家兔心血管系统三色标本制作法

引言脊椎动物心血管系统的色料注射是生物学实驗室中常用的一种技术。根据一般的經驗,注射动脉管比較容易。这是因为动脉管壁較厚,在注射时可以承受相当的压力而不致破裂;而且动脉管沒有瓣膜,无論从左心室注射或从頸总动脉、股动脉注射,都可达到全身。靜脉管的注射則比較困难,因为靜脉管壁較薄,不能承受高压;而且在靜脉管中有半月瓣膜的存在,只允许液体向心脏方向流动。或謂应用稀墨汁自骨腔中注射,可使墨汁自靜脉微血管渐次到达靜脉。但注射墨汁不能使血管飽滿,而且要使它到达較大的靜脉也是     

力可拉敏的一些药理作用

給麻醉猫靜脉注射力可拉敏3—5毫克/公斤后,能引起血压的短暫下降,加强注射乙酰胆碱或电刺激迷走神經外周端的降压反应,兴奋腸肌,和加强琥珀酰胆碱的阻断神經肌肉間的傳递作用。用加兰他敏0.25—2毫克/公斤試驗时,也能观察到上述作用。将力可拉敏溶液滴入兔眼內,能使瞳孔縮小,并有对抗阿托品的扩瞳作用。在离体試驗时,力可拉敏能提高豚鼠腸肌或蛙腹直肌对乙酰胆碱的敏感性。在麻醉猫的頸交感神經节試驗中,靜脉或动脉內注射力可拉敏和加兰他敏,对电刺激交感节前纤維引起的瞬膜收縮无明显影响,但能加强舌动脉注射乙酰胆碱的作用。力可拉敏(15—20毫克/公斤)和加兰他敏(3—5毫克/公斤)能使清醒家兔的皮层自发脑电活动,产生惊醒反应。阿托品,东茛菪碱或貝納替秦对上述惊醒反应有对抗作用。     

家兔孤束核联合亚核微量注射血管紧张素Ⅱ的心血管效应

在乌拉坦麻醉的家兔,向孤束核联合亚核(CNTS)微量注射血管紧张素Ⅱ(AⅡ)4μg平均动脉血压明显升高,心率减慢;切断双侧窦神经和减压神经后,AⅡ的升压作用更为显著,但心率几乎不再减少;AⅡ对血压和心率的作用不受预先向CNTS注射纳洛酮的影响;注射AⅡ也不影响动脉压力感受器反射的敏感性。这些结果表明:CNTS内小剂量注射AⅡ主要影响脑干内的血管运动神经元,而对控制心率的神经元无明显影响。     

高张NaCl溶液对失血大鼠血压代偿的作用

使麻醉大鼠在5min 内失血,致使动脉血压下降至25mmHg,然后静脉注射1/10失血量的高张 NaCl 溶液(Hypertonic solution,HS,7.5%NaCl)或生理盐水(NS)。静脉注射少量 HS 能明显促进失血后血压回升,这个作用能为6-羟多巴胺或巯甲丙脯酸显著减弱,若将这两个药物同时应用,则 HS 的升压作用完全被解除。HS 使血浆 Na~+浓度明显升高,而 NS使之下降。侧脑室微量注射 HS 后也明显促进动脉血压的恢复。这些实验结果表明失血后静脉注射少量 HS 可升高血浆 Na~+浓度,高 Na~+作用于中枢神经系统,激活交感神经系统和肾素-血管紧张素系统,从而促使血压迅速恢复。     

