内脂素与2型糖尿病关系的研究进展

内脂素是新近被发现的主要由内脏脂肪合成的一种脂肪细胞因子,它具有类胰岛素样作用,能降低血糖和促进脂肪组织的分化与合成。内脂素还可以调节血管平滑肌的成熟和影响胰岛细胞的胰岛素的分泌,亦具有调节炎症反应和免疫功能的作用。随着研究的发展,人们对内脂素的结构特性、分布、表达调控及其生物学功能有了更加深入的认识。2型糖尿病是以胰岛素抵抗和糖代谢紊乱为特征的代谢性疾病,研究发现内脂素与2型糖尿病密切相关,其中与肥胖、胰岛素抵抗及胰岛素分泌方面的关系尤为显著,深入研究内脂素的生理和病理生理作用将会有力地促进对2型糖尿病的进一步认识、治疗与预防。     

血尿酸对2型糖尿病动脉粥样硬化的影响

2型糖尿病患者发生大血管并发症的主要病理基础为动脉粥样硬化,且发生早、进展快、预后差、死亡率高,其引发的心脑血管疾病是糖尿病患者致死致残的主要原因之一.血尿酸是动脉粥样硬化的危险因素,与代谢综合征的多种成分,如肥胖、血脂异常、糖尿病、高血压、冠心病、胰岛素抵抗等密切相关.本文阐述2型糖尿病患者动脉粥样硬化发生中血尿酸的作用机制.     

胰岛素受体底物家族与Ⅱ型糖尿病关系性的研究进展

胰岛素受体底物分子(IRS)是调节胰岛素信号通路的关键物质,在维持细胞生长,分裂和代谢中起着重要作用。目前已发现的家族成员有四个(IRS-1、IRS-2、IRS-3、IRS-4)。目前研究表明,糖尿病的发生与之密切相关:胰岛素信号通路与其他信号通路发生交叉发生干扰,从而导致胰岛素抵抗,引发Ⅱ型糖尿病;IRS蛋白的结构、表达水平异常导致胰岛素信号的中断或减弱,并表现为胰岛素抵抗;四种IRS分子表达的不平衡,致使胰岛素分泌调节的稳态被破坏也可能是糖尿病发病的原因之一。Fox蛋白家族是动物细胞内的一类转录因子,与细胞代谢密切相关。Fox蛋白靶点有可能作为研究治疗糖尿病方法的一种新思路。     

氧化应激与2型糖尿病的研究进展

氧化应激与2型糖尿病(T2DM)的发生、发展密切相关.胰岛素抵搞(Insulin Resistance,IR)、胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病的主要病因.而氧化应激可以直接及间接激活细胞内的一系列应激信号通路,如核因子κ-B(Nuclear factor-KappaB,NF-κB)、c-Jun氨基端激酶(NH-terminal Jun kinase,JNK)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)、p38丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)等.这些应激通路的激活可以产生以下结果:(1)阻断胰岛素作用通路,导致胰岛素抵抗;(2)降低胰岛素基因表达水平,致胰岛素合成和分泌减少;(3)促进胰岛β细胞凋亡等.本文针对氧化应激诱导胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损等机制加以综述,以便进一步阐明2型糖尿病的发病机制.     

2型糖尿病肠道菌群研究进展

2型糖尿病是一种常见的慢性消耗性疾病,其发病机制十分复杂,流行病学研究表明,肥胖、高热量饮食、体力活动不足及年龄增大是2型糖尿病最主要的环境因素。它是一种以胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足为特征的代谢性疾病。肠道菌群作为进入人体的一个重要环境因素,肠道微生物的菌群变化影响宿主能量物质的吸收,调节肠道的分泌功能和非特异性免疫功能,从营养、代谢、疾病等各方面与我们生命活动相关。肠道菌群已成为我们身体的一部分,影响宿主的免疫,在肥胖、糖尿病、代谢综合征等疾病中都具有非常重要的作用。     

n-3多不饱和脂肪酸调节饮食诱导肥胖大鼠miRNA表达变化

目的：研究n-3多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty acids,PUFA）饮食对饮食诱导肥胖大鼠的miR NA表达影响。方法：将10只饮食诱导肥胖（diet induced obese,DIO）大鼠随机分成两组：n-3PUFA添加组和安慰剂添加组（对照组）;每周记录两组老鼠的体重、体长和进食量。对外周血miR NA的表达并进行分析和预测。结果：两组老鼠Lee指数有统计学差异（P〈0.05）;与对照组相比,在n-3组的外周血单核细胞中,29个miR NA上调,31个下调;其中rno-miR-200和rno-miR-211的表达量上调,rno-miR-29b和rno-miR-92b的表达量下调,其靶基因预测结果与神经营养因子,脂肪细胞因子,趋化因子和胰岛素信号通路有关。结论：n-3PUFA能够调节DIO大鼠的miR NA水平,其中有些与脂肪代谢相关。     

