肠淋巴液对大鼠血压的影响

本文用引流及输入肠淋巴液的方法,研究了肠淋巴液对大鼠血压的影响。结果如下：１．经肠淋巴管插管引流肠淋巴液的大鼠,自引流后１５０ｍｉｎ起,血压显著低于假手术期。２．在丢失肠淋巴液同时,补充等量白蛋白或脂肪乳,仍不能防止血压下降,但肠淋巴管－颈静脉搭桥大鼠,在４ｈ观察过程中,血压不出现显著降低。３．重症失血性休克大鼠输入小量肠淋巴液后,血压显著回升,其血压水平及存活时间显著优于对照组。     

淋巴液的抗休克作用

目的和方法：应用显微电视录象设备和活体大鼠肠系膜微循环观察技术,观察胸导管淋巴液对重症失血性休克大鼠血压和微循环障碍的影响,以探讨淋巴液的抗休克作用及其机制。结果：淋巴液治疗组大鼠存活时间（７０３ｈ）显著高于白蛋白对照组（２０５ｈ）。治疗组输入胸导管淋巴液后血压显著回升,血液流态改善,有效地解除肠系膜细动、静脉和微淋巴管（ＭＬ）静态口径的病理性收缩,ＭＬ收缩分数、总收缩活性指数及淋巴管动力学指数恢复正常,而白蛋白对照组的微血管口径及三个ＭＬ收缩性指数仍处于休克时水平,且明显低于治疗组（Ｐ＜０．０１）。结论：淋巴液具有良好的抗休克作用,其机制可能与显著改善休克时的微循环障碍和提升血压有关     

休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞的损伤作用

无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型,引流肠系膜淋巴液或收集门静脉血,同时,引流正常淋巴液、正常门静脉血。以不同处理因素与原代培养的第三代肺微血管内皮细胞(PMVEC)共同孵育,通过光镜、透射电镜、扫描电镜观察细胞形态及超微结构,MTT法检测不同终浓度的休克淋巴液及正常淋巴液对PMVEC增殖的影响;流式细胞仪检测PMVEC周期变化;同时进行细胞核DNA电泳分析。结果表明,休克淋巴液对PMVEC具有损伤作用,表现为细胞收缩、核固缩等,扫描电镜可观察到凋亡小体;随着休克淋巴液终浓度增加,PMVEC的增殖活力逐渐降低,显著低于正常淋巴液组;4%终浓度的休克淋巴液作用PMVEC 4h后,G0-G1期细胞比值增大,S G2-M期细胞比值下降,其他处理因素无明显变化,同时细胞核DNA电泳形成典型的阶梯状电泳图谱(DNA ladder)。结果提示,休克淋巴液可导致PMVEC形态学及超微结构损伤,同时抑制细胞增殖、影响细胞周期、诱导细胞凋亡。     

淋巴液对失血性休克大鼠心肌收缩功能的影响

淋巴液对失血性休克大鼠心肌收缩功能的影响＊邱丽颖王德宝吕莉张静１（张家口医学院生理教研室,１病理生理教研室,张家口０７５０２９）淋巴系是组织液回流的主要途径,但我们发现淋巴液对失血性休克大鼠有明显的升压作用。为了围绕心脏功能探讨其抗休克机制及淋巴系的...     

正常淋巴液与血液的流变性及成分比较

目的：观察大鼠正常肠淋巴液与血液流变性及成分的差别。方法：从45只雄性Wistar大鼠肠系膜淋巴管引流正常肠淋巴液,并记录其流量;同时留取正常颈总动脉血液。检测表观粘度、淋浆及血浆粘度,常规白细胞计数及分类;检测血浆及淋浆的各项生化指标以及蛋白电泳。结果：正常大鼠的肠淋巴流量为（0．68±0．37）ml／h;正常肠淋巴液中的白细胞总数与血液近似,但淋巴细胞数高于血液（P〈0．01）;淋巴液表观粘度、相对粘度及淋浆粘度均显著低于血液或血浆（P〈0．01）;淋浆中的Ca^2＋、BUN、Cre、CHO、HDL、AMY、AFu、C3、IgG、IgM、AIb、TP以及α1-G、β2-G及γ-G所占百分比均显著低于血浆,TG、TBA、CKMB、ADA、CO2-CP以及Alb、β1—G所占百分比均显著高于血浆（P〈0．05—0．01）。结论：肠淋巴途径在物质代谢过程中发挥着重要作用,淋巴液的低粘特征可能是小量淋巴液抗休克的作用机制之一。     