狗静脉注射高渗溶液后的血流动力学分析

在15只戊巴比妥钠麻醉的开胸狗身上观察高渗溶液对血流动力学的影响,主要结果如下:1.静脉内注射50%葡萄糖溶液(3m1/kg,15s 内注毕),规律地引起心动徐缓、动脉血压降低、左心室(-dp/dt)减小、左心室 dp/dt 和心输出量增加,以及肾和股薄肌的血流阻力降低。25%甘露醇溶液具有类似作用。2.切断两侧颈迷走神经后,注射高渗溶液不再能诱发动脉低血压以及肾和股薄肌血流阻力的反射性降低,提示此类效应的传入通路主要为迷走神经。3.在切断迷走神经后注射高渗溶液,还使左心室 dp/dt 进一步增加,表明高渗溶液增强心肌收缩性。根据以上结果似可认为,静脉注射高渗溶液所致动脉血压降低,实质上反映着心输出量的增加不足以抵销外周阻力的减小。     

静脉注射氯化铵在家兔导致呼吸增强的机制

(一)麻醉兎靜脉內注射氯化銨(25—50毫克/公斤),可規律地引起呼吸增强,这种效应在切断竇神經、减压神經和迷走神經后不变。 (二)在頸动脉竇区灌注的条件下,給供血兎靜脉內注射氯化銨并不能刺激受血兎頸动脉体化学感受器而兴奋呼吸,由此說明化学感受器对氫离子不敏感。 (三)小脑延髓池內注射小量氯化銨,可导致明显的呼吸增强。 (四)氯化銨所致的呼吸增强,可能主要是由于血浆中氫离子增加对呼吸中樞的直接刺激作用,外周化学感受器在这方面不起重大作用。     

介绍两种观察淋巴管的方法

淋巴管很细、管壁又很薄,里面的淋巴液是无色透明的,所以一般是不容易观察到的,现介绍下列两种可行的方法。 1.硝酸银溶液(加墨汁)局部动脉注射显现淋巴管法事先配制冲洗用的3.3％等渗硫酸钠溶液和注射用的0.5％硝酸银溶液(加0.2—0.3％墨汁)。     

噻嘧胺三磷酸之辅羧酶作用

緒言自Karrer氏等刊出關於噻嘧胺磷酸衍化物及輔羧酶(cocarboxylase)之合成法後,繼續又發表噻嘧胺三磷酸(thiamin triphosphate)之製備,並證明其有羧酶輔酶的作用。此物容易合成,經稀鹽酸適當水解後可得噻嘧胺二磷酸(thiamin pyrophosphate)。Velluz氏等亦作更深一步的研究,將製備所得的噻嘧胺三磷酸,測探其水解情况,發現第二與第三位磷酸根水解於酸性溶液中,所剩之噻嘧胺     

防治血吸虫病药物的研究 ⅩⅤ.吐酒石对兔脑血流的影响

(一)用气泡流量計测定84只不麻醉雄兔的脑血流,頸动脉平均血压(BP)是107±17毫米汞柱,脑血流量(CBF)是142±35毫升/100克脑/分鐘,脑血管阻力(CVR)为0.80±0.24毫米汞柱/毫升血/100克脑/分鐘。在持續試驗2小时过程中比較稳定。 (二)吐酒石的作用:治疗量和三日疗法对兔脑血流无明显影响,靜脉和腹腔用藥40毫克/千克以上时,均呈現不同程度的CBF减慢和CVR增大。CVR主要反映脑血管口徑的变化,所以中毒剂量的吐酒石有收縮脑血管的作用。發生心律紊乱前,CBF已在逐漸减慢,而CVR正行加大。再繼續观察,当处于BP显著低、CBF显著慢、OVR显著大的状态时,心电圖也發現心律紊乱。 頸动脉注射吐酒石4微克以下对脑血流无影响,只有在極高的濃度(0.8毫克)时,發生CBF驟增,CVR頓时銳减,数分鐘后复原。 (三)靜脉注射二巯基丁二酸鈉0.25克/千克时,未發現对CBF和CVR的明显作用。而剂量加倍时則引起心律紊乱、CBF减慢和CVR加大。靜脉注射硫酸阿託品1毫克/千克时,有CBF减少和CVR增大的趋势。2毫克/千克时,CBF明显增多,CVR同时变小。 頸动脉注射二巯基丁二酸鈉4.8毫克或硫酸阿託品20微克后,均立卽出現CBF加快,CVR减小。     