网膜素与2 型糖尿病的相关性研究

脂肪细胞具有贮存、供给能量和内分泌的功能,网膜素是其分泌的多种活性因子之一。网膜素与肥胖、糖脂代谢、胰岛素抵抗及动脉粥样硬化有明显的相关性,参与2型糖尿病的发生发展,本文现就网膜素对2型糖尿病的相关性作用作一简要综述。     

n-3多不饱和脂肪酸调节饮食诱导肥胖大鼠miRNA表达变化(英文)

目的:研究n-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acids,PUFA)饮食对饮食诱导肥胖大鼠的miR NA表达影响。方法:将10只饮食诱导肥胖(diet induced obese,DIO)大鼠随机分成两组:n-3PUFA添加组和安慰剂添加组(对照组);每周记录两组老鼠的体重、体长和进食量。对外周血miR NA的表达并进行分析和预测。结果:两组老鼠Lee指数有统计学差异(P0.05);与对照组相比,在n-3组的外周血单核细胞中,29个miR NA上调,31个下调;其中rno-miR-200和rno-miR-211的表达量上调,rno-miR-29b和rno-miR-92b的表达量下调,其靶基因预测结果与神经营养因子,脂肪细胞因子,趋化因子和胰岛素信号通路有关。结论:n-3PUFA能够调节DIO大鼠的miR NA水平,其中有些与脂肪代谢相关。     

Fat-1基因在n-3多不饱和脂肪酸功能研究中的应用

n-3多不饱和脂肪酸是机体脂肪酸成分之一,维持体内合理的n-3多不饱和脂肪酸比例具有重要的生理意义。但n-3多不饱和脂肪酸在大多数动物体内不能合成,只能从食物中补充。fat-1基因的出现改变了这一现状,它可以将多不饱和脂肪酸从n-6形式转化为n-3形式。文章综述了n-3多不饱和脂肪酸的功能,并介绍了fat-1基因的功能及转fat-1基因动物在n-3多不饱和脂肪酸功能研究上的应用。     

硒蛋白P与2型糖尿病及胰岛素抵抗的关系研究进展CSCD

硒是人体必需的一种微量元素,早期研究证明硒蛋白具有类胰岛素样作用,补充硒及硒蛋白在2型糖尿病的治疗中具有一定的作用,然而进一步研究证实硒蛋白对于糖尿病的治疗并非完全起到积极的作用。硒蛋白P(selenoprotein P,SelP)在肝脏合成,是血浆硒的主要运输和存在形式。近年来研究发现,硒蛋白P具有减弱AMPK激酶的活化并加重促进胰岛素的抵抗作用。本文对硒蛋白P基因Sepp1的表达调节、糖脂代谢以及胰岛素抵抗等关系研究进行综述。     

氧化应激与2型糖尿病

胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病的主要病因。高血糖、高血脂导致在代谢过程中,线粒体产生大量活性氧,其可损坏线粒体功能,引起氧化应激反应。氧化应激可以激活细胞内的一系列应激信号通路,如JNK／SAPK、p38MAPK、IKKβ／NF-kβ和氨基己醣通路等。这些应激通路的激活可以产生以下结果：（1）阻断胰岛素作用通路,导致胰岛素抵抗;（2）降低胰岛素基因表达水平;（3）抑制胰岛素分泌;（4）促进β细胞凋亡等。本文主要针对活性氧的产生、氧化应激诱导胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损等机制加以综述,以便进一步阐明2型糖尿病的发病机理。     

抗炎药物用于 2 型糖尿病预防与治疗的研究进展

近年来,炎症反应在2型糖尿病发病机制中的作用受到广泛关注。流行病学和实验动物研究均证明,肥胖及其诱发的慢性炎症 与2型糖尿病有密切的关系。基于诸多临床流行病学调查及大型前瞻性研究结果,目前已形成对糖尿病胰岛素耐受性的炎症发病机制的 共识。到目前为止,多种具有抗炎作用机制的活性小分子药物已经上市或进入临床研究阶段,这些药物单独治疗或与传统降糖药物联用 均取得了令人满意的效果,显示了糖尿病抗炎治疗的前景。主要综述近年来慢性炎症在2型糖尿病发生发展过程中的分子机制以及抗炎 药物用于治疗2型糖尿病的研究进展     

半乳糖苷凝集素-3与肥胖及2型糖尿病

肥胖及2型糖尿病是代谢紊乱相关的慢性低度系统炎症状态。半乳糖苷凝集素-3（galectin-3）是一种β-半乳糖苷结合蛋白,在炎症、信号转导、细胞增殖与分化等过程中发挥重要作用。新近的研究表明,半乳糖苷凝集素-3在患肥胖和2型糖尿病的人及鼠类体内高表达,对鼠类体脂的沉积、脂肪细胞分化、血糖浓度、胰岛素敏感性、葡萄糖耐受性和系统炎症等具有重要影响。本文综述了半乳糖苷凝集素-3的结构、分布及其对肥胖和2型糖尿病的调控作用与分子机制,以期为研发针对半乳糖苷凝集素-3靶点的新药提供重要思路和参考。     

