低蛋白饮食对糖尿病肾病患者影响的研究进展

低蛋白饮食治疗作为糖尿病肾病的一种科学、安全的治疗方法越来越受到人们的关注,而其效果又有不少争议。文章通过对低蛋白饮食治疗糖尿病肾病的优势及缺点的分析,系统综述了低蛋白饮食治疗糖尿病肾病的原则及研究进展,并对其未来发展趋势进行了展望。     

糖尿病肾病低蛋白饮食临床营养治疗效果的观察

目的观察优质低蛋白饮食对早中期糖尿病肾病患者的营养治疗效果。方法随机选取65例糖尿病肾病患者给予优质低蛋白饮食治疗3个月,比较患者治疗前期与治疗后期营养状况及病情改善情况。结果患者治疗后期摄入量蛋白质减少,碳水化合物轻度增加,膳食纤维增加,符合优质低蛋白饮食设计要求。经营养治疗后,患者空腹血糖、餐后2h血糖指标值明显下降,血清白蛋白明显增高,血红蛋白和尿素氮指标值轻度增加,肌酐和尿酸指标值显著降低。结论低蛋白饮食对血糖控制良好,可明显提高血红蛋白和白蛋白水平,降低尿素氮,对肌酐和尿酸有显著的抑制作用。高优质低蛋白饮食营养治疗可控制糖尿病肾病患者的病情发展,改善营养不良状况。     

糖尿病肾病专用全营养复合粉主料配方的优化研究

在单因素试验的基础上,利用响应面法对糖尿病肾病专用全营养复合粉主料配方——碳水化合物的组成进行优化。经过响应面优化得到的最佳配方为：脱皮高粱粉添加60%、玉米淀粉添加10%、麦芽糊精添加30%,感官评分为91.46。按此配方制得的糖尿病肾病专用全营养复合粉血糖生成指数为53.89、蛋白质含量为10.53%,符合糖尿病肾病患者“低升糖指数、低蛋白”的饮食营养需求。     

前列地尔联合尿激酶治疗糖尿病肾病尿蛋白的临床观察

目的:观察短期应用注前列地尔注射液、前列地尔注射液联合小剂量尿激酶对Ⅳ期糖尿病肾病患者尿蛋白的影响。方法:选取我院2005年1月～2009年12月的Ⅳ期糖尿病肾病住院患者548例,均采取强化控制血糖、血压,低蛋白饮食等基础治疗,分为前列地尔治疗组216例、前列地尔联合尿激酶治疗组332例,给予14天短期输液治疗,测定治疗前后24小时尿蛋白。结果:两组患者治疗前年龄、性别组成、糖尿病病程、血糖、血压、血脂、尿蛋白、肾功能等各项指标无显著差异。两组治疗前后各自比较,单独应用注前列地尔注射液、前列地尔注射液联合小剂量尿激酶,均可有效减少糖尿病肾病24小时尿蛋白排泄,但前列地尔注射液联合小剂量尿激酶改善尿蛋白排泄的效果较单独应用注前列地尔更显著(p<0.05),有效率更高(88.2%vs.75.4%,p<0.05);应用小剂量尿激酶未见眼底、皮肤、黏膜出血等不良反应,无凝血功能异常发生。结论:短期静脉应用前列地尔联合小剂量尿激酶治疗Ⅳ期糖尿病肾病,较单独使用前列地尔可更有效减少尿蛋白排泄,不增加眼底出血、皮肤出血、黏膜出血的风险,是一种降低糖尿病肾病尿蛋白水平的安全有效的治疗方法。     

亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠肾脏Nephrin表达的影响与意义

探讨亚硒酸钠对糖尿病肾病大鼠肾脏Nephrin表达的影响及二者间的关系,从而研究亚硒酸钠和Nephrin在糖尿病肾病中的作用机制.通过链脲佐菌素法及给予高脂饮食诱导模拟大鼠糖尿病肾病模型,实验设空白对照组、糖尿病肾病对照组、亚硒酸钠干预组,亚硒酸钠干预组每日给予亚硒酸钠溶液灌胃,其它组给予等量生理盐水灌胃.灌胃10周后处死大鼠,取血、尿标本测相关生化指标.取肾脏组织戊二醛固定制作切片电镜下观察超微结构改变,取肾脏组织多聚甲醛固定制石蜡切片光镜下观察病理改变和免疫组化定位蛋白表达.取肾脏组织RT-PCR检测Nephrin的mRNA表达、Western Blotting检测nephrin的蛋白表达,分析各组数据的统计差异.结果发现亚硒酸钠干预组大鼠基本状况和生化指标较糖尿病肾病对照组明显改善,光镜和电镜下观察病理改变和超微结构病变较糖尿病肾病对照组明显减轻.免疫组化nephrin蛋白表达着色糖尿病肾病对照组较空白对照组减少,亚硒酸钠干预组较糖尿病肾病对照组着色明显增多.Nephrin mRNA和蛋白表达糖尿病肾病对照组较空白对照组明显降低,而亚硒酸钠干预组较糖尿病肾病对照组升高,但低于空白对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）．亚硒酸钠明显促进肾脏Nephrin表达,改善了糖尿病肾病,表明亚硒酸钠和Nephrin在防治和延缓糖尿病肾病的发生发展中可能起重要作用．     

慢性肾疾病患者的低蛋白饮食治疗

低蛋白饮食用于治疗慢性肾疾病已经有100多年的历史。有效的低蛋白营养饮食管理,可以使患者保持良好的营养状况,并维持到患者接受透析乃至透析之后,使患者的生存期得到延长。     

母鼠营养不良导致子代在生命早期出现糖脂代谢紊乱及其机制探讨

为了探讨母鼠孕期和哺乳期营养不良对子代生命早期糖脂代谢的影响及其机制,文章对孕期和哺乳期母鼠分别喂养高脂饮食、低蛋白饮食和正常饮食,观察其子鼠断乳时(3周龄)糖脂代谢指标,并采用荧光定量PCR方法检测子鼠肝组织氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)基因的表达情况。结果表明：子鼠在3周龄时,与正常饮食组相比,低蛋白饮食组子鼠出生体重(7.36±0.91 vs 8.94±1.39,P<0.0001)较低,体长较短(12.27±0.53 vs 13.44±0.36,P<0.0001);高脂饮食组子鼠体重(9.53±0.68 vs 7.36±0.91,P<0.0001)和体长(13.22±0.35 vs 12.27±0.53,P<0.0001)均高于低蛋白饮食组;另外,高脂饮食组子鼠腹腔糖耐量实验30 min和60 min血糖明显高于正常饮食组(P<0.001),且高脂饮食组30 min血糖水平也明显高于低蛋白饮食组(P<0.001),高脂饮食组子鼠糖耐量曲线下面积明显大于正常饮食组(P<0.001)。另外,与正常饮食组相比,高脂饮食组子鼠空腹胆固醇水平明显升高(1.64±0.21 vs 1.18±0.16,P<0.01),低蛋白饮食组空腹胆固醇水平明显下降(0.96±0.09 vs 1.18±0.16,P<0.05)。荧光定量PCR结果显示,在低蛋白饮食组和高脂饮食组,其子鼠肝组织PPARγ基因表达量均明显高于正常饮食组(P<0.05)。结果显示,母鼠妊娠期和哺乳期高脂饮食与低蛋白饮食均可以诱导子鼠在发育早期出现糖脂代谢紊乱,PPARγ基因可能在其中参与了重要的调控作用。     

鼻饲极低蛋白匀浆联合α酮酸疗法对老年慢性肾功能不全患者营养状况的影响

目的：评估鼻饲极低蛋白匀浆饮食联合α酮酸疗法是否延缓慢性肾功能衰竭（CRF）老年患者病情发展,改善患者营养状况。方法：将我院收治的无法耐受常规低蛋白饮食治疗的肾功能衰竭的老年患者,共24例,随机分为两组,每组12例,一组病人给予极低蛋白匀浆饮食联合α酮酸治疗,为α酮酸组;一组病人给予单纯低蛋白匀浆饮食,为低蛋白组,均进行了6个月的治疗,然后调查患者营养状况。结果：治疗后两组患者的血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、前白蛋白（PA）水平较治疗前上升,无明显营养不良,但α酮酸组上升幅度更大（P〈0.05）。与治疗前相比,α酮酸组患者经治疗后,血胆固醇（CH）、三酰甘油（TG）、磷（P）水平均下降,血钙（Ca）水平上升（P〈0.05）,上述指标在低蛋白组无显著性改变。两组患者治疗后血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）在治疗期间均保持稳定。结论：①极低蛋白匀浆饮食联合α酮酸疗法和单纯低蛋白匀浆饮食治疗在短期内均可延缓慢性肾功能不全进展并改善营养状况,而且前者效果更优;②联合α酮酸治疗对改善血脂和钙磷代谢紊乱具有明显作用,单纯低蛋白肠内营养治疗无显著作用。     

