双侧颈总动脉结扎对大鼠学习记忆相关脑区血流量的影响

目的为建立双侧颈总动脉结扎致大鼠血管性痴呆模型,观察了大鼠双侧颈总动脉结扎后不同脑区脑血流量的影响。方法采用激光多普勒血流仪,测定麻醉大鼠双侧颈总动脉结扎后１０ｍｉｎ内不同脑区脑血流量变化。结果大鼠双侧颈总动脉结扎后,平均脑血流量减少额区６７８３％、顶区５６８２％、枕区１６１６％、Ｍｙｎｅｒｔ基底核５１２１％、尾壳核４１１８％,海马ＣＡ１５１８３和海马ＣＡ２４１２１。结论大鼠双侧颈总动脉结扎后与学习记忆有关的脑区脑血流量均显著下降     

新生小鼠缺氧缺血性脑损伤模型的制作研究

目的：通过对动物模型的制作模拟新生儿围产期缺氧缺血性脑损伤,研究其脑组织病理变化,为新生儿缺氧缺血性脑损伤的病理生理的研究以及进一步有效的治疗提供实验基础。方法：将40只7d新生昆明小鼠分四组,分别为正常组（A组）、单侧颈总动脉结扎组（B组）、单侧颈总动脉结扎＋缺氧组（C组）和双侧颈总动脉结扎组（D组）。单侧颈总动脉结扎组（B组）行右侧颈总动脉结扎;单侧颈总动脉结扎＋缺氧组（C组）行右侧颈总动脉结扎后将其置于20℃的恒温50mL密闭容器中,分不同的时间将其取出;双侧颈总动脉结扎组（D组）行双侧颈总动脉结扎,各组术后均送回母鼠身边继续母乳喂养,三天后再作病理检测。结果：行单侧颈总动脉结扎加缺氧60min时,小鼠结扎侧皮质及海马区出现病理改变,随着缺氧时间延长（90rain、100min、120min）病变范围逐渐扩大,病理改变越明显。结论：本实验显示单侧颈总动脉结扎同时缺氧一定时间可以导致小鼠脑组织损伤,脑细胞发生病理改变,且皮层及海马区域的神经细胞对缺氧缺血最为敏感,从而为进一步研究新生儿缺氧缺血性脑损伤提供了较为可靠的模型。     

后肢远程缺血预处理对小鼠全脑缺血再灌注的保护作用及机理

目的:探讨肢端远程缺血预处理(limb remote ischemic preconditioning)对小鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:36只雄性C57小鼠,随机分为3组,即假手术组、对照组和LRPC预处理组,每组12只,假手术组分离双侧颈总动脉不结扎;对照组分离颈总动脉后结扎双侧颈总动脉,20 min后松线;LRPC组首先暴露双侧股动脉,然后结扎1 min,松开5 min,进行3个循环,最后结扎颈总动脉20min后松线.观察和比较各组小鼠海马神经元形态,MPO及炎性因子IL-1β、TNF-α和IL-10含量的变化.结果:再灌注24 h后,LRPC可明显抑制神经元形态的改变(P＜0.05),减少MPO、IL-1β和TNF-α含量,而增加抗炎因子IL-10的含量.结论:LRPC可显著减轻脑缺血再灌注损伤,可能与其降低海马组织TNF-o,IL-1β的含量,增加IL-10的含量有关.     

血管性痴呆动物模型制作方法的改良

目的对大鼠血管性痴呆双侧颈总动脉永久性结扎模型（permanent bilateral common carotid arteryocclusion,2VO）进行改良,以提高模型动物存活率。方法采取改良造模方法（间隔7d分2次结扎双侧颈总动脉）和传统的2VO方法（同时结扎双侧颈总动脉）建立血管性痴呆模型,观察并比较2种方法大鼠的存活率、学习记忆能力改变及病理形态学变化。结果术后7 d,改良模型组动物存活率（86.7%）明显高于传统模型组（40.0%）（P〈0.05）。术后8 w与12 w,与假手术组比较,两种方法模型组逃避潜伏期均明显延长（P〈0.05）,而改良法与传统法造模组之间相比较无显著性差异。HE染色显示：改良法与传统法造模组的大鼠海马区神经元有相似程度的明显变性、坏死和凋亡。结论 2VO改良造模法是降低大鼠血管性痴呆模型动物死亡率的成功方法,值得进一步研究、推广。     

