E_2对四氧嘧啶引起的糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用

本工作用四氧嘧啶(皮下注射)造成大鼠实验性糖尿病模型。若预先由腹腔注射剂量为10μg/kg 的前列腺素E_2(PGE_2),则可使大鼠的糖尿病发病率由75％下降到12.5％;在注射四氧嘧啶72h后,血浆葡萄糖浓度的平均值由498.0±86.6mg％下降到141.9±30.5mg％。PGE_2的这种对四氧嘧啶的细胞毒性作用的缓解具有一定的剂量依从关系。通过口服葡萄糖耐量试验观察到,经过PGE_2处理的糖尿病鼠,在注射四氧嘧啶后120h,其胰岛素分泌的功能,较未处理的糖尿病鼠得到明显恢复。组织学切片也显示,胰岛β细胞内胰岛素分泌颗粒含量在PGE_2处理组较单独四氧嘧啶处理组明显增多。因此,从机能和形态学观察结果均表明,预防性注射PGE_2能减轻四氧嘧啶对胰岛β细胞造成的急性损伤,提示PGE_2对胰岛β细胞似具有细胞保护作用。     

海带多糖对糖尿病小鼠降钙素受体样受体表达的影响

探讨海带多糖对实验性2型糖尿病小鼠降钙素受体样受体(CrlR)表达的影响及其降糖作用的研究。健康雄性昆明小鼠40只,高脂饲料喂养并腹腔注射四氧嘧啶建立2型糖尿病模型,海带多糖灌胃干预治疗。自动血糖仪检测小鼠空腹血糖(FBG)水平,免疫组织化学和Western blot检测脑干、肝脏和胰腺组织中CrlR蛋白表达,RT-PCR检测CrlR mRNA表达。经海带多糖治疗后,动物血清空腹FBG水平较模型组显著降低(P0.05);肝脏和胰岛细胞CrlR mRNA及其蛋白表达水平显著升高(P0.05)。实验表明海带多糖可能通过提高肝脏和胰岛细胞CrlR表达,减轻胰岛素抵抗,发挥降糖作用。     

蒲桃仁提取物降血糖作用的实验研究

采用四氧嘧啶糖尿病小鼠模型及肾上腺素和葡萄糖引起的高血糖小鼠模型,观察蒲桃仁乙醇提取物对实验动物的降血糖效果。蒲桃仁乙醇提取物对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠模型、肾上腺素和葡萄糖引起的高血糖模型小鼠有明显的降血糖作用,但对正常小鼠血糖无明显影响。     

熊果酸对糖尿病小鼠肾病的保护作用及机制研究

目的：观察熊果酸（UA）对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠肾病的影响,并探讨其作用机制。方法：昆明种小鼠一次性尾静脉注射四氧嘧啶（70mg／kg）,72h后将血糖高于13．9mmol／L者视为糖尿病模型。随机分为对照组、模型组和uA组（35mg/kg,i．g．）,连续给药8周。测定血糖,肾脏脏器系数,肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-6（IL-6）;HE染色观察肾组织病理变化。结果：模型组血糖、脏器指数升高;肾组织中SOD活力降低,MDA含量明显升高;TNE-α,IL-6表达增多;病理学显示模型组肾脏细胞萎缩,排列不整齐,可见炎症细胞浸润和间质增生,UA组明显改善上述变化。结论：熊果酸对四氧嘧啶致糖尿病小鼠肾脏损伤有明显的改善作用,其机制可能与降血糖,抗氧化作用和抑制炎症因子TNF-α、IL-6有关。