2型糖尿病蛋白质组学研究进展

2型糖尿病占糖尿病总数的90％以上,是威胁人类健康的重大疾病。蛋白质组学作为一种新兴的研究手段,它的发展以及在糖尿病研究领域的应用,对了解2型糖尿病的病理生理学分子基础及其治疗有着非常重要的价值。本文主要从2型糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病并发症等几个方面,对近年蛋白质组学在2型糖尿病领域取得的一些研究进展进行简要的介绍,并对其目前研究情况和未来的发展方向进行初步探讨。     

n-3脂肪酸代谢产物抗炎作用的研究进展

炎症反应是机体正常组织对感染和损伤的应答,然而过度的炎症反应往往会引起急性和慢性疾病的发生.最近研究发现,由n-3多不饱和脂肪酸二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸代谢产生的resolvins和protectins两类化合物,具有很强的抗炎和炎症修复活性.综述了resolvins和protectin D1的来源、抗炎作用和抗炎机制,为进一步开展n-3多不饱和脂肪酸及其代谢产物的抗炎作用研究、为炎症的防治提供新的思路.     

抵抗素与肥胖和2型糖尿病

抵抗素（resistin）是近年来新发现的一个由脂肪组织特异表达分泌的细胞因子,其在前脂肪细胞分化过程中抑制脂肪生成。众多的研究显示抵抗素可诱导脂肪、肝脏及肌肉组织产生胰岛素抵抗,损伤机体的糖脂代谢功能。由于胰岛素抵抗在一些其他代谢性疾病及并发症如动脉粥样硬化及高血压发病机制中也发挥重要作用,提示抵抗素有可能介入了这些疾病的发病过程。本文简要介绍抵抗素的结构、分布及表达调控,并重点分析抵抗素在胰岛素抵抗中的作用。     

硒蛋白S与2型糖尿病

硒是哺乳动物不可缺少的微量元素,在人体内通过硒蛋白形式发挥多种生物学功能。早期的研究证实硒具有胰岛素样作用,补硒或硒蛋白可预防和治疗2型糖尿病(type 2 diabete mellitus, T2DM)。硒蛋白S (Selenoprotein S, SelS)参与机体内质网相关降解通路、氧化应激、炎症反应,并对血糖、血脂具有调控作用;同时,SelS异常表达于T2DM患者体内,参与胰岛素抵抗,并诱发血管病变。该文综述硒蛋白S基因的表达调控、生物学作用、代谢调节,以及与T2DM相关的研究,为T2DM的治疗提供理论依据。     

Sirtuins在2型糖尿病发病中的作用

糖尿病是一种全球性疾病,近年来发病率呈指数级增长,给人类健康造成了严重的威胁。糖尿病以2型多见,占据了糖尿病总数的90%,特点是由于β细胞功能减弱而造成的胰岛素分泌相对不足,或者周围组织对胰岛素敏感性降低而引起的胰岛素抵抗作用。当今,生物医学基因工程技术的飞速发展,使得糖尿病的基因靶向成为可能。Sirtuins家族作为Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶,其活性受细胞内NAD⁺浓度的影响。作为表观遗传学的一个分支,Sirtuins在细胞寿命、能量代谢、胰岛素调控等方面发挥着重要的作用。此篇综述,我们通过论述Sirtuins在糖尿病发生发展过程中表现出的多方位的调节功能,来探讨Sirtuins作为糖尿病靶向治疗所具有的可行性。     

半乳糖苷凝集素-3与肥胖及2型糖尿病北大核心CSCD

肥胖及2型糖尿病是代谢紊乱相关的慢性低度系统炎症状态。半乳糖苷凝集素-3(galectin-3)是一种β-半乳糖苷结合蛋白,在炎症、信号转导、细胞增殖与分化等过程中发挥重要作用。新近的研究表明,半乳糖苷凝集素-3在患肥胖和2型糖尿病的人及鼠类体内高表达,对鼠类体脂的沉积、脂肪细胞分化、血糖浓度、胰岛素敏感性、葡萄糖耐受性和系统炎症等具有重要影响。本文综述了半乳糖苷凝集素-3的结构、分布及其对肥胖和2型糖尿病的调控作用与分子机制,以期为研发针对半乳糖苷凝集素-3靶点的新药提供重要思路和参考。     

黄连素调节肠道菌群治疗2型糖尿病的机制研究进展

2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）主要由胰岛素分泌的相对和/或绝对缺乏引起,因其高发病率、高致残率已成为全球公共卫生领域面临的共同难题。由肥胖、氧化应激和慢性炎症等原因引起的胰岛素抵抗是其主要的发病机制之一。黄连素是一种安全性高、不良反应低、具有多种药理作用的天然的五环异喹啉类生物碱。然而黄连素在动物模型中的口服生物利用度极低,提示肠道菌群可能是其发挥多重药理作用的靶点。肠道菌群被称为“第二基因组”,通过调节代谢物、微生物－肠－脑轴、炎症反应、肠道激素和氧化应激影响T2DM。本文以综述的形式分析了黄连素调节肠道菌群在T2DM治疗中的作用机制,以期为T2DM及其他代谢性疾病的治疗提供新的思路。