凝闭双侧椎动脉预处理对大鼠全脑缺血损伤的防护作用

目的：观察凝闭双侧椎动脉与夹闭双侧颈总动脉之间的不同时间间隔对Pulsinelli四血管闭塞法全脑缺血模型的影响、以及在凝闭单侧椎动脉的基础上夹闭双侧颈总动脉后的脑缺血的特点。方法：84只Wistar大鼠．随机分为以下4组：对照组、双侧椎动脉凝闭组、全脑缺血组、单侧椎动脉凝闭＋双侧颈总动脉夹闭组。全脑缺血组中,根据凝闭双侧椎动脉与夹闭双侧颈总动脉之间的时间间隔不同,又分为24h间隔、48h间隔和72h间隔3个亚组。观察大鼠脑缺血过程中的反应包括瞳孔散大、对光反射等情况,脑缺血后恢复翻正反射所需要的时间、以及动物的一般状况,并应用硫堇染色法观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡的情况：结果：全脑缺血72h间隔亚组的大鼠,脑缺血过程中的反应、脑缺血后的一般状况和锥体神经元迟发性死亡程度均明显重于全脑缺血24h间隔亚组及48h间隔亚组,但24h间隔亚组与48h间隔亚组之间无显著差异一单侧椎动脉凝闭＋双侧颈总动脉夹闭组大鼠的凝闭侧瞳孔散大、对光反射消失、海马CA1区神经元大量死亡;而未凝闭侧未见上述相关变化。结论：凝闭双侧椎动脉本身也具有脑缺血预处理样作用,对其后48h内夹闭双侧颈总动脉所致的严重脑缺血具有一定程度的保护作用;大鼠椎动脉对脑干及海马的血液供应均存在明显的同侧优势效应,     

全脑缺血/再灌注大鼠海马PPARγ mRNA表达变化

目的 观察大鼠全脑缺血/再灌注损伤后海马PPARγ mRNA表达的动态变化.方法 采用夹闭双侧颈总动脉,颈总静脉抽血后回输建立大鼠全脑缺血/再灌注损伤模型.Morris水迷宫检测大鼠空间定向能力变化,HE染色观察海马病理组织学改变及RT-PCR法检测缺血再灌注后不同时间点PPARγ mRNA的表达变化.结果 全脑缺血/再灌注损伤导致大鼠空间学习及记忆能力明显下降,海马神经元出现明显的核固缩和细胞丢失.PPARγ mRNA的表达先升高后降低,以缺血/再灌注后48 h表达水平最高,30 d后接近正常水平.结论 全脑缺血/再灌注损伤大鼠海马组织中PPARγ mRNA的表达,在再灌注30 d内明显增加,表达高峰在48 h.     

动脉不同剪切力实验动物模型的建立

目的寻找一种简单、准确的方法建立动脉的不同剪切力动物模型,为研究剪切力在心血管系统中的作用及机制奠定基础。方法 30只SD大鼠随机分为3组,即颈总动脉结扎组、股动静脉吻合组和髂总动脉结扎组,每组又分为手术组和假手术组(对照组),利用多普勒超声仪检测手术前后动脉血流,估算血流剪切力的变化。利用免疫荧光组织化学法检测不同剪切力下血管内皮e NOS的表达情况。结果颈总动脉结扎法大鼠死亡率高;股动静脉吻合法手术耗时长,且因动脉太小不易测得股动脉血流;单侧髂总动脉结扎手术可以使双侧髂总动脉分别形成不同血流剪切力。单侧髂总动脉结扎术后,结扎侧髂总动脉内皮e NOS免疫反应性减弱,而结扎对侧e NOS免疫反应性增强。结论单侧髂总动脉结扎手术简单易操作,髂总动脉血流速度通过多普勒超声仪可获得,是制作不同剪切力动物模型的最佳方法。     

血管性痴呆大鼠海马区域GABA_AR α5表达的时空变化

目的:探究大鼠双侧颈总动脉永久性结扎(BCCAO)后,γ氨基丁酸A型受体α5亚单位(GABA_AR α5)在海马区域表达的时空变化。方法:将成年雄性SD大鼠50只随机分为假手术组(n=20)、模型组(n=30)。采用双侧颈总动脉结扎建立血管性痴呆大鼠模型,在手术后3、7、28天采用免疫印迹检测整体海马中GABA_AR α5蛋白的表达,用间接免疫荧光法分析大鼠海马CA1、CA3和DG区域空间表达变化。结果:术后3天,模型组相比GABA_AR α5表达水平假手术组下调(P0.05),而术后28天GABA_AR α5表达水平相术后3天明显回升(P0.05)。模型组术后3天CA1区域GABA_AR α5表达水平相比假手术组有所下调,术后28天以上指标较术后3天显著上调(P0.05),但两组CA3和DG区域GABA_AR α5表达水平比较差异并无统计学意义(P0.05)。结论:BCCAO可引起海马区域GABA_AR α5表达的下调,并在术后各个时间点呈现时空变化。     