休克淋巴液诱导大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞凋亡

无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型,引流肠系膜淋巴液或收集门静脉血,同时,另取动物引流正常淋巴液、正常门静脉血。以不同处理因素与第3代原代培养的肠系膜微淋巴管内皮细胞(MMLEC)共同孵育,MTT法检测不同终浓度的休克淋巴液及正常淋巴液对MMLEC增殖的影响;流式细胞仪检测MMIEC增殖周期变化、并进行细胞核DNA电泳分析;RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2、bax及fas、fas L的表达。结果表明,随着休克淋巴液终浓度增加,MMLEC的增殖活力逐渐降低,显著低于正常淋巴液组;4%终浓度的休克淋巴液作用MMLEC 4h后,MMLEC凋亡率为(35.4±1.6)%,C_0-G_1期细胞比值增大,S G_2-M期细胞比值下降,其它处理因素无明显变化,同时细胞核DNA电泳形成典型的阶梯状电泳图谱(DNA ladder)。4%终浓度的休克淋巴液作用4h后,显著高于其它各组(P<0.01);4%终浓度的休克淋巴液作用6h后,MMLEC的fas、fas L、bax mR- NA表达高于其它组、bcl-2 mRNA表达低于其它组(P<0.01)。结果提示,休克淋巴液可抑制MM- LEC增殖、干扰细胞周期、上调凋亡促进基因表达.从而诱导细胞凋亡。     

小黄鱼内耳淋巴液液晶与耳石结晶关系的初步研究

作者以扫描电镜观察了小黄鱼耳尘的“透镜样”结构;Ｘ衍射分析表明小黄鱼耳石由ＣａＣＯ３霰石构成;以偏光显著镜发现内耳淋巴液中有液晶态存在。最后,以液晶理论对耳尘、耳石的形成进行了讨论。     

泥蚶(Tegillarca granosa Linnaeus)血淋巴液凝集素的分离纯化及其性质研究

泥蚶是一种重要的海产经济贝类,其血淋巴液经硫酸铵二步分级沉淀后,再经Sephadex G- 100凝胶过滤和Sepharose 4B亲和层析纯化制得泥蚶血淋巴液凝集素。经测定,该凝集素分子量约为123Kda,为两个亚基的蛋白质,其相对分子量分别为15 KDa和16 KDa,分子中含5．02％的糖。在氨基酸组成中,天门冬氨酸(Asp)含量最高,其次是谷氨酸(Glu)和组氨酸(His),不含蛋氨酸(Met)。泥蚶血淋巴液凝集素对多种天然或经酶修饰的人或动物红细胞具有不同的凝集作用,其中对兔红细胞的凝集活性最大。半乳糖和乳糖对其凝集活性具有抑制作用。凝集活性依赖于Ca2 ,在pH7．0较稳定,热稳定性不高,在30℃-70℃时凝集效价由原来的25下降为21,当温度超过80℃以后,凝血活性完全丧失。     

干细胞：分化再生的神奇

Blimp1（一种甲基转移酶）是淋巴液中B-细胞分化的“总调节因子”，而B-细胞分化是成人免疫系统的重要组成部分。     

肠淋巴液引流对失血性休克大鼠红细胞流变性的影响

目的:观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠红细胞流变性指标以及血液黏度的作用。方法:Wistar雄性大鼠均分为假休克组、休克组(复制失血性休克模型)、引流组(复制失血性休克模型,自低血压1 h引流休克肠淋巴液)。在低血压3 h或相应时间,经腹主动脉取血,检测红细胞参数、红细胞电泳、红细胞沉降率(ESR)以及血液黏度,计算红细胞聚集指数、红细胞变形指数。结果:与假休克组比较,休克组红细胞数量、红细胞比积(HCT)、血红蛋白(Hb)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、红细胞电泳率与迁移率、红细胞变形指数、全血黏度、全血低切与高切相对黏度和还原黏度显著降低,休克组平均红细胞体积、红细胞电泳时间、ESR、血沉方程K值与校正K值、红细胞聚集性指数、血浆黏度显著升高;引流组MCHC、红细胞电泳率与迁移率、全血黏度、全血低切与高切还原黏度均显著降低,引流组红细胞体积分布宽度(RDW-SD)显著增加。同时,引流组HCT、RDW-SD、红细胞变形指数、全血黏度、全血低切与高切相对黏度显著高于休克组;ESR、血沉方程K值与校正K值、红细胞聚集性指数、血浆黏度显著低于休克组。结论:休克肠淋巴液引流可改善失血性休克大鼠红细胞流变行为,从而改善血液流变性。