细胞焦亡与糖尿病肾病肾间质纤维化

肾间质纤维化是糖尿病肾病等慢性肾脏疾病进展至终末期肾病的不可逆性危险因素。细胞焦亡是一种新型程序性细胞死亡,通过诱导炎症反应的发生参与糖尿病肾病。焦亡引起的慢性炎症和纤维化被认为是糖尿病肾病发病的重要因素。因此,明确细胞焦亡与糖尿病肾病肾间质纤维化之间的关系对延缓糖尿病肾病进展至关重要。本文综述了近年来细胞焦亡在糖尿病肾病肾间质纤维化发病机制中的研究进展,以期为临床防治糖尿病肾病提供更多的理论基础。     

鼻饲极低蛋白匀浆联合α 酮酸疗法对老年慢性肾功能不全患者 营养状况的影响

目的:评估鼻饲极低蛋白匀浆饮食联合α酮酸疗法是否延缓慢性肾功能衰竭(CRF)老年患者病情发展,改善患者营养状况.方法:将我院收治的无法耐受常规低蛋白饮食治疗的肾功能衰竭的老年患者,共24例,随机分为两组,每组12例,一组病人给予极低蛋白匀浆饮食联合α酮酸治疗,为α酮酸组;一组病人给予单纯低蛋白匀浆饮食,为低蛋白组,均进行了6个月的治疗,然后调查患者营养状况.结果:治疗后两组患者的血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)水平较治疗前上升,无明显营养不良,但α酮酸组上升幅度更大(P＜0.05).与治疗前相比,d酮酸组患者经治疗后,血胆固醇(CH)、三酰甘油(TG)、磷(P)水平均下降,血钙(Ca)水平上升(P＜0.05),上述指标在低蛋白组无显著性改变.两组患者治疗后血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)在治疗期间均保持稳定.结论:①极低蛋白匀浆饮食联合α酮酸疗法和单纯低蛋白匀浆饮食治疗在短期内均可延缓慢性肾功能不全进展并改善营养状况,而且前者效果更优;②联合α酮酸治疗对改善血脂和钙磷代谢紊乱具有明显作用,单纯低蛋白肠内营养治疗无显著作用.     

高热量高蛋白饮食诱导GK大鼠糖尿病肾病模型的建立

目的运用高热量高蛋白饮食诱导GK大鼠2型糖尿病肾病模型的建立,并探讨其可能的作用机制。方法 28周龄GK大鼠24只,随机分成对照组、模型组,每组各12只,模型组给予高热量高蛋白饮食,对照组给予正常饮食,共8周。于第0、4、8周观察24 h尿微量白蛋白、24 h尿蛋白、尿肌酐、尿微量白蛋白/尿肌酐比值水平;于第0、8周观察空腹血糖和血清肌酐、尿素氮、总胆固醇、甘油三脂、一氧化氮水平;实验结束时取双肾称重并计算肾肥大指数,取肾组织观察病理形态学变化,检测肾组织钠钾ATP酶活性。结果与对照组比,模型组大鼠24 h尿微量白蛋白、24 h尿蛋白、尿微量白蛋白/尿肌酐比值、空腹血糖、总胆固醇、甘油三脂、一氧化氮、肾肥大指数水平和肾组织钠钾ATP酶活性显著提高,模型组肾小球体积增大,系膜基质增生,基底膜增厚明显。结论运用高热量高蛋白饮食诱导GK大鼠可成功建立2型糖尿病肾病模型。血糖血脂的上升是糖尿病肾病形成的重要因素,同时钠钾ATP酶活性增强进一步损伤肾小管功能,一氧化氮升高促使肾小球高灌注、高滤过,也是加速GK大鼠肾病形成的原因。     