肢体缺血预处理减轻大鼠海马缺血/再灌注损伤

目的:探讨肢体缺血预处理(LIP)对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的影响.方法: 36只大鼠椎动脉凝闭后随机分为假手术(Control)组、脑缺血组、肢体缺血组、LIP 0 d组(LIP后即刻行脑缺血)、LIP 1 d组(LIP后1 d行脑缺血)和LIP 2 d组(LIP后2 d行脑缺血).重复夹闭大鼠双侧股动脉3次(每次10 min,间隔10 min)作为LIP,夹闭颈总动脉进行全脑缺血8 min后再灌注.硫堇染色观察海马CA1区组织学分级及锥体神经元密度以判断海马损伤程度.结果:脑缺血组海马CA1区锥体神经元损伤严重,与Control组比较,组织学分级明显升高,神经元密度明显降低(P<0.01).LIP 0 d组海马CA1区神经元损伤较脑缺血组明显减轻,组织学分级明显降低,神经元密度明显升高(P<0.01).而LIP 1 d组和LIP 2 d组大鼠海马CA1区锥体细胞缺失较多,仍有明显的组织损伤.结论:LIP可减轻随后立即发生的脑缺血/再灌注损伤,但对间隔1 d后的脑缺血/再灌注损伤无显著对抗作用.     

脑缺血/再灌对蒙古沙土鼠海马突触体酪氨酸磷酸化的影响

用蒙古沙土鼠双侧颈总动脉结扎（ＢＣＡＯ）前脑缺血模型,研究缺血／再灌对海马突触体蛋白酪氨酸磷酸休的影响及ＮＭＤＡ受体（ＮＲ）非竞争性拮抗剂氯胺酮（Ｋｅｔａｍｉｎｅ,ＫＴ）、Ｌ－型电压门控钙离子通道（Ｌ－ｔｙｐｅ ｖｏｌｔａｇｅ ｇａｔｅｄｃａｌｃｉｕｍ ｃｈａｎｎｅｌ,Ｌ－型ＶＧＣＣ）拮抗剂硝苯吡啶（ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ,ＮＤ）及非ＮＲ拮抗６,７－二硝基喹恶啉上卫四（６,７－ｄｉ－ｎｉｔｒｏｐｕ     

预缺血通过NMDA受体抑制海马CA1区Bcl-2磷酸化的研究

目的:研究预缺血以及联合给予预缺血和NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)受体抑制剂MK801后对大鼠海马CA1区Bcl-2的磷酸化以及海马CA1区锥体细胞凋亡的影响。方法:采用SD大鼠四动脉结扎全脑缺血及预缺血模型,给药组大鼠在预缺血前1h给予腹腔注射MK801 3mg/kg。用免疫印迹法分析不同处理下大鼠海马CA1区Bcl-2的蛋白表达及其磷酸化水平,焦油紫染色法分析海马CA1区锥体细胞的凋亡情况。结果:脑缺血再灌注组相对于Sham组Bcl-2的磷酸化水平以及海马CA1区锥体细胞的凋亡水平显著增高,预缺血组相对于缺血再灌注组Bcl-2的磷酸化水平以及海马CA1区锥体细胞的凋亡水平显著降低;而预缺血前给予MK801组相对于预缺血组Bcl-2磷酸化水平以及海马CA1区锥体细胞的凋亡水平显著增高;而Bcl-2的蛋白表达水平在以上不同处理条件下均无明显变化。结论:NMDA受体介导了预缺血抑制脑缺血再灌注诱导增加Bcl-2磷酸化以及海马CA1区锥体细胞凋亡。     