新西兰兔脑局灶性缺血模型的建立

新西兰兔 2 6只 ,体重 2 8～ 3 5kg ,雌雄各半。将新西兰兔分成对照与缺血组 ,对照组 10只 ,实验组 16只。以氯胺酮肌内注射麻醉。眶后入路开颅暴露大脑中动脉 ,于左侧眶上缘取一切口 ,咬骨钳咬除部分左颞顶骨 ,暴露位于嗅束及大脑下静脉之间的一段大脑中动脉。置一小片脑棉保护血管周围脑组织 ,将吸有约 2 0 μlFeCl3 溶液的小片定量滤纸敷在该段大脑中动脉上 (对照组的大脑中动脉敷上吸有约 2 0μl生理盐水的小片定量滤纸 ) ,3 0min后去掉滤纸 ,用生理盐水冲洗局部组织 ,逐层缝合后回笼饲养 ,观察动物行为改变。术前先行数字减影脑血管…     

刺激腓深神经对低血压或休克狗心血管活动的影响

实验在麻醉狗中进行。静脉内匀速注射硝普钠时,平均动脉压和左心室收缩压明显降低,左心室dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)和心力环面积均明显减小。此时电刺激一侧腓深神经可使动脉血压和左心室收缩压明显升高,dp/dt_(max)和心力环面积也显著增加。停止刺激后,动脉血压和左心室收缩压逐渐回向刺激前的水平。停止注射硝普钠5～15分钟后,上述各项观察指标基本恢复到注药前的水平。在用大肠杆菌内毒素造成休克的狗中,电刺激一侧腓深神经,也能使平均动脉压和左心室收缩压升高,同时dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)和肠系膜血管阻力明显增高,但肾血管阻力增加不明显。本实验结果与以往的实验资料一起表明,在用扩血管药造成低血压时,躯体神经刺激引起的升压效应似乎以心肌收缩力增加为主;而在内毒素休克时,躯体神经刺激可通过改善心肌收缩功能和增加内脏血管阻力而引起升压作用。     

区域性血管床对局部注射植物雌激素三羟异黄酮的反应

在72只麻醉大鼠,分别采用后肢、肾脏和肠系膜动脉在体恒流灌注法,观察了向灌流环路中直接注射植物雌激素三羟异黄酮(genistein,GST)的血管效应,以所引起的灌流压增减反映血管的收缩和舒张。结果如下：(1)不同剂量的GST(0．4、0．8、1．2mg／k8)注射于股部灌注环路时,剂量依赖性地降低股动脉的灌流压。GST的这一效应可被L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)部分阻断,预先注射蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠(50μg/kg),可部分抑制GST(0．8mg／kg)引起的效应;(2)向肾血管灌注环路中直接注射GST也可剂量依赖性地降低肾动脉的灌流压,预先注射正钒酸钠可完全抑制GST引起的效应,而L-NAME对此效应没有影响;(3)肠系膜血管灌流环路中注射GST可剂量依赖性地降低其灌流压,这一效应可被正钒酸钠部分抑制,而L-NAME对此无影响。根据上述结果得出的结论是：GST降低后肢、肾脏和肠系膜血管床的血管张力,其机制与酪氨酸激酶抑制有关,而在股动脉则与NO释放有部分关系。     

大鼠卵巢滤泡产生PA活性的比较及促性腺激素的影响

在排卵过程中,滤泡壁必须变薄作为卵母细胞得以离开滤泡的前提。Schochet最早提出水解酶的作用可能使滤泡壁降解的看法。Espey用一些蛋白水解酶在离体条件下处理滤泡组织条,见到组织条的张力减弱;此外,给兔子的成熟滤泡注射小剂量浓缩的蛋白水解酶,则引起滤泡壁排卵点(Stigma)的形成和类似于排卵时的破裂现象。Beers等看到,     