糖、脂代谢及氧化应激与糖尿病肾病的相关性

糖尿病肾病是糖尿病的主要并发症之一。近年来,糖尿病肾病的发病率呈逐渐上升趋势。研究发现,糖、脂代谢与糖尿病肾病的发生密切相关,而氧化应激也在糖、脂代谢异常中起重要作用。本文综述了有关糖、脂代谢与糖尿病肾病相关性研究,以及硫氧还蛋白及硫氧还蛋白结合蛋白2在糖尿病肾病发生中的作用。     

山药多糖治疗肥胖糖尿病肾病大鼠的效果观察及对其肾功能和肠道微生态的影响

目的 观察山药多糖治疗肥胖糖尿病肾病大鼠的效果,并探讨其对肾功能、肠道微生态的影响.方法 以高脂饮食、肾切除+腹腔注射STZ建立肥胖糖尿病肾病大鼠模型,分为5组,另取8只正常SD大鼠记为正常组.阳性药组予以10 mg/kg洛丁新灌胃,低剂量组、中剂量组和高剂量组分别予以50、100、200 mg/kg山药多糖灌胃,模型...     

线粒体功能障碍在糖尿病肾病进展的作用

糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一,亦是引起终末期肾脏病的主要原因。目前各种临床治疗手段并没有阻止糖尿病肾病患者肾功能的进行性减退。因此,当务之急是进一步研究糖尿病肾病的发病机制,并从中寻找新的治疗靶点。大量研究结果显示线粒体功能障碍在糖尿病肾病的发生发展过程中具有重要作用。正常线粒体功能的维持依赖于多方面因素的共同参与,如线粒体质量控制机制、线粒体DNA等。这篇综述回顾了关于线粒体与糖尿病肾病相关文献,阐述线粒体功能障碍在糖尿病肾病进展中可能的作用。     

糖尿病肾病遗传学研究进展

糖尿病肾病是糖尿病最严重的慢性并发症之一, 不同种族的发病率分析和家族聚集性研究显示遗传因素是糖尿病肾病发生、发展的重要因素。文章从3个方面对糖尿病肾病的遗传学研究进展进行综述：“候选基因”的关联研究、连锁分析和全基因组关联研究。关联研究及荟萃分析显示一些候选基因与糖尿病肾病显著相关, 包括ACE、AGT和PPARG等基因; 连锁分析及全基因组连锁分析发现多个糖尿病肾病的易感染色体位点; 随着高通量测序技术和芯片技术的发展, 全基因组关联研究已成为糖尿病肾病遗传学研究的重要途径。虽然遗传因素在糖尿病肾病发病中占据重要的位置, 但还不能完全解释糖尿病肾病的发病原因, 因为糖尿病肾病的发生还受环境因素的影响, 然而糖尿病肾病的遗传学研究可为糖尿病肾病发病机制研究以及药物治疗靶点研究提供一定的理论依据。     

中草药干预糖尿病肾病炎症的作用

随着糖尿病发病率逐年升高,糖尿病肾病成为导致慢性肾脏疾病和终末期肾脏疾病的主要原因。而目前控制血糖及抑制肾素-血管紧张素系统的药物治疗,并不能有效防止糖尿病肾病进展。近年来发现,慢性低水平炎症和免疫系统激活在糖尿病性肾病的发生及发展中起着至关重要的作用。明确糖尿病肾病进展中的炎症机制将有助于确定新的潜在靶点及研发抗炎治疗策略。越来越多的证据表明,中药治疗可以有效改善糖尿病性肾病的高血糖和蛋白尿,并能延缓其进展成为终末期肾病。糖尿病肾病动物实验和体外研究证实中药复方、中草药提取物和中药单体具有调节炎症介质的作用。本文旨在归纳总结文献中与糖尿病肾病肾损伤相关的炎症分子和途径,并探讨中草药靶向抗炎治疗糖尿病肾病的作用。     