双侧迷走神经和颈总动脉联合切断法建立急性脑缺血大鼠模型

目的建立一种操作简单的急性脑缺血动物模型。方法取雄性Wistar大鼠40只,体重200～230g,手术前禁食12 h,自由饮水,随机分为对照组A、B、C组及模型D组,共4组,每组10只。即A组:假手术组,仅切开颈部两侧皮肤,分离双侧颈总动脉和迷走神经,不切断,然后缝合;B组:仅切断双侧颈部迷走神经;C组:结扎并切断双侧颈总动脉(CCA);D组:联合组,即结扎并切断双侧颈总动脉,同时切断双侧颈部迷走神经。观察各组大鼠手术后的脑缺血症状,记录各组大鼠在8h内的死亡情况,超过8h死亡的动物按8h计,计算死亡率和死亡时间。结果 A组大鼠没有脑缺血症状,无死亡;B组大鼠无脑缺血症状,呼吸变慢变深,心率血压上升,但无死亡;C组大鼠部分出现脑缺血症状,眼睑下垂,活动能力低下,自发运动减少,有些大鼠术后自发运动增加,在8 h内无死亡;D组大鼠大多数出现较为明显的脑缺血症状,在8 h内全部死亡。结论采取同时结扎并切断大鼠双侧颈总动脉和双侧颈部迷走神经的方法,可以建立急性脑缺血大鼠动物模型,此方法具有手术简单,成功率高,术后动物缓慢死亡的特点。     

横断大鼠穹窿-海马伞对其海马CA3区突触形态的影响

目的：观察横断大鼠穹窿-海马伞对其海马突触形态的影响。方法：横断大鼠双侧穹窿-海马伞（FF）建立动物模型,于手术前、后对大鼠进行迷宫检查,重点对海马CA3区多形层突触界面的结构参数进行定量分析。结果：突触界面曲率减小,突触间隙宽度加大,突触后膜致密物质厚度明显变薄,穿孔性突触的比例也有不同程度降低。结论：横断穹窿-海马伞引起海马CA3区突触形态明显改变,推测海马内Ach的正常水平对维持海马CA3区突触界面超微结构有重要作用。     

代谢型谷氨酸受体阻断剂α-methyl-(4-tetrazolyl-phenyl)glycine对大鼠海马脑缺血耐受诱导的影响

实验采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型,用硫堇染色法和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化法,观察右侧脑室内注射Ⅱ型代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptor 2/3,mGluR2/3)阻断剂α-methyl-(4-tetrazolyl-phenyl)glycine(MTPG)对海马CAl区神经元缺血耐受(BIT)诱导的影响,以探讨mGluR2／3在BIT诱导中的作用。54只大鼠推动脉凝闭后分为5组：(1)假手术组(n＝8)：游离双侧颈总动脉,但不夹闭;(2)单纯缺血组(n＝8)：夹闭双侧颈总动脉8min;(3)缺血预处理组(n＝8)：夹闭双侧颈总动脉3min作为脑缺血预处理(CIP),再灌注24h后再行夹闭8min;(4)MTPG 缺血预处理组(n＝22)：CIP前20min右侧脑室注射MTPG,其余步骤同缺血预处理组;MTPG的剂量分别为0．4、0．2、0．04和0．008mg,以观察其剂量效应关系;(5)MTPG 单纯缺血组(n＝8)：右侧脑室注射MTPG0．2mg 24h后,夹闭双侧颈总动脉8min。所有动物均在手术后或末次缺血后7d处死,取材观察。结果如下：(1)与假手术组相比,单纯8min缺血组海马CAl区组织学分级升高、锥体神经元密度降低,GFAP阳性表达增加(P＜0．05);(2)缺血预处理组的组织学分级、神经元密度及GFAP表达与假手术组相似,未见单纯缺血组的上述变化,表明CIP可防止后续8min缺血造成的神经元损伤;(3)MTPG 缺血预处理组海马CAl区组织学分级明显增加、锥体神经元密度降低,并且GFAP表达也明显增加(P＜0．05),这种变化与MTPG的剂量呈明显正相关,表明CIP对神经元的保护作用可被MTPG阻断;(4)MTPG 单纯缺血组海马CAl区组织学分级和神经元密度以及GFAP的表达与单纯缺血组相似。上述结果提示,3minCIP可诱导BIT的形成,MTPG可阻断CIP诱导BIT的作用,表明mGluR2／3参与BIT的诱导。     