心房钠尿因子对麻醉家兔局部血流的影响

在42只麻醉家兔,观察了静脉注射心房肽Ⅱ(AtriopeptinⅡ,APⅡ)对局部血流量以及动脉内注射 AP Ⅱ 对局部血管阻力的影响。结果如下:(1)静脉注射 APⅡ(30μg/kg)5min后,平均动脉压(MAP)降低11.0±1.5mmHg(n=8,M±SE,下同),与溶剂对照组相比有明显差异(P相似文献   

用折光率测定法保证儿科非肠道用营养溶液的质量

<正> 非肠道用营养(PN)基础溶液是由葡萄糖、灭菌注射用水和氨基酸配合而成,不含电解质。在新生儿接受PN治疗时,如配制新生儿PN基础溶液中使用过多或过少的葡萄糖可能引起高血糖或低血糖。由于认识到临床上在新生儿患者群中可能发生继发性高血糖或低血糖症,我们发展     

侧脑室内注射血管紧张素-（1-7）对大鼠肺动脉压和体动脉压的影响

目的:探讨血管紧张素-(1-7)对大鼠肺动脉压和体动脉压的影响机制。方法:以PAP和BAP为指标,在氨基甲酸乙酯麻醉、三碘季胺酚制动、呼吸机控制呼吸的SD大鼠上观察血管紧张素-(1-7)对大鼠PAP和BAP的影响,连续观察60minPAP和BAP曲线变化,并与对照组和生理盐水组比较。结果:给药后大鼠PAP和BAP明显升高,其中在5、10、15、30、45min与对照组和生理盐水组比较差异显著(P<0.01)。结论:血管紧张素-(1-7)具有中枢性升高肺动脉压和体动脉压的作用,侧脑室预先注射血管紧张素(1-7)特异性阻断剂A-779可部分阻断血管紧张素(1-7)的升压效应。     

主动脉缩窄术模型小鼠成模早期评价技术

目的利用超声多普勒技术分析建立主动脉缩窄小鼠模型早期评价方法。方法 C57BL/6J小鼠经开胸手术结扎主动脉弓,获得理论直径为0.4 mm的无名动脉远端主动脉弓重建血管;超声多普勒分析重建小鼠主动脉弓及其分支内血流流速,分析小鼠主动脉重建情况;记录小鼠生存情况,Spss16.0软件Kaplan-Meier curves分析小鼠存活率;将术后1周多普勒血流分析数据与术后4周左室壁厚度做相关性分析;生物信息学总结分析国内外立该模型的技术与评价,综合分析建立主动脉缩窄小鼠模型的超声多普勒早期评价方法,为相关研究者提供参考。结果术后8周时重建组(TAC)小鼠存活率为85.0%(n=40),而假手术组(Sham)小鼠存活率为96.4%(n=28);小鼠术后1周超声多普勒检测无名动脉血流/左颈总动脉血流比值(IA/LCCA)大于5.9时,术后4周舒张期左室后壁厚度(LVPWD)显著增厚占比达100%;IA/LCCA于5.9～10.7之间时与LVPWD成线性相关,当IA/LCCA大于10.7时线性关系下降,LVPWD增大趋势变缓。结论 TAC小鼠术后1周时使用多普勒血流分析,IA/LCCA比值大于5.9时,术后4周小鼠LVPWD即发生显著增厚,超声多普勒血流分析可以作为模型是否成功的早期评价方法。     

动脉损伤后早期中膜原位明胶酶活性变化

动脉平滑肌细胞迁移到内膜和内膜细胞增生是经皮腔内血管成型术后再狭窄的关键。迁移时平滑肌细胞必须将包绕其周围的基底膜消化溶解。基底膜由ＩＶ型胶原蛋白和层粘连蛋白构成 ,明胶酶能够消化这两种蛋白。血管损伤后明胶酶原位活性变化并不清楚。本研究目的是探明损伤后动脉壁明胶酶活性的变化规律 ,为在早期抑制血管再狭窄提供基础。1　材料和方法(1)动脉壁损伤　Ｗｉｓｔａｒ系雄性大鼠 (12周 ,2 2 0～ 2 5 0ｇ)苯巴比妥钠 (0 .8ｍｌ ｋｇ)腹腔麻醉下 ,显露右颈内、外动脉 ,将 2Ｆｒ球囊导管从颈外动脉向心方向插入右颈总动脉近端 ,将球…     