糖尿病肾病患者生存质量调查及与社会支持和自我医学应对能力的关系研究

摘要 目的：研究糖尿病肾病患者生存质量调查及与社会支持和自我医学应对能力的关系。方法：选取我院从2018年1月～2020年1月收治的100例糖尿病肾病患者纳入研究,通过生存质量调查问卷对所有受试者的生存质量予以评估,并采用单因素、多因素Logistic回归分析明确影响糖尿病肾病患者生存质量的相关因素。此外,将所有受试者按照生存质量评分高低分成A组（≤80分）79例和B组（＞80分）21例,分析不同生存质量评分患者的社会支持评分、自我医学应对能力的差异,并以Pearson相关性分析糖尿病肾病患者生存质量与社会支持和自我医学应对能力的关系。结果：经单因素分析可得：糖尿病肾病患者生存质量和年龄、病程、吸烟史、饮酒史、高血压病史、遵医嘱用药、遵医嘱饮食、运动次数有关（均P＜0.05）。经多因素Logistic回归分析可得：年龄＞35岁、病程＞5年、有吸烟史、饮酒史、高血压病史、未遵医嘱用药、未遵医嘱饮食、运动次数≤3次/周均是糖尿病肾病患者生存质量的独立危险因素（均P＜0.05）。B组患者的各项社会支持评分均高于A组患者（均P＜0.05）。B组患者的宿命、逃避评分低于A组患者,其它各项自我医学应对能力评分均高于A组患者（均P＜0.05）。经Pearson相关性分析发现：糖尿病肾病患者生存质量与家庭支持、朋友支持、其他人支持评分以及面对、乐观、支持、情感宣泄、姑息、依赖自我评分均呈正相关关系,而与宿命、逃避评分呈负相关关系（均P＜0.05）。结论：临床工作中应加强对患者健康宣教,为其制定良好的日常生活方案,重视年龄较大以及病程较长的患者。此外,糖尿病肾病患者生存质量与社会支持和自我医学应对能力密切相关。     

蛋白质组学在糖尿病肾病研究中的应用

糖尿病肾病作为糖尿病的主要并发症之一,是导致终末期肾功能衰竭(end-stage renal disease,ERSD)的最主要原因之一。目前,人们对糖尿病肾病的发病机制尚不完全清楚。近年来蛋白质组学技术逐渐被应用于这一疾病发病机制的研究中,为人们探索糖尿病肾病的发病机制提供了有力的实验依据。本文对蛋白质组学在糖尿病肾病研究中的新近进展进行了综述和讨论,并通过具体实例介绍了如何对蛋白质组学数据进行系统分析,揭示潜在的新调控网络及其生理与病理生理意义,为糖尿病肾病的研究与治疗提供新的思路。     

TLR4/P38Mapks信号通路与糖尿病肾病相关性的研究进展

随着我国医疗水平的不断提高,我国在糖尿病与糖尿病肾病上的研究加深,对TLR4/P38Mapks信号通路与糖尿病肾病相关性的研究更进一步,笔者在前人探究结果的基础上,开展探究活动。糖尿病与糖尿病肾病患者的TLR4/P38Mapks表达都高于健康人群,因此TLR4/P38Mapks表达与糖尿病肾病患者的病情存在密切关系,且糖尿病与糖尿病肾病患者的TLR4/P38Mapks表达与尿蛋白排泄率、尿素氮之间存在正相关,而DN组TLR4/P38Mapks表达又与患者血清中的IL-6、IL-8之间也存在正相关关系。本文先是对MAPKs信号通路生化特征与糖尿病肾病的相关性进行概述,又详细阐述了糖尿病肾病与TLR4的相关性。     

糖尿病肾病发病分子机制

糖尿病肾病(DN)是高血糖所导致的一种主要的微血管并发症。在全世界糖尿病病人中,糖尿病肾病都有着非常高的发病率和致死率。并且在中国,糖尿病肾病已经成为一种常见的导致末期肾衰竭的因素。由于糖尿病肾病患者不断增多,传统的单纯通过控制血糖来控制糖尿病肾病并没有取得理想的效果,因此临床上迫切需要一些新的治疗方法来控制糖尿病肾病的发生和发展。最近的研究表明肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、蛋白激酶-C(PKC)、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶、转化生长因子-β(TGF-β)等都单独的或共同的参与了DN的发生和发展过程。这些通路彼此交叉,十分复杂,因此需要对糖尿病肾病发病分子机制进行全面的综合的理解。这篇文章旨在讨论已发现的与糖尿病肾病密切相关的分子机制以及下调通路。