胶质细胞谷氨酸转运体-1反义寡核苷酸对脑缺血预处理神经保护效应的抑制作用

本研究应用胶质细胞谷氨酸转运体-1(glial glutamate transporter-1,GLT-1)的反义寡核苷酸(antisense oligo-deoxynucleotides,AS-ODNs)抑制Wistar大鼠GLT-1蛋白的表达,观察其对脑缺血预处理(cerebral ischemic preconditioning.CIP)增强脑缺血耐受作用的影响,探讨GLT-1在CIP诱导的脑缺血耐受中的作用.将凝闭双侧椎动脉的Wistar大鼠随机分为7组:(1)Sham组:只暴露双侧颈总动脉,不阻断血流;(2)CIP组:夹闭双侧颈总动脉3 min;(3)脑缺血打击组:夹闭双侧颈总动脉8 min;(4)CIP 脑缺血打击组:夹闭双侧颈总动脉3 min作为CIP,再灌注2 d后,夹闭双侧颈总动脉8min;(5)双蒸水组:于分离暴露双侧颈总动脉(但不夹闭)前12 h、后12 h及后36 h右侧脑室注射双蒸水,每次5 μL,其它同sham组;(6)AS-ODNs组:于分离暴露双侧颈总动脉(但不夹闭)前12 h、后12 h及后36 h右侧脑室注射GLT-1 AS-ODNs溶液,每次5 μL,其它同sham组,再根据AS-ODNs的剂量进一步分为9 nmol和18 nmol 2个亚组;(7)AS-ODNs CIP 脑缺血打击组:于CIP前12 h、后12 h及后36 h右侧脑室注射GLT-1 AS-ODNs溶液,每次5 μL,其它同CIP 脑缺血打击组,根据AS-ODNs的剂量进一步分为9 nmol和18 nmol 2个亚组.Western blot分析法观察GLT-1蛋白的表达,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡(delayed neuronal death,DND)情况.Western blot分析显示,侧脑室注射GLT-1 AS-ODNs可剂量依赖性地抑制大鼠海马CA1区GLT-1蛋白表达.硫堇染色显示,sham组和CIP组海马CA1区未见明显的DND;脑缺血打击组海马CA1区有明显的DND:预先给予CIP可显著对抗脑缺血打击引起的DND,表明CIP可以诱导海马CA1区神经元产生缺血性耐受,对抗脑缺血打击引起的DND;而在GLT-1 AS-ODNs CIP 脑缺血打击组,侧脑室注射GLT-1 AS-ODNs后,大鼠海马CA1区出现了明显的DND,表明GLT-1 AS-ODNs通过抑制大鼠GLT-1蛋白表达从而减弱CIP对抗脑缺血打击的神经保护作用.以上结果进一步证实了GLT-1参与CIP诱导的脑缺血耐受.     

消栓通胶囊抗脑缺血作用的实验研究

目的:观察消栓通胶囊对双侧颈总动脉结扎的大鼠脑缺血的保护作用;对小鼠断头后存活时间的影响.方法:采用结扎大鼠双侧颈总动脉以造成脑缺血模型,观察消栓通胶囊的药理作用.结果:①a.消栓通胶囊对双侧颈总动脉结扎大鼠脑含水量及脑指数有显著影响,消栓通胶囊三个剂量组(0.20 g/kg、0.40 g/kg、0.80 g/kg),脑含水量明显减少,与模型组有显著差异(P＜0.05或P＜0.01).b.组织病理学检查表明消栓通胶囊组的脑组织神经细胞浓缩及深染较脑缺血模型组明显减轻;神经胶质细胞肿胀及间质疏松程度均明显轻于模型组.②消栓通胶囊三个剂量组(0.20 g/kg、0.40 g/kg、0.80 g/kg)均能明显降低全血粘度值,与模型组比较有明显差异(P＜0.05或P＜0.01);③消栓通胶囊三个剂量组(025g/kg、0.50g/kg、1.00 g/kg)给药14d,与正常组比较可延长小鼠断头喘气的时间(P＜0.05或P＜0.01).结论:消栓通胶囊对大鼠结扎双侧颈总动脉所致脑缺血损伤具有明显的保护作用.     