日本血吸虫虫卵在血吸虫病病兔及正常家兔机体反应中的作用

(一)本文報告了二個實驗:(1)家兔感染日本血吸蟲尾蚴後,定期觀察其機體反應性改变的指標,並自感染後第21天起,分批解剖病兔,以10％氫氧化鉀溶液消化其肝臟法確定蟲卵進入病兔肝臟的日期及肝臟內蟲卵量與病兔機體反應變化的關係。(2)向健康家兔門靜脈內注射大量日本血吸蟲活蟲卵及死蟲卵後,觀察蟲卵對其機體反應的影響。本文實驗證明了血吸蟲蟲卵確能引起家兔機體反應的变化,並肯定了蟲卵為日本血吸蟲病病因学中的主要因素。 (二)家兔經日本血吸蟲尾蚴感染後第23天,其肝臟內開始沉積蟲卵,至感染後第32天,病兔之機體反應開始出現明顯變化,這些變化與其肝臟內血吸蟲蟲卵量有着一定關係,我們認為病兔機體反應的變化是由於病兔肝內的蟲卵在成熟過程中所分泌的化學物質的刺激而發生的。 (三)向健康家兔門靜脈內注射大量日本血吸蟲的活蟲卵後,可以引起与尾蚴感染32天後病兔相似的病理生理反應性的改變,而注射死蟲卵及生理鹽水對照者的此種反應就不明顯。 (四)家兔體內每個日本血吸蟲雌蟲每天所產的卵在家兔肝臟内可發現的數目為764—1097個。 (五)根據感染600條尾蚴的日本血吸蟲病兔血清与蟲卵抗原的補體結合試驗的結果,發現病兔在感染後第25天時,其血清對碎蟲卵浸液開始出現陽性,至感染後第35天,則全部呈陽性反應;而對蟲卵多醣則在感染後第35天才出現陽性,至感染後第49天,全部呈陽性反應。向健康家兔門靜脈內注射血吸蟲活蟲卵第10天後,其血清對蟲卵多醣出現陽性反應。     

兔颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射效应的比较研究

对81只麻醉兔,在静脉注射新福林和硝普钠升降血压而改变动脉压力感受器活动的条件下,观察心率,后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性变化。主要结果如下:(1) 由新福林升高血压时,心率减慢、后肢血管阻力降低和肾交感神经活动抑制;硝普钠降低血压时引起相反效应。各指标的反射性变化有良好的可重复性。(2) 切断两侧减压神经或切断两侧窦神经后,静注新福林和硝普钠诱发的心率反射性变化均显著减弱(P<0.01);切断两侧减压神经较切断两侧窦神经后减弱得更为明显,其中对于新福林升压时的心率减慢反应差异显著(P<(0.05)。相反,对于新福林和硝普钠引起的后肢血管阻力反射性变化,与缓冲神经部分切断之前相比无明显差异;在对照肾交感神经活动已增高的基础上,硝普钠降压时肾交感神经活动的反射性兴奋效应降低,而新福林升压时的肾交感神经活动反射性抑制效应与神经切断前相比无明显差异。(3) 缓冲神经全部切断(SAD)后,新福林和硝普钠引起的平均动脉血压(MAP)变动幅度显著增大(P<0.05)。此时心率、后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射调节效应均明显减弱(P<0.001)。(4) 进一步切断两侧迷走神经后,残留的反射效应即行消失。 以上结果表明,颈动脉窦和主动脉弓压力感受器传入以单纯相加的方式对心率进行反射性调节,以主