FeCl_3诱导大鼠颈总动脉血栓制备慢性脑缺血模型的探索

慢性脑缺血模型通常采用结扎大鼠双侧颈总动脉的方法,但采用FeCl_3法制作模型的优势尚无研究。实验以不同浓度FeCl_3(20%,35%,50%,70%)处理颈总动脉的方法作为模型组,以结扎大鼠颈总动脉的方法作为对照组,制备大鼠慢性脑缺血模型,并通过动物死亡率、神经功能评分、颈总动脉HE染色、Y迷宫实验以及颈总动脉血栓的质量验证模型的稳定性和成功率。研究发现低、中浓度FeCl_3组死亡率(5%,15%,10%)与结扎组(45%)相比显著降低(χ~2=8.533,P=0.003;χ~2=4.286,P=0.038;χ~2=6.144,P=0.013)。结扎组和FeCl_3组神经功能评分与假手术组相比无显著差异(P0.05)。不同浓度FeCl_3对颈总动脉病理学影响的HE染色结果显示,中浓度能形成较好的动脉狭窄模型。中浓度Ⅰ组和中浓度Ⅱ组Y迷宫正确反映次数与结扎组相比无显著差异(P0.05)。低浓度组血栓质量较中浓度和高浓度组显著降低(P0.01),中浓度Ⅱ组较中浓度Ⅰ组无显著差异(P0.05)。结果表明本方法与结扎法效果相同且能提高模型成功率,同时制备的模型可靠,脑缺血状态稳定,并以中浓度(35%,50%)为宜。     

小鼠海马内HDAC2的表达及其与NMDA受体、PSD-95的共定位

目的探讨组蛋白去乙酰化酶2（HDAC2）在成年C57BL/6小鼠海马内的分布及其与突触后致密区（PSD）蛋白成员的共定位,为揭示HDAC2与PSD蛋白复合物之间的内在联系及在海马相关的学习记忆过程中可能起到的调控作用提供形态学依据。方法应用免疫组化方法观察HDAC2在C57BL/6小鼠海马各区的表达分布。应用免疫荧光双标技术研究HDAC2与PSD蛋白成员N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体亚单位1（NR1）、PSD-95之间是否存在共定位。结果 HDAC2在小鼠海马CA1～CA3区锥体细胞和齿状回颗粒细胞均具有明显表达,而在各区的始层、辐射层、腔隙-分子层以及齿状回多形细胞层表达均较少。免疫荧光双标染色图片的重叠表明,HDAC2与NR1、PSD-95在小鼠海马CA1～CA3区锥体细胞层和齿状回颗粒细胞层内均可见显著共表达现象,其他区域偶见散在分布的双染神经元。结论 HDAC2在小鼠海马锥体细胞层和颗粒细胞层表达丰富,并与PSD蛋白成员间存在共定位现象。本实验结果为探讨HDAC2对谷氨酸能突触后神经元依赖的突触可塑性的调节机制提供了形态学依据。     

血管性痴呆大鼠模型制作方法的改良

目的对血管性痴呆(VD)大鼠模型的造模方法进行改进,使血管性痴呆的实验研究更加科学可靠。方法采用"反复夹闭颈动脉加注射硝普钠降压再加单侧永久结扎颈总动脉法"制备VD大鼠模型,并用脑复康(吡拉西坦)加以模型验证。实验从大鼠行为学和组织病理两个方面评价VD模型。结果实验结果显示:对比假手术组,模型组大鼠定位航行潜伏期延长,空间搜索穿越平台次数减少,海马病理切片显示:细胞数量较少、细胞轮廓模糊皱缩、胞质深染、核不清晰;脑复康阳性药物对照组上述指标明显改善。结论硝普钠注射量为2.0 mg/kg时,手术室温控制在28℃且术后24 h内控制在25℃,大鼠状态稳定,死亡数减少;术中反复阻断三次双侧颈总动脉后直接永久性结扎左侧颈总动脉,可以切断大约三分之一的脑供血,造成慢性脑供血不足状态,更接近VD发病机制。     

中枢GABA_B受体可介导突触后抑制作用

γ-氨基丁酸(GABA)作用于 GABA_A 受体,可选择性增加氯电导,这类受体可波荷包牡丹碱(bicucu-line)所阻断。GABA 的另一类受体不能被上述阻断剂所阻断,而氯苯氯丁酸(baclofen)是其激动剂,称为GABA_B 受体。在海马锥体细胞上,GABA 和氯苯氨丁酸产生一种不被 GABA_A 拮抗剂阻断的突触后抑制作用。这种作用可能由 GABA_B 受体介导完成。GABA 和氯苯氨丁酸均可增加钾电导,导致海马锥体细胞出现慢抑制性突触后电位(IPSP),因此,推测 GABA_B 受体和这种突触后电位有关。氯苯氨丁酸磷